---

В шахтах Донбасса отмечаются выбросы рудничного газа. Основным компонентом рудничного газа является метан. Этот газ без цвета и запаха, почти в 2 раза легче воздуха. При обычных  температурах химически инертен. В связи с углублением шахт выделения  метана усиливаются. 

Этиология. Метан плохо растворим в биологических жидкостях и тканях, хорошо - в липидах, поэтому только при высоких  концентрациях метана в воздухе могут появиться опасные его количества в крови. В большинстве случаев (около 90%) причиной поражения  горнорабочих являются внезапные выбросы метана и угля при  проведении горных выработок, бурении опережающих скважин, при  буровзрывных работах. Предельно допустимая концентрация метана в производственных помещениях составляет 0,5 об%. ПДК метана на исходящей струе воздуха в угольных шахтах - 1 об%. 

Патогенез. Метан снижает парциальное давление кислорода в воздухе, вытесняя его, что обусловливает развитие острой гипоксической гипоксии, а в больших концентрациях оказывает слабое наркотическое действие. В рудничном газе присутствуют в виде примесей гомологи метана - этан, пропан, бутан (их содержание достигает 25-30об%), которые усиливают наркотическое действие метана и  придают газу токсические свойства. Основными патогенетическими  механизмами при метановых интоксикациях следует считать: гипоксическую гипоксию с развивающейся гипокапнией, метаболический ацидоз с интоксикацией, углубляемой  наркотическим действием метана, нарастающий отек мозга, состояние стресса с расстройством нейрогуморальной регуляции. Воздействие предельных углеводородов метанового ряда в  газовой смеси, не содержащей кислорода, приводит к развитию острой гипоксии с гипокапнией. Это сопровождается быстрой потерей  сознания (на 5-6 вдохе), коллапсом, остановкой дыхания (на 4-6 минуте) и последующим прекращением сердечной деятельности. При отравлении метаном после выноса пострадавшего на  свежую струю газ быстро выделяется из организма через легкие при  дыхании. 

I стадия (легкая степень) 

I А. Тахипноэ, постепенное возрастание амплитуды  дыхательных движений. Тахикардия. Нерезкая артериальная гипертензия. Функциональные нарушения центральной нервной системы, в том числе в эмоциональной сфере. Непостоянный нерезкий цианоз.  Сознание сохранено. Содержание лейкоцитов в периферической крови несколько увеличено - до 8,2 xlO^ (при исследовании в первые сутки). В большинстве случаев симптомы легкой интоксикации быстро проходят при восстановлении нормальных условий для дыхания. 

I Б. Эйфория, неадекватное поведение, нерезкое двигательное возбуждение. Тахикардия. Повышение пульсового АД. При  физической нагрузке (попытка выбраться из-под завала, участие в  спасательных работах, при перемещении к свежей струе) возможен обморок, иногда повторные обмороки, которым предшествует падение АД.  Потеря сознания кратковременная (несколько минут). Нарушение  координации движений. Иногда гипоксия миокарда. Могут быть  преходящие микроорганические симптомы (нистагм, девиация языка, анизо- рефлексия и др.), регрессирующие в ближайшие несколько дней. В анализах крови - лейкоцитоз - до 9,1x10^, лимфопения - 20,9±1,6 %, тенденция к эозинопении 1,2±0,6 %. 

II стадия (средняя степень интоксикации) Двигательное (в том числе речевое) возбуждение, затем  адинамия, заторможенность, расстройства сознания (сопор, легкая кома) в течение 1-3-х часов. Тахикардия - 100-130 уд. в 1 мин. сменяется бра- дикардией, которая сопровождается снижением АД до 90-80/60 мм рт. ст. и ниже. Цианоз. Нерегулярное полипное. При выходе из  бессознательного состояния - психомоторное возбуждение и судороги. Часто имеет место гиперемия конъюнктивы. Нередки кровоизлияния в  склеры. Микроорганическая неврологическая симптоматика,  регрессирующая через 10-14 дней. Признаки гипоксии миокарда. Наблюдается повышение количества лейкоцитов до 11,2 х10^, лимфопения 17,6±1,8 %, эозинопения - 1,3±0,3 %. 

