Всё для всех - медицина - КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ.

ГАЗЫ КРОВИ.

Анализ газов крови осуществляется в пробах артериальной крови. Значения показателей в венозной крови приводятся для сравнения

Хотя бикарбонат плазмы крови (АВ - НСОз-) является буфером, он обычно выражается как содержание СОг или как общий СОг, а не как НСОз. плазмы. Концентрация НСОз- определяется отдельно от газов крови и служит главным критерием при оценке кислотно-основного состояния. НСОз- в анализе газов артериальной крови вычисляется исходя из величин рН и PaCOi- Значение НСОц. плазмы следует определять во время первого анализа газов артериальной крови и далее ежедневно.

Анализ газов артериальной крови. Измерение газов артериальной крови - это лучший способ оценки кислотно-основного равновесия.

1. рН (норма - 7,35 -7,45, среднее значение - 7,4): измерение концентрации Н^ для определения кислотно-основного состояния крови. рН артериальной крови отражает либо нормальную реакцию (7,40) крови, либо кислую (<7,40), либо щелочную (>7,40). Поскольку компенсаторные механизмы могут нормализовать рН крови, значение рН, близкое к нормальному, не всегда исключает наличие расстройств кислотно-основного равновесия.

2. РаС02 (норма - 35-45 мм рписпь, среднее значение - 40 мм )- парциальное давление углекислого газа в артериальной крови. Это дыхательный компонент регуляции кислотно-основного баланса. Он зависит от частоты и глубины дыхания. Гиперкапния (Ра- СОг > 45 мм рт.ст.) является следствием альвеолярной гиповентиляции и дыхательного ацидоза. Гипервентиляция приводит к снижению РаСОг до величин менее 35 мм рт.ст. и к дыхательному алкалозу. При нарушениях кислотно-основного равновесия быстро происходит дыхательная компенсация. Если отмечаются патологические значения РаСОг, важно определить рН и НСОз-, чтобы выяснить, являются ли изменения РаСОг следствием первичного поражения легких или компенсаторным ответом на расстройство кислотно-основного состояния.

3. Ра02 (80-101) мм рпист., среднее значение - 90 мм рпист.) - парциальное давление кислорода в артериальной крови. Эта величина не играет первостепенной роли в регуляции КОС, если она находится в пределах нормы. Гипоксемия (РаОг < 60 мм рт.ст.) вызывает усиление анаэробного метаболизма, что сопровождается поышением продукции молочной кислоты и развитием метаболического ацидоза. Снижние Ра02 у пожилых людей не рассматривается как патология. Гипоксемия также может приводить к гипервентиляции и дыхательному алкалозу.

4. Sta02 (норма - 92-100%, среднее значение - 96%) - насыщение артериальной крови кислородом - показатель степени насыщения гемоглобина кислородом. Эта величина зависит от температуры тела, рН, РаСОз. Когда РаОг падает ниже 60 мм рт.ст., отмечается значительное снижение сатурации крови.

5. АВ - истинный бикарбонат (норма - 20-25 ммоль/л, среднее значение - 22 ммоль/л) - показатель концентрации бикарбонатных ионов, является одним из наиболее подвижных и наглядных показателей.

6. SB - истинный бикарбонат (норма - 24-28 ммоль/л, среднее значение - 26,5 ммоль/л) - показатель концентрации бикарбонтаных ионов в стандартных условиях определения (при РаС02= 40 мм рт.ст., Т = ЗТ'^С и полном насыщении крови кислородом и водными парами).

7. ВВ (норма - 40-60 ммоль/л, среднее значение - 50 ммоль/л) - сумма оснований всех буферных систем крови, т.е. сумма щелочных компонентов бикарбонатной, фосфатной, белковой и гемоглобиновой систем.

