Комплексное лечение:
Введение NaHCOs показано при снижении рН до 7,12 и ниже.Обычная схема введения - в/в капельная инфузия 2-3 ампул (44,5 ммоль/ампула) в 1000 мл 5% раствора глюкозы. Концентрация зависит от тяжести ацидоза и наличия нарушений обмена натрия плазмы. Вводить КаНСОз следует с осторожностью, чтобы избежать метаболического алкалоза и отека легких из-за перегрузки натрием. Целесообразность использования NaHCOs спорна, особенно когда имеется тканевая гипоксия (т.е шок, сепсис, остановка сердца) из-за возможного усугубления ацидоза.
2. Восполнение дефицита калия. Обычно отмечается гиперкалиемия, но может наблюдаться также и его дефицит (К"*" менее 3,5 ммоль/л), который следует скорригировать, еще до назначения NaHCOs (после купирования ацидоза калий переместится обратно в клетки). Это может привести к гипокалиемии с серьезными последствиями: повышению возбудимости миокарда с возникновением опасных аритмий и генерализованной мышечной слабости.
3. Искусственная вентиляция легких. Необходимо и важно поддерживать компенсаторный механизм дыхания больного для предупреждения усиления ацидоза. Частота дыхания при ИВЛ должна быть меньше частоты спонтанного дыхания больного, а дыхательный объем достаточным для поддержания компенсаторной гипервентиляции до излечения основного заболевания.
4. Лечение основного заболевания:
• Диабетический кетоацидоз: инсулин и жидкость. При тяжелом ацидозе (рН менее 7,1 или НСОз. 6-8 ммоль/л) следует вводить НаНСОз, хотя его применение является спорным.
• Связанный с алкоголизмом кетоацидоз: глюкоза и соли.
• Диарея: обычно протекает с другими водно-электролитными расстройствами; совместная коррекция дисбаланса.
• Острая почечная недостаточность: гемодиализ или перито- неальный диализ для восстановления адекватного уровня бикарбоната.
• Почечный канальцевый ацидоз: может потребоваться введение умеренного количества (менее 100 ммоль/сут) бикарбоната.
• Отравление и токсические эффекты лекарств: лечение зависит от типа принятого препарата. Не исключена необходимость гемодиализа или перитонеального диализа.
• Лактатацидоз: лечение основного заболевания. Летальность, связанная с лактатацидозом, высокая. Использование NaHCOs является спорным и способно усугубить ацидоз, если есть тканевая гипоксия. Можно давать небольшое количество NaHCOs для поддержания рН на уровне выше 7,2 частым контролем рН смешанной венозной крови.
ОСТРЫЙ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ.
Острый метаболический алкалоз - состояние, возникающее при увеличении уровня бикарбоната плазмы крови выше 24 ммоль/л и рН выше 7,40 (в результате потери ионов водорода (Н*) или чрезмерного потребления щелочных веществ). При этом отмечается компенсаторное повышение парциального давления углекислого газа в артериальной крови (РаСОг) до 50-60 мм рт.ст. Дыхательная компенсация ограничивается гипоксемией, которая развивается при снижении альвеолярной вентиляции. Основные причины метаболического алкалоза -потери кислого содержимого желудка при рвоте, дренировании и отсасывании желудочного содержимого и использование диуретиков. Постгиперкапнический алкалоз, который отмечается, когда хроническая задержка углекислого газа в организме быстро корригируется, и чрезмерное введение бикарбоната натрия менее часто становятся причиной острого метаболического алкалоза.
Диагностика метаболического алкалоза:
1, Клинические проявления: мышечная слабость, нервномышечная нестабильность, гипорефлексия, полиурия отмечаются из-за сопутствующей гипокалиемии. Также наблюдаются признаки гиповолемии (гипотензия, пониженное давление в яремных венах, сниженный тургор кожи). Тяжелый алкалоз может проявляться признаками повышенной нервномышечной возбудимости, апатией, спутанностью сознания и ступором.
2. Данные электрокардиографии. При гипокалиемии отмечаются многообразные предсердно-желудочковые аритмии (как результат повышенной возбудимости сердца) и изменения зубцов Т и U.
Диагностические тесты:
1. Данные анализа газов артериальной крови. Важны для определения тяжести алкалоза и эффективности терапии. рН выше 7,40. При тяжелом алкалозе РаСОг превышает 60 мм рт.ст., в качестве компенсаторного ответа (при отсутствии сопутствующего легочного заболевания).
2. Общий СО2 более 28 ммоль/л.
3. Электролиты плазмы. Обычно уровень калия плазмы низкий (менее 4 ммоль/л), как и содержание хлоридов (СГ < 95 ммоль/л). Хотя отношения между метаболическим алкалозом и содержанием К"*" не совсем понятны, алкалоз и гипокалиемия часто наблюдаются вместе.
4. Хлориды мочи. Их определение необходимо для дифференцирования причин метаболического алкалоза.
5. Электрокардиография важна для диагностики аритмий, особенно в случае тяжелого алкалоза или гипокалиемии.