III стадия (тяжелая степень интоксикации) Длительная выраженная кома (1-2 суток). Рецидивирующее  двигательное возбуждение, которое может сохраняться в течение суток и больше. Судороги. Частый, нитевидный пульс. Выраженный цианоз. Брадикардия. Расстройства частоты и ритма дыхания. Прогрессирущее падение АД вплоть до коллапса. Кровоизлияния в склеры. Иногда отек окологлазничной клетчатки. Органическая неврологическая  симптоматика. При неблагоприятном течении - глубокая кома с  тотальной арефлексией и атонией. Апноэ. В случае эффективности  проводимой терапии постепенное восстановление кровообращения и  дыхания. По выходе из бессознательного состояния - ретроградная  амнезия. Нередки стойкие нарушения центральной нервной системы  (расстройства памяти, интеллекта, зрения и др. функций). Дегенеративные процессы в тканях во многом зависят от длительности гиповолемической гипотензии. Повышение количества лейкоцитов периферической крови в пределах 15,2 х10^, лимфопения - 9,2±2,3 %, анэозинофилия. При отсутствии эффекта от проводимой терапии отмечается терминальная кома, апноэ, остановка сердца, т.е. может наступить  состояние клинической смерти. В раннем постинтоксикационном периоде (в первые 1-2 суток) возможно развитие отека легких, органических изменений сердца, трофических нарушений слизистой желудочно-кишечного тракта. 

Неотложная помощь. 

1. На догоспитальном этапе - проводят оказание первой  медицинской помощи на месте аварии и эвакуируют пострадавших в  лечебное учреждение. 

а) на месте аварии пострадавших горнорабочих изолируют от непригодной для дыхания атмосферы путем включения в  самоспасатели, или в шлемы с подачей воздуха через шланг. 

б) при остановке дыхания - проводят искусственное дыхание и стимулируют дыхательный центр (коразол, бемегрид, этимизол). 

в) при остановке сердца - проводят непрямой массаж сердца в сочетании с ИВЛ. Вводят в/в норадреналин. 

г) при психомоторном возбуждении вводят 2 мл седуксена в/м. 

С момента проведения реанимационных мероприятий до  времени транспортировки пострадавших из шахты проходит до 4-5 часов. В этот период необходимо начать оказание медицинской помощи на догоспитальном этапе с применением патогенетических средств - АТФ, глютаминовой кислоты,гидрокортизона, кокарбоксилазы, реополиглюкина, гипотермии головы и т.д. 

Квалифицированная специализированная помощь  пострадавших базируется на использовании посиндромного патогенетического применения лекарственных средств: 

1. Гипоксия и гипокапния. Кислородные ингаляции, чередуя с карбогеном. ГБО. 

2. Нарушение и остановка дыхания. 

Освобождение дыхательных путей, ИВЛ. 

3. Острая сосудистая недостаточность. 

Горизонтальное положение с приподнятыми нижними  конечностями. Кофеин, коразол, кордиамин. Оксигенотерапия. Инфузионная терапия: реополиглюкин, р-р Рингера, гидрокабонат натрия, 10% р-р глюкозы, до 2-3-х литров. Кортикостероиды. Мезатон в/в. Норадреналин в/в. 

4. Кардиогенная гипоциркуляция. 

Сердечные гликозиды: коргликон, строфантин в/в, кортикостероиды, цитохром С. 

5. Метаболические нарушения. Оксигенотерапия. Питьевая  сода. В/в гидрокарбонат натрия. АТФ. Глютаминовая кислота. В/м ко- карбоксилаза, аскорбиновая к-та, ГАМК, церебролизин. 

6. Нарушения ЦНС (нарушения сознания, возбуждение, судороги). Оксигенотерапия. ГОМК. Аминалон. Седуксен. Аминазин.  Хлоралгидрат в клизме. Дроперидол. Оксибутират натрия. 

7. Нарушения внутриклеточной проницаемости тканей (отек тканей). 