8. BE - избыток или дефицит оснований (норма - ± 1,2-2,0, среднее значение - 0) - метаболический показатель избытка или недостатка буферных мощностей по сравнению с нормальными для данного больного - NBB. Последнее - это сумма всех основных компонентов буферных систем взятой у больного крови, приведенной к стандартным условиям (рН - 7,4, РаС02 - 40 мм рт.ст., Т - ЪТС). Зависимость выражается формулой: БЕ = ВВ - NBB. Иными словами, BE показывает, какое количество сильного основания (в ммолях) следует добавить (или условно удалить), чтобы рН стал 7,4 (при РаСОз - 40 мм рт.ст. и Т - ЪТС). Положительное значение BE указывает на избыток оснований (или дефицит кислот) - алкалоз, отрицательное -на дефицит оснований (или избыток кислот) - ацидоз. Для оценки вида нарушения КОС в повседневной работе наибольшее значение имеют следующие показатели: рН, РаСОг, Ра02, BE. При анализе полученных данных можно использовать три логических аксиомы, предложенные Ассоциацией кардиологов США, так называемые «золотые правила».Логические аксиомы Ассоциации кардиологов США (три «золотых правила»)

1. Изменение PaCOi крови на 10 мм рт.ст. обусловливает реципрокное снижение рН на 0,08. Исходя из этого правила, повышение рСОг на 10 мм рт.ст. выше нормы (40 мм рт.ст.) должно сопровождаться снижением рН с 7,4 до 7,32. Такой сдвиг указывает на чисто респираторный характер изменения рН и должен иметь следующую взаимосвязь:

Если рН изменяется на величину более расчетной, это указывает на наличие, помимо респираторного, и метаболического компонента.

2. Изменение рН на 0Д5 является результатом изменения концентрации буферных оснований на 10 ммоль/л. Данное правило отражает взаимосвязь межцу BE (base excess) и рН. Если величина рН составляет 7,25, а BE равно - 10 ммоль/л, при нормальном РаСОз (40 мм рт.ст.), то это свидетельствует об отсутствии респираторной компенсации и означает, что ацидоз носит чисто метаболический характер. Данная взаимосвязь выглядит таким образом:

Вышеуказанные правила дают возможность выявить не только изолированные, но и комбинированные изменения КОС, но не позволяют ответить на вопрос, какая патология первична, а какая является компенсирующей.

3. Это правило представляет собой формулу для расчета избытка ли дефицита оснований в организме и основано на предположении, что внеклеточный объем, включая плазму (т.е. водный объем распределения гидрокарбоната), составляет Ул массы тела: Общий дефицит оснований в организме (ммоль/л) = БЕ, определенный на основе второго правила, (ммоль/л) * Vi массы тела (кг)

Анализ газов артериальной крови позволяет получить точные количественные критерии адекватности легочного газообмена, однако данный метод связан с пунктированием периферических артерий, что не всегда желательно. Анализ газов венозной крои не дает адекватной оценки дыхательной функции легких. Он дает представление о соответствии между мое и потреблением О2 тканями. В повседневной работе отделений интенсивной терапии довольно часто используется исследование «артериализированной» капиллярной крови. Для ее получения перед забором крови в течение 5 мин. производится массирование мочки уха или пальца кисти. У больных с выраженными нарушениями газообмена и гемодинамики артериали- зированная кровь только приблизительно соответствует артериальной, что необходимо учитывать при оценке полученных результатов. На основании вышеизложенного, учитывая роль механизмов, обеспечивающих поддержание 'заданных параметров КОС в организме, можно сделать следующие выводы:

1. Появление сдвигов КОС, имеющего множественные эффективные механизмы компенсации, указывает на тяжелое нарушение общего метаболизма и требует своевременной и целенаправленной коррекции.

2. Приведение к норме легочной вентиляции оказывает положительное воздействие на КОС путем восстановления нарушенных тканевых окислительно-восстановительных процессов, кроме этого, косвенно обеспечивается функциональная полноценность почек и нормализация буферной емкости плазмы.

3. Повышение буферной емкости крови должно осуществляться не только введением гидрокарбоната (это практикуется наиболее часто), но и введением фосфатов, коррекцией ги- попротеинемии, анемии, водно-электролитных сдвигов, нормализацией микроциркуляции.