Комплексное лечение.
Лечение зависит от основного заболевания. Легкий и средней тяжести метаболический алкалоз обычно не требует специфических терапевтических мероприятий.
Инфузия солей. Инфузия физиологического раствора может восполнить гиповолемию и дефицит СГ вследствие потерь из желудка у больных с алкалозом. Метаболический алкалоз трудно ликвидировать, если не восполнены объемы жидкости и дефицит хлора.
2. Калия хлорид (КС1) показан больным с низким уровнем калия. Лучше использовать калия хлорид, а не другие препараты, т.к. при этом одновременно восполняется дефицит хлора.
3. NaCl и КС1 эффективны при постгипокапническом алкалозе, который пбявляется, когда хроническую задержку СОг лечат быстро (ИВЛ). Если есть дефицит СГ и К"^, нарушается почечная экскреция бикарбоната и метаболический алкалоз сохраняется.
4. Антагонисты Н2.гистаминорецепторов (например, циметидин, ранитидин и фамотидин) снижают продукцию соляной кислоты в желудке, поэтому полезны для предупреждения или уменьшения степени метаболического алкалоза, который развивается при дренировании желудочного содержимого.
5. Ингибиторы карбоангидразы. Ацетазоламид (диамокс) особенно эффективен при лечении метаболического алкалоза у больных, которые плохо переносят быстрое введение жидкости (например, больные с застойной сердечной недостаточностью). Его можно давать внутрь или вводить внутривенно. Ацетазоламид вызывает выраженное увеличение секреции НСОз- и К"*", что требует введения калия перед началом лечения.
6. Подкисляющие средства. Тяжелый метаболический алкалоз (рН более 7,60 и НСОз- 40-45 ммоль/л) может потребовать введения подкисляющих препаратов (разбавленная соляная кислота, аммония хлорид или алюминия гидрохлорид), но из-за наличия серьезных побочных эффектов эти препараты используются редко.
ВЗАИМОСВЯЗЬ МЕЖДУ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫМ ОБМЕНОМ И КИСЛОТНООСНОВНЫМ СОСТОЯНИЕМ.
Существует тесная связь между водно-электролитным обменом и кислотно-основным состоянием организма. Она подчиняется физико-химическим законам электронейтральности, изоосмолярности и постоянства рН биологических жидкостей. В графическом виде электронейтральность плазмы оптимально отражена на диаграмме Гембла. Приведенные величины представлены в миллиэквивалентах (они отражают электрическую зарядность растворов), а не в миллимолях.
Как видно из диаграммы, сумма концентраций катионов плазмы равна 153 мэкв/л (доля натрия 142мэкв/л). На основании закона электронейтральности, сумма концентрации анионов должна составить 153 мэкв/л. Данная величена представлена анионами хлора (101 мэкв/л), бикарбонатами (24 мэкв/л) и анионами белка (17 мэкв/л). Сумма концентраций малых плазменных катионов (К"+", Са2+"*", Mg2+) составляет Пмэкв/л. Если допустить, что данная величина равна сумме концентраций остаточных анионов (сульфаты, фосфаты и др.), то электролитное равновесие можно представить следующим образом: (Na+) = (CI) + ВВ На основании данной формулы и диаграммы Гембла видно, что буферная система крови (ВВ), представляющая собой сумму анионов белка и бикарбонатов (НСОз. ), равна разности между содержанием натрия и хлора: BB = (Na*)-(Cr) Данное положение может быть использовано в качестве косвенного метода определения величены ВВ, при отсутствии специальной аппаратуры для определения КОС. Такой расчет вполне допустим, поскольку сумма плазменных катионов- величена достаточно стабильная, изменяется крайне незначительно и примерно равна также довольно постоянной сумме остаточных анионов. Примерные расчеты основных показателей КОС при отсутствии микроанализатора можно проводить по следующим формулам: 1. ВВ (ммоль/л) = Na"+" плазмы (ммоль/л) - С- плазмы (ммоль/л);
2.ВЕ = ВВ-42;
3. BE = N+плазмы - СГ плазмы - 42.
Осмотическая концентрация натрия организмом поддерживается в строго заданных параметрах. Поэтому колебания уровня буферных оснований бывают связаны, прежде всего, с изменением количества более мобильного аниона хлора и аниона белка. Количество белка плазмы может существенно влиять на уровень буферных оснований, что, всегда необходимо учитывать при гипопротеинемиях, когда уменьшение ВВ не связано с ацидотическим сдвигом. Эти же электролиты (в основном, натрий и хлор) обеспечивают изоосмолярность вне- и внутриклеточной жидкости, в среднем равную 285 мосм/л. При их перемещении из одного водного сектора в другой происходит изменение осмолярности. Данный процесс сопровождается параллельной миграцией воды до тех пор, пока не установится новое равновесие. Таким образом, для суждения о характере расстройств метаболизма оценку новых показателей КОС следует производить в тесной взаимосвязи с уровнем электролитов плазмы крови (главным образом, натрия и хлора) и белка.
Перейти на страницу: 1 2 3 4