Гипотермия головы. Кортикостероиды. Аскорбиновая к-та. Эуфиллин в/в. Дегидратация: маннитол, лазикс, урегит. В/в введение декстранов, изотонического раствора, раствора Рингера. 

Мочегонные: лазикс. Сердечные гликозиды: строфантин, коргликон. Эуфиллин в/в. 

Оксигенотерапия со спиртом. ИВЛ. Кортикостероиды. Фентоламин, 

пентамин. Антибиотики - для профилактики пневмонии. 

8. "Стресс"-реакции. 

ГОМК, антиоксиданты: аскорбиновая к-та, альфа-токоферол, простагландин Е (ионол). 

Фосфорорганические соединения (ФОС) широко распространены в быту и сельском хозяйстве в качестве средств для борьбы с домашними насекомыми, для обработки растений, борьбы с экзопаразитами животных и т. д. Из химических особенностей данных веществ следует обратить внимание на их высокий коэффициент распределения между маслом и водой, что обусловливает их свободное проникновение через  неповрежденную кожу, биологические мембраны, гематоэнцефалический барьер. 

В повседневной работе токсикологических отделений наиболее часто встречаются бытовые пероральные отравления (случайные или преднамеренные) карбофосом, дихлофосом, хлорофосом, а  производственные отравления чаще бывают ингаляционными. Перкутантные отравления в мирное время представляют собой казуистические  случаи. 

Патогенез. ФОС нарушают или блокируют функцию холинэстеразы (ХЭ), образуя устойчивый к гидролизу фосфорилированный фермент, неспособный реагировать с молекулами ацетилхолина (АХ), вследствие чего АХ, являющийся медиатором при передаче  возбуждения в синапсах, перестает своевременно разрушаться, и  накапливается на постсинаптической мембране, вызывая ее стойкую  деполяризацию, что клинически проявляется формированием четырех  специфических эффектов: мускарниоподобного, никотиноподобного, ку- рареподобного и центрального действия. 

1. Мускариноподобный эффект связан с возбуждением М-холинорецепторов. Клинически это проявляется обильным  

потоотделением, саливацией, бронхореей, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, миозом. 

2. Никотиноподобный эффект связан с возбуждением Н- холинорецепторов и клинически проявляется гиперкинезами и  судорогами. 

3. Курареподобный эффект проявляется развитием периферических параличей. 

4. Центральное действие ФОС проявляется развитием клонических и тонических судорог, психических нарушений. 

Клиника. При пероральном отравлении ФОС выделяют три  стадии отравления. 

I стадия (стадия возбуждения) наблюдается у больных через 15—20 мин. после приема ФОС. Появляется психомоторное  возбуждение, головокружение, головная боль, тошнота, иногда рвота.  Объективно отмечаются умеренный миоз, потливость, саливация, иногда присоединяются явления умеренно выраженной бронхореи. Появляются рвота, спастические боли в животе. АД повышено, умеренная тахикардия. 

II стадия (стадия гиперкинезов и судорог) развивается  примерно через 1—2 часа после приема ФОС (время ее наступления во  многом зависит от количества попавшего внутрь вещества).  Специфические признаки отравления достигают своего максимума и создают  яркую клиническую картину. Больной предъявляет жалобы на обш^ее плохое самочувствие, самопроизвольные мышечные подергивания, нарушенное зрение, затрудненное дыхание, слюнотечение, профузную потливость, учащенное мочеиспускание, болезненные тенезмы.  

Характерное для начала заболевания возбуждение сменяется ступором, затем сопором, вплоть до развития коматозного состояния. При  осмотре отмечаются значительный миоз, реакция зрачков на свет  отсутствует. Грудная клетка ригидная, ее экскурсия ограничена.  Гипергидроз достигает своего максимального развития — больного  буквально заливает слюной, аускультативно определяется большое  количество проводных влажных хрипов в результате гиперсекреции трахеобронхиального дерева. Характернейшим признаком данной  стадии заболевания является появление миофибрилляций вначале в области лица, шеи, мышц груди, предплечий и голеней, а в  последующем и в остальных группах мышц (аналогичную миофибрилляцию можно наблюдать у больных в операционной, при в/в введении миорелаксантов короткого действия при вводном наркозе).  Периодически развивается общий гипертонус с переходом в тонические судороги. На фоне имеющейся исходной тахикардии начинает  развиваться тенденция к отчетливой брадикардин. Повышение АД достигает максимального уровня (250/160 мм рт. ст.), затем возможно падение сердечно-сосудистой деятельности и развитие коллаптоидного состояния. Отмечаются учащенное мочеиспускание, болезненныетенезмы, непроизвольный жидкий стул. 