4. Бесконтрольное применение осмодиуретиков вызывает повышение сброса осмотически активных ионов Na"*" и СГ, с одновременным подавлением экскреции ионов водорода. Это приводит к формированию суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза, изменению щелочного резерва крови.

ОСТРЫЙ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ.

Дыхательный ацидоз развивается вследствие альвеолярной гиповентиляции, которая вызывает повышение напряжения СОг в артериальной крови (PaCOi) выше 40 мм рт.ст. (гиперкапния) и снижение рН ниже 7,40. Изменения РаСОг - прямое отражение степени нарушения дыхательной функции. В нормальных условиях выделение из организма СО2 равно его продукции. Когда происходит значительное накопление СО2, легкие не в состоянии удалить необходимое количество газа, чтобы поддержать РаСОг на уровне 40 мм рт.ст. Степень изменения рН при повышении РаСОг зависит от скорости повышения РаСОг, а также от способности организма компенсировать снижение рН с помощью буферных систем и почек. Хотя буферные системы крови действуют очень быстро, их емкости обычно недостаточно для поддержания нормального значения рН при повышении РаСОг- Проходят часы или дни, прежде чем эффект почечной компенсации становится заметным, и поэтому острый дыхательный ацидоз приводит к глубокому сдвигу рН.

Диагностика острого дыхательного ацидоза:

1. Клинические проявления: диспноэ, непроизвольные подергивания; беспокойство, сменяющееся заторможенностью, спутанностью сознания и комой. Физикальное обследование: повышение частоты сердечных сокращений и частоты дыхания, потливость, цианоз. Тяжелая гипокапния может вызвать расширение церебральных артерий и, как следствие, повышение внутричерепного давления с отеком соска зрительного нерва. Еще один признак острого дыхательного ацидоза - расширение сосудов конъюнктивы и лица.

2. Контролируемые параметры: наличие желудочковых аритмий и повышение внутричерепного давления.

Диагностические тесты:

i. Анализ газов крови помогает в диагностике и определении степени тяжести дыхательного ацидоза. PaCOz выше 40 мм рт.ст., рН меньше 7,40. У всех пациентов с повышенным РаСОг наблюдается некоторая гипоксемия при дыхании воздухом. Гипоксемия обычно проявляется первой и в начале более выражена, чем гиперкапния. Небольшое повышение РаСОг указывает на тяжелую степень легочной дисфункции.

2. Общий СО2 отражает метаболический и основной баланс. Вначале концентрация бикарбонат-иона находится на нормальном уровне (24-28 ммоль/л), но повышается при появлении смешанных расстройств.

3. Электролиты плазмы. Величины обычно не изменены и зависят от этиологии дыхательного ацидоза.

4. На рентгенограмме грудной клетки появляются признаки заболевания легких.

5. Определение концентрации лекарственных препаратов в крови при подозрении на передозировку дает информацию, какой препарат и какое его количество находится в крови.

Основные показатели выраженности различных степеней респираторного ацидоза (средние сводные данные)

Комплексное лечение:

L Восстановление нормального КОС. Осуществляется поддержкой дыхательной функции. Если у больного РаСОг выше 50-60 мм рт.ст. и имеются клинические признаки, такие как цианоз и заторможенность, необходима интубация трахеи и механическая вентиляция легких. Обычно не применяют натрия бикарбонат из-за риска развития метаболического алкалоза после устранения дыхательных рас- стройств. Больным с тяжелой ацидемией (рН < 7,15) можно назначать большие дозы NaHCOa (44-88 ммоль) с интервалами 5-10 мин. КаНСОз не следует назначать больным с отеком легких. Угрожающее жизни снижение рН следует быстро корригировать до приемлемых величин, однако нормализация рН не является неотложным мероприятием.

2. Лечение основного заболевания.

ОСТРЫЙ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ.