III стадия (стадия параличей). На первое место в клинике  выходит паралич поперечнополосатой мускулатуры. Сознание, как правило, отсутствует. Зрачки точечные, реакции на свет нет.  Сухожильные рефлексы резко ослаблены, или полная арефлексия.  Появляются признаки ОДН, угнетение дыхания центрального генеза.Брадикардия (ЧСС до 40-20 в минуту), гипотония. 

Лабораторная диагностика. Специфическими методами  исследования являются количественная и качественная реакции на  отравляющее вещество группы ФОС, определение активности ХЭ. 

Неотложная помощь. Принцип лечения больных с острым отравлением ФОС — комплексная антидотная терапия в сочетании с неспецифическими методами. 

1. При ингаляционном поступлении: если противогаз не надет, обильно промыть водой глаза и лицо пострадавшего, надеть противогаз или ватно-марлевую повязку, смоченную 2%  раствором питьевой соды. Срочно эвакуировать из очага. 

2. Покой, тепло. Освободить пострадавшего от стесняющей  дыхание одежды. 

При наличии миоза, бронхореи и брадикардии - срочное  введение атропина (внутримышечно, внутривенно) до купирования специфических признаков интоксикации. Открытые участки кожи (при ингаляционном и перкутанном  воздействии ФОС) обильно промыть водой. При пероральном  приеме - промывание желудка через зонд 10-12 л холодной воды с последующим введением слабительных средств и  активированного угля (50 мл взвеси в изотоническом растворе натрия хлорида). 

Антидотная терапия состоит в комбинированном применении холинолитических препаратов (чаще всего атропин) и реактиваторов ХЭ. При использовании атропина различают «интенсивную» и  «поддерживающую» атропинизацию. «Интенсивную» атропинизацию  проводят в течение первого часа с момента начала лечения больного до купирования всех симптомов мускариноподобного действия ФОС, что проявляется в виде характерных признаков атропинизации:  развивается умеренная тахикардия, исчезает миоз, расширяются зрачки,  появляется сухость кожи и слизистых оболочек Ориентировочные дозы вводимого атропина и других препаратов при интенсивной атропинизации следующие: 

I стадия — атропин 3 мл 0,1% рра под кожу, аминазин - 2 мл 2,5% рра и сульфат магния - 10 мл 25 % рра в мышцу. Атропинизация до сухости во рту в течение суток. 

II стадия — атропин 3 мл 0,1% рра в/в в растворе глюкозы,  повторно до купирования бронхореи и сухости слизистых оболочек (15- 20 мл). При резкой гипертонии и судорогах сульфат магния — 10 мл 25 % рра в мышцу, диазепам - 5 мл 2,5% рра в вену, реактиваторы холинэстеразы (дипироксим - 1 мл 15% раствора, диэтиксим - 2 мл 10% раствора) под кожу повторно. 

Ill стадия — искусственная вентиляция легких. Атропин 20-30 мл 0,1% рра в/в капельно до купирования бронхореи. Реактиваторы холинэстеразы. Лечение токсического шока. Гидрокортизон - 300 мг в мышцу. Антибиотики. «Поддерживающие» дозы вводятся при появлении признаков окончания действия «интенсивной» дозы атропина и составляют  примерно 80-90% от ее количества. Суточная доза атропина при тяжелых отравлениях может доходить до 150-200 мг и более. Уменьшение  суточной дозы атропина должно производиться постепенно,  параллельно нарастанию уровня активности ХЭ. При резкой отмене  поддерживающей дозы атропина при невосстановленном уровне ХЭ возможна внезапная смерть. Реактиваторы холинэстеразы (оксимы) следует вводить  параллельно проводимой атропинизации. Основным препаратом данной группы является дипироксим (или диэтиксим, изонитрозин и др.). В I стадии отравления дипироксим назначается по 150 мг в/м 1-2 раза в сутки (ампулы по 1 мл 15% р-ра). При II стадии дипироксим вводят по 150 мг в/м через каждые 1-3 часа в суммарной дозе до 1,2-2 г. При наличии нарушений сознания, необходимо введение  препаратов центрального действия. Для лечения Ш стадии применяют  сочетание дипироксима с другим оксимом центрального и  периферического действия — диэтиксимом, лечебная доза которого составляет 250 мг, общая доза 5-6 г. При необходимости - продолжают введение атропина до  появления признаков умеренной передозировки препарата (тахикардия, мидриаз, сухость кожных покровов). Реактиваторы холинэстеразы (дипироксим, изонитрозин и др.). Форсированный диурез, коррекция кислотно-основного состояния крови. При гемодинамических  нарушениях - внутривенная капельная или струйная инфузия плазмозаме- нителей. Витаминотерапия (кроме витамина Bi), сульфат магния (30- 40 мл 25% раствора в сутки внутримышечно) для профилактики  судорог и коррекции гипертензии. Туалет верхних дыхательных путей. При нарастающем параличе дыхания - ИВЛ с применением миоре- лаксантов. Антибиотики. При выраженной клинической картине  отравления (миоз, бронхорея, миофибрилляция) - использование  методов экстракорпоральной детоксикации (гемосорбции, гемодиализа, а также магнитной, лазерной или ультрафиолетовой гемотерапии). Примечание. Интенсивная реактивация эффективна только до момента возникновения устойчивой блокировки ХЭ, которая наступает через 6—8 часов после отравления, поэтому введение реакти- ваторов ХЭ на 2-е сутки после отравления и позэюе будет неэффективно и даэюе опасно в связи с их выраэюенным токсическим  действием, которое проявляется нарушением внутрисердечной  проводимости, рецидивом острой симптоматики отравления ФОС, а такэюе токсической гепатопатией. Специфическую антидотную терапию следует проводить под постоянным контролем ХЭ до восстановления ее активности в  пределах не менее 40% от нормы. Интенсивная и симптоматическая  терапия больных с острыми отравлениями ФОС долэюна быть  направлена на ликвидацию дыхательных и гемодинамических расстройств, купирование судороэюного синдрома и психомоторного возбуэюдения, лечение ослоэюнений. Показанием к проведению экстракорпоральных методов лечения является наличие отравления тяэюелой степени. 

ОТРАВЛЕНИЕ ХЛОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ. 

Широкое распространение в сельском хозяйстве в качестве пестицидов (контактные, кишечные и фумигантные яды) получили многие хлорорганические соединения (ХОС), среди которых имеются  представители жирного (дихлорэтан, четыреххлористый углерод),  ароматического (ДДТ, пертан), алициклического (гексахлоран) ряда, а также хлорорганические соединения диенового ряда (хлориндан, гептахлоральдрин), хлорпроизводные терпенов (подихлорпинен, полихлоркамфен), эфирсульфонат. Отрицательным свойством многих из них  является высокая устойчивость к воздействию факторов окружающей  среды. Так, ДДТ сохраняется в почве до 15 лет. 

Натогенез. ХОС могут поступать в организм через дыхательные пути, пищеварительный канал, неповрежденную кожу. Большинство из ХОС растворимы в органических растворителях и жирах, что  объясняет накопление их в органах и тканях, богатых липидами.  Процессы превращения и детоксикации ХОС в организме протекают  медленно. Выделяются ХОС с калом и мочой частично в неизмененном  состоянии, частично в виде указанных продуктов распада. Под влиянием ХОС нарушаются многие обменные процессы, и в первую очередь процессы окисления и фосфорилирования, что, по-видимому, связано с блокадой дыхательных ферментов (цитохромоксидазы, дегидрогеназ). При этом определенную роль, вероятно, играют процессы  первичного взаимодействия пестицидов с активными атомами кислорода  крови. Важным звеном в патогенезе интоксикации этой группой  пестицидов (например, ДДТ, гексахлораном) является их способность к аллергизации организма, что лежит в основе повышенной  индивидуальной чувствительности. Предельно допустимые концентрации для хлорорганических пестицидов колеблются от 0,01 мг/м^ (хлориндан, гептахлор) — 0,1 мг/м"^ (ДДТ, гексахлоран) до 2 мг/м^ (эфирсульфонат). 