Дыхательный алкалоз является результатом повышения альвеолярной вентиляции ( альвеолярная гипервентиляция). Она определяется по величине РаСОг (менее 40 мм рт.ст.) и рН (более 7,40). Острая альвеолярная гипервентиляция наиболее часто является результатом психического возбуждения и обычно называется синдромом гипервентиляции. Кроме того, множество патофизиологических нарушений вызывают гипокапнию, что выражается в повышении рН. Повышение рН незначительное из-за модифицированного действия внутриклеточных буферов. Для того чтобы компенсировать увеличение потерь СО2 и, как результат, рост избытка оснований, ионы водорода высвобождаются из тканевых буферов, которые в свою очередь понижают концентрацию НСОз- плазмы (уменьшение на - 2 ммоль/л на каждые 10 мм рт.ст. снижения парциального давления углекислого газа в крови - PaCOi). Ответ почек на алкалоз замедлен (от нескольких часов до дней), поэтому острый дыхательный алкалоз проходит раньше, чем начинается почечная компенсация этого расстройства.

Диагностика острого дыхательного алкалоза:

1. Клинические проявления: головокружение, беспокойство, парестезии и онемение кончиков пальцев и крайней плоти полового члена. При тяжелом алкалозе могут наблюдаться спутанность сознания, тетания, обмороки и судороги.

2. Физикальное обследование: повышение глубины и учащение дыхания.

3. Данные электрокардиографии: сердечные аритмии.

Диагностические тесты:

1. Данные определения газов артериальной крови: РаСОг менее 40 мм рт.ст и рН более 7,40. Снижение напряжения кислорода артериальной крови (РаОг) вместе с анализом клинической картины (пневмония, отек легких, тромбоэмболия легочной артерии или респираторный дистресс-синдром взрослых) может помочь в диагностике этиологии дыхательного алкалоза. У больного на спонтанном дыхании Ра- СО2 менее 20-25 мм рт.ст. может указывать на плохой прогноз.

2. Электролиты плазмы крови свидетельствуют об имеющемся расстройстве КОС. Изменение концентрации НСОз- более или менее чем на 2 ммоль/л при снижение РаОг на 10 мм рт.ст. указывает на наличие смешанного расстройства КОС (т.е. метаболического алкалоза или ацидоза).

3. Фосфор плазмы может уменьшаться до 5 г/л и ниже (норма - 30-45 г/л) из-за алкалоза, который вызывает увеличение захвата фосфора клетками.

4. ЭКГ выявляет сердечные аритмии, которые могут иметь место при алкалозе.

Комплексное лечение:

1. Лечение основного заболевания.

2. Седация (успокоение больного), если возбуждение является причиной снижения РаСОг. При выраженной симптоматике больному следует дышать (вдох и выдох ) из бумажного мешка (таким образом увеличивается РСО2 во вдыхаемом воздухе). Вместо бумажного мешка можно использовать кислородную маску с прикрепленным к ней резервуаром с СО2. Важно перепроверять рН артериальной крови, чтобы убедиться, что не развивается метаболический ацидоз из-за снижения НСОз-, когда РаСОг вернется к норме.

3. Оксигенотерапия: в случае, когда гипоксемия является причинным фактором.

4. Регулирование параметров механической вентиляции в зависимости от данных анализа газов крови при появлении гипокапнии. Снижают частоту дыхания или дыхательный объем; увеличивают, ели необходимо, «мертвое пространство».

5. Фармакотерапия: можно назначить седативные препараты или транквилизаторы при вызванном возбуждением дыхательном алкалозе.

ОСТРЫЙ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ.

Метаболический ацидоз - следствие первичного снижения концентрации бикарбоната в плазме крови (уровень бикарбоната менее 24 ммоль/л и рН менее 7,40). Снижение концентрации бикрбоната плазмы происходит в результате действия следующих механизмов: 1. повышения концентрации ионов водорода за счет нелетучих кислот (например, кетоацидоз, связанный с диабетом или алкоголизмом, лактатацидоз); 2. потери оснований (например тяжелая диарея, синдром мальабсорбции); 3. снижения экскреции кислот почками (например острая и хроническая почечная недостаточность). Снижение рН стимулирует дыхание. Организм стремится как можно быстрее компенсировать падение рН, что проявляется снижением уровня парциального давления углекислого газа в артериальной крови, которое может уменьшится на 10-15 мм рт.ст. Наиболее важный механизм, с помощью которого организм избавляется от кислот, - экскреция кислот почками. Однако скорость накопления нелетучих кислот может оказаться выше, чем способность буферных систем организма к их нейтрализации, компенсировании дыханием или выведению с мочой.