Клиника. Для клинической картины острого отравления ХОС  характерно политропное действие, выражающееся в поражении нервной системы, паренхиматозных и кроветворных органов. Наряду с  общетоксическими свойствами, они обладают местнораздражающим  

действием. В клинической картине отравления часто можно выявить  также аллергический компонент. При легкой степени и при остром отравлении средней степени тяжести отмечаются чувство усталости и разбитости, головная боль и головокружение, боль и слабость в конечностях, повышенное слюно- и потоотделение, потеря аппетита, тошнота, рвота, чувство сжатия по ходу пищевода и боль в надчревной области (особенно при попадании пестицида в пищеварительный канал), боль в правом подреберье. При осмотре находят увеличение и болезненность печени, учащение  дыхания, тахикардию, расстройство чувствительности, тремор, судороги, повышение температуры тела до 38—39°С, имеются признаки  поражения почек (альбуминурия, микрогематурия, цилиндрурия). При тяжелой степени отравления быстро наступают нарушение сознания, обморок, сопор, кома, развиваются общие судороги, вялый и спастический паралич, одышка, нарушение деятельности  сердечнососудистой системы, сердечного ритма, зрения, снижается  артериальное давление, повышается температура тела (до 40°С). Характерны изменения крови: лейкоцитоз, эозинофилия, снижение количества эритроцитов и уровня гемоглобина, увеличение СОЭ. В особо  тяжелых случаях отравления летальный исход может наступить в течение 1—2 ч. Патоморфологические изменения характеризуются венозным полнокровием и кровоизлияниями во внутренних органах и головном мозге, дистрофическим изменением нервных клеток центральной нервной системы, паренхиматозных органов (печень, почки, миокард). При попадании пестицида в глаза развивается выраженный  конъюнктивит, сопровождающийся блефароспазмом и чувством резкой боли, усиливающейся после промывания глаз водой. Припопадании на открытые поверхности тела отмечается сильный зуд, покраснение кожи, отек с последующим образованием пузырей и папул. 

Лечение. При оказании первой помощи пострадавшего, прежде всего, необходимо вывести из атмосферы, загрязненной пестицидами. При попадании токсических веществ на кожу их следует удалить  тампоном, а затем обмыть спиртово-щелочным раствором или теплой  водой с мылом. При поражении глазбыстро промыть их струей чистой воды в течение 10—15 мин., закапать 2—3 капли 30 % раствора сульфацил-натрия. При отравлении через рот необходимо немедленно вызвать  рвоту (прием по столовой ложке каждые 5—10 мин 1 % раствора меди сульфата до наступления рвоты или инъекция 1 мл 1 % раствора апоморфина гидрохлорида). Промыть желудок 8—10 л 2 % раствора  натрия гидрокарбоната и дать выпить мелко растолченный  активированный уголь в 2—3 столовых ложках 2 % раствора натрия  гидрокарбоната, после чего вызвать повторную рвоту. Через 10—15 мин дать солевое слабительное, сделать сифонную клизму. Для снятия возбуждения нервной системы назначают аминазин, сибазон, галоперидол в средних дозах. При судорогах вводят 40—60 мл 20 % раствора натрия оксибутирата внутривенно, с клизмой — хлоралгидрат (2 г), внутримышечно — магния сульфат (10 мл 25 % раствора). В связи с гипокальциемией применяют внутривенные  вливания кальция глюконата (10 мл 10 % раствора), назначают  рибофлавин (по 10 мг 3 раза в день), учитывая его роль в нормализации  окислительно-восстановительных процессов в тканях. Внутривенно вводят изотонический раствор натрия хлорида, в/в глюкозу (30 мл 40%  раствора). В случае ослабления сердечной деятельности назначают  сердечнососудистые средства: подкожно камфору или сульфокамфокаин,  кордиамин, кофеин-бензоат натрия, внутривенно строфантин (0,25—0,5 мл 0,05 % раствора в 10—20 мл 20% раствора глюкозы—вводить  медленно!). При нарушении дыхания вводят внутривенно лобелина  гидрохлорид (1 мл 1 % раствора), назначают кислородные ингаляции, при 

неэффективности - ИВЛ. Противопоказано введение адреналина, так как ХОС повышают к нему чувствительность сердечной мышцы, в связи, с чем возможна внезапная остановка сердца. 

Органические соединения ртути используют в сельском хозяйстве для обезвреживания семян различных культур (зерна хлопчатника, гороха, льна) от возбудителей болезней, а в смеси с хлорорганическими соединениями — для защиты сельскохозяйственных культур  одновременно от заболеваний, вызванных грибами, и от  насекомых-вредителей. В настоящее время для этой цели применяют препарат на  основе этилмеркурфосфата (НИУИФ-1) и этилмеркурхлорида (гранозан, НИУИФ-2), препараты, содержащие фенилмеркурацетат (руберон, риоген и пр.), фенилмеркурбромид (агронал) и метоксиэтилмеркур- ацетат (радосан). В качестве препаратов комплексного действия  широко используют меркуран (смесь гранозана с гексахлораном) и  мерку ргексан. 

Патогенез. Большинство ртутьорганических соединений (РОС) относится к сильнодействующим или высокотоксичным соединениям. Они характеризуются высокой стойкостью к внешним воздействиям, выраженной кожно-резорбтивной токсичностью. Многие РОС летучи, наиболее опасен в этом отношении этилмеркурхлорид. Низкой  летучестью обладают агронал и фенилмеркурацетат. Препараты РОС  плохо растворимы в воде, но хорошо растворяются в органических  растворителях. Проникая в организм различными путями (через  дыхательные пути, пищеварительный канал, неповрежденную кожу и  слизистые оболочки), ртутьорганические пестициды вызывают  выраженное токсическое действие. Выводятся они из организма с мочой и  калом, проникают в молоко кормящих матерей, могут выделяться также с желчью и слюной. РОС хорошо растворяются в жирах и липоидах, обладают выраженной материальной кумуляцией, накапливаясь в  различных органах (печень, почки, надпочечники) и в головном мозге. ПДК — 0,005 мг/м^ (по ртути). В механизме токсического действия ртутьорганических  соединений ведущее значение имеет блокада тиоловых (сульфгидрильных) групп ферментов, катализирующих различные виды обмена, в  результате чего возникают нарушения в организме с преимущественным  поражением центральной нервной системы. Органический компонент РОС служит своеобразным транспортным средством,  обусловливающим быстрое проникновение яда в клетки, в первую очередь  центральной нервной системы. В патогенезе интоксикаций следует учитывать капилляротоксическое и аллергенное действие РОС  (выработка антител к альбуминату ртути). 