Причины метаболического ацидоза.

Потеря ПСОз-

Гастроинтестинальные:

1. Диарея

2. Дренирование желчи и секрета поджелудочной железы

3. Еюностомия или илеостомия

4. Прием холестирамина

Почечные:

1. Почечный канальцевый ацидоз (тип II)

2. Прием ингибиторов карбоангидразы (ацетазоламид)

Повышенная продукция кислот/прием кислот

Кегоацидоз:

1. Диабетический

2. Алкогольный

Лактатацидоз:

1. Гиперкапнический метаболический ацидоз

Массивный рабдомиолиз

Прием внутрь лекарств и других веществ:

1. Салицилаты

2. Метанол (компонент лака, шеллака)

3. Этиленгликоль (компонент антифриза)

4. Толуол (компонент разбавителей красок, клея и трансмиссионной жидкости)

5. Растворы для усиленного питания, не содержащие ацетат или лактат

Неспособность ночек экскретировать повышенное количество кислот

Почечная недостаточность: острая и хроническая

Почечный канальцевый ацидоз (тип 1)

Гиперальдостеронизм

Калийсберегающие диуретики

Постгиперкапнический метаболический ацидоз (после коррекции хронического дыхательного ацидоза)

Истинный метаболический ацидоз встречается редко, обычно это смешанное расстройство КОС.

Диагностика острого метаболического ацидоза:

1. Клинические проявления. Варьируют в зависимости от

основного патологического процесса и тяжести нарушения

кислотно-основного состояния. Отмечаются изменения сознания

от его слабости и спутанности до ступора и комы.

2. Физикальное обследование: снижение артериального давления, тахипноэ, которое приводит к альвеолярной гипервентиляции (дыхание Куссмауля), холодная влажная кожа, аритмии и шоковое состояние.

Диагностические тесты:

1. Данные анализа газов крови: определяют рН (менее 7,40) и уровень дыхательной компенсации РаСОг, которое обычно ниже 35 мм рт.ст. Повышение уровня СО2 в тканях может не отражаться на анализе газов крови, даже если общая элиминация СО2 снижена (см.п.2).

2. Анализ газов смешанной венозной крови помогает определить наличие гиперкапнического метаболического ацидоза. СО2 смешанной венозной крови значительно выше РаСОг крови артериальной.Такое высокое содержание СО2 отмечается не из-за нарушения дыхательной функции, а является результатом возросшей продукции и накопления СО2 на клеточном уровне при шоке, застойной сердечной недостаточности и остановке сердца. Определение газов смешанной венозной крови должно проводиться одновременно с определением газов артериальной крови.

3. Общий COz выявляет наличие метаболического ацидоза (концентрация бикарбонатного иона - НСОз- менее 24 ммоль/л).

4. Электролиты плазмы помогают в идентификации причин метаболического ацидоза посредством определения дефицита ионов.

Дефицит анионов (анионная разница) отражает концентрацию анионов, которую нельзя измерить, и равен разности концентрации натрия и суммы анионов хлорида и бикарбоната (см.табл. 25). Увеличение дефицита анионов происходит при диабетическом кетоацидозе, лактатацидозе, а также других состояниях, характеризующихся накоплением нелетучих кислот.

Дефицит анионов = Na+ - (СГ + НСОз.)

5. Электрокардиограмма выявляет аритмии, вызываемые гиперкалиемией. Именно ЭКГ при гиперкалиемии включает заостренный зубец Т, снижение сегмента ST, уменьшение размера зубца R, снижение и отсутствие зубца Р и расширение комплекса QRS. Ацидоз сопровождается неспецифическими изменениями на ЭКГ.

Перейти на страницу: 1 2 3 5