Клиника. Острое отравление независимо от пути поступления проявляется общей слабостью и недомоганием, головной болью,  головокружением, апатией, прогрессирующим исхуданием,  металлическим вкусом и чувством жжения во рту, гиперсаливацией, тошнотой, рвотой, болью в животе, поносом, жаждой, развитием гингивита и стоматита. После прекращения контакта с РОС основные проявления легкой формы отравления (особенно астеновегетативный синдром, стоматит, гингивит и гастроэнтерит) подвергаются обратному развитию. При отравлении средней тяжести возникает токсическая  энцефалопатия с преимущественным поражением мозжечка и мозгового ствола, а также энцефаломиелополиневропатия с нарушением  чувствительности. В ряде случаев развивается клиническая картина,  характерная для гипоталамического синдрома (повышение температуры тела, артериального давления, дрожание тела, жажда и пр.). Страдает также пищеварительная система (снижение аппетита, болевой  синдром, тошнота, рвота), возникают сердечно-сосудистые нарушения (токсический миокардит с нарушением проводимости и снижением сократительной способности миокарда, капилляротоксический эффект с повышением проницаемости капилляров), поражаются печень  (токсический гепатит) и почки (токсическая нефропатия). Возможно  развитие аллергического дерматита. В крови наблюдаются анемия, ней- трофилез, моноцитоз, увеличение СОЭ. Тяжелая форма острого отравления характеризуется  спутанностью сознания, бредовым состоянием, зрительными и слуховыми  галлюцинациями, дизартрией, непроизвольным мочеиспусканием и  дефекацией. Характерны нарушения органов чувств в связи с  поражением черепных нервов (зрительного, слухового, глазодвигательного, тройничного и др.). Развиваются двигательные нарушения в связи с поражением мозжечка, пирамидных путей и периферических нервов. Возникают интенционный тремор, атаксия, дизартрия, тетрапарез,  атрофия мышц конечностей, что свидетельствует о диффузном  поражении нервной системы. Патологические изменения нервной системы, внутренних органов могут оставаться в течение длительного срока после тяжелого острого отравления РОС. Лечение при остром отравлении РОС, наряду с проведением мер первой помощи, предусматривает применение антидотной терапии, основанной на введении веществ, содержащих тиоловые группы. Применяют унитиол по 5—10 мл 5 % раствора внутримышечно или внутривенно повторно каждые 3—6 ч. На курс лечения используют до 50 мл 5 % раствора унитиола, в тяжелых случаях — внутривенно капельно 40—200 мл 5 % раствора. При пероральном отравлении  унитиол применяют внутрь (100—150 мл 5 % раствора) с последующим промыванием желудка. Может быть использован при его отсутствии Antidotum metallorum (стабилизированная сероводородная вода). При ингаляционном отравлении унитиол рекомендуется вводить в виде аэрозоля—курс лечения 10 дней по 2 ингаляции в день (по 5 мл 5 % раствора с добавлением 1—2 капель ментолового масла для  устранения запаха сероводорода). Унитиол, конкурируя с сульфгидрильными группами ферментов, вступает в соединение с ртутью и резко увеличивает выделение ее из тканевого депо, не оказывая при этом токсического действия. В  качестве антидотов при отравлении РОС рекомендуется применять также комплексоны (тетацин-кальций, пентацин и др.), препараты,  синтезированные на основе физиологических метаболитов. К последним  относится сукцимер (растворять ех tempore — 0,3 г в 6 мл 5 % раствора натрия гидрокарбоната). Его вводят внутримышечно по 0,3 г в  приготовленном ех tempore щелочном растворе в первый и второй дни через б ч; на третий и пятый — через 8 ч; на шестой и седьмой дни—через 12 ч. При остром отравлении, наряду с антидотной терапией, проводят комплексное лечение, направленное на нормализацию  функционального состояния центральной нервной и сердечно-сосудистой систем,  печени, почек. 

Хлор используется при хлорировании воды, производстве ядохимикатов, удобрений, пластмасс, инсектицидов, растворителей,  дезинфицирующих средств. 

Патогенез. Оказывает сильное раздражающее (ожоговое)  действие на слизистую оболочку дыхательных путей и кожу. 

Клиника. При воздействии паров хлора отмечаются резь в  глазах, слезотечение, насморк, першение в горле, мучительный кашель, боли в груди. Послепрекращения действия яда эти явления стихают, отравление переходит в стадию ремиссии. Через 6— 12 ч постепенно нарастают одышка, тахикардия появляются влажные хрипы в легких, цианоз слизистых оболочек —■ развиваются токсический отек легких, явления острой эмфиземы легких. Возможна тяжелая форма  бронхопневмонии. Смерть в токсикогенной фазе наступает вследствие острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности (экзотоксический шок). Вдыхание концентрированных паров может привести к быстрой смерти от асфиксии в результате химического ожога  дыхательных путей и ларингобронхоспазма. 

Неотложная помощь. 

1. Если противогаз не надет, нужно промыть глаза и лицо  пострадавшего водой, надеть противогаз ватно-марлевую повязку,  смоченную 2 % раствором питьевой соды, 40 % раствором уротропина; срочно эвакуировать пострадавшего из очага на носилках.Полный покой