НАТРИЙ является важнейшим катионом интерстициального пространства (см.табл.23). При уменьшении его концентрации  происходит снижение осмотического давления с одновременным  уменьшением объема интерстициального пространства; увеличение его  концентрации вызывает обратный процесс. Дефицит натрия не может быть восполнен никаким другим катионом. Существует линейная зависимость между дефицитом плазмы и дефицитом натрия. Суточная потребность в натрии взрослого человека 5-10 г. Выделение натрия из организма осуществляется, главным  образом, через почки; незначительная часть выводится с потом. Его  уровень в крови повышается при продолжительном лечении кортикостероидами, длительной ИВЛ в режиме гипервентиляции, несахарном диабете, при гиперальдостеронизме и снижается вследствие  длительного использования диуретиков, на фоне продолжительной гепаринотерапии, при наличии хронической сердечной недостаточности,  гипергликемии, циррозе печени и т.д. 1 мэкв натрия = 1 ммоль = 23 мг; 1 г натрия = 43,5 ммолъ. Гипернатриемия (натрий плазмы более 147 ммоль/л)  возникает при повышенном содержании натрия в интерстициальном  пространстве. Сопровождается перераспределением жидкости из  внутриклеточного во внеклеточный сектор, что вызывает дегидратацию  клеток. В клинической практике такое состояние может возникнуть вследствие повышенного потоотделения, внутривенного вливания  гипертонического раствора хлорида натрия, а также связи с развитием ОПН. 

Гипонатриемия (натрий плазмы менее 137 ммоль/л)  развивается при избыточной секреции АДГ в ответ на болевой фактор,  патологических потерях из желудочно-кишечного тракта, чрезмерном в/в введении бессолевых растворов или растворов глюкозы и  сопровождается гипергидратацией клеток при одновременном уменьшении ОЦК. 

КАЛИЙ является основным внутриклеточным катионом (см.табл. 23). В клетках различных органов и тканей находится 98% данного электролита. Суточная потребность взрослого человека в  калии составляет 60-80 ммоль (2,3-3,1 г). Данный электролит принимает активное участие во всех обменных процессах организма, его обмен тесно взаимосвязан снатрием. Калию, так же как и натрию, принадлежит ведущая роль в формировании мембранных потенциалов; он оказывает влияние на рН и утилизацию глюкозы. г калия = 25,6 ммоль; в 1 г КС1 содерэюится 13,4 ммоль К; 1 мэкв калия = 1 ммоль = 39,1 мг. Гипокалиемия (калий плазмы менее 3,8 ммоль/л) может  развиваться при избытке натрия, на фоне метаболического алкалоза, при гипоксии, выраженном катаболизме белка, диарее, длительной рвоте и т.д. При внутриклеточном дефиците калия в клетку начинают  усиленно поступать ионы натрия и водорода. Это вызывает развитие  внутриклеточного ацидоза и гипергидратацию на фоне внеклеточного  метаболического алкалоза. Клинически данное состояние проявляется аритмиями сердца, гипотонией, снижением тонуса поперечнополосатой мускулатуры, парезом кишечника, появлением нарушений психики. На ЭКГ  появляются характерные изменения: тахикардия, сужение комплекса QRS, уплощение и инверсия зубца Т, увеличение амплитуды  зубца и. 

Лечение гипокалиемии начинается с устранения  этиологического фактора с последующим возмещением дефицита калия,  определяемого по формуле: Дефицит калия (ммоль/л) = (5,0 - К плазмы пациента в ммоль/л) X 0,2 массы тела в кг. Быстрое введение большого количества препаратов калия может вызвать осложнения со стороны сердечной деятельности, вплоть до остановки сердца, поэтому общая суточная доза не долэ*€на быть более 3 ммоль/кг/супь, а скорость инфузии - не более 20 ммоль/ч. Используемые препараты калия рекомендуется развести до 40 ммоль на литр вводимого раствора; оптимальным является их  введение в виде поляризующей смеси (глюкоза - калий - инсулин).  Лечение препаратами калия необходимо производить под ежедневным  лабораторным контролем. 

Гиперкалиемия (калий плазмы более 5,2 ммоль/л) наиболее часто наступает при нарушении выделения калия из организма (ОПН) или при массивном выходе данного электролита из поврежденных клеток: травмы, гемолиз эритроцитов, ожоги, синдром длительного сдавления и т.д. Кроме этого, возникновение данного синдрома  возможно при гипертермии, судорожном синдроме и при применении некоторых препаратов: гепарина, аминокапроновой кислоты и ряда других. 

Диагностика гиперкалиемии основывается на наличии  этиологических факторов (травма, ОПН и т.д.), появлении характерных  изменений сердечной деятельности: синусовая брадикардия (вплоть до остановки сердца) в сочетании с желудочковой экстрасистолией,  выраженным замедлением внутрижелудочковой и атриовентрикулярной проводимости и характерных лабораторных данных (калий плазмы более 5,5 ммоль/л). На ЭКГ регистрируется высокий, остроконечный зубец Т и уширение комплекса QRS, уменьшение амплитуды зубца Р. Лечение гиперкалиемии начинается с устранения  этиологических факторов и коррекции ацидоза. Для коррекции уровня калия можно использовать препараты кальция. Хорошим средством для  перевода избытка плазменного калия внутрь клетки является раствор глюкозы (10-15%) с инсулином (1 ЕД на каждые 3-4 г глюкозы). Если данные методы не приносят должного эффекта, показан гемодиализ. 

КАЛЬЦИЙ (см. табл. 23.) составляет примерно 2% массы тела, из них 99% находится в связанном состоянии в костях и при  нормальных условиях в электролитном обмене участия не принимает.  Примерно 1% кальция находится в растворенном состоянии. 50-60% от этой величины ионизировано. Данная форма кальция активно  участвует в нервномышечной передаче импульсов, процессах свертывания крови, работе сердечной мышцы, образовании электрического  потенциала клеточных мембран и выработке ряда ферментов. Суточная  потребность - 700-800 мг. В организм данный микроэлемент поступает с пищей, выделяется через ЖКТ и с мочой. Обмен кальция тесно  взаимосвязан с обменом фосфора, уровнем белка плазмы и рН крови. 1 мэкв кальция = 0,5 ммоль, 1 ммолъ = 40 мг, 1 г = 25 ммоль. Гипокальциемия (кальций плазмы менее 2,1 ммоль/л)  развивается при гипоальбуминемии, панкреатите, переливании большого  количества цитратной крови, длительно существующих желчных  свищах, дефиците витамина D, нарушении всасывания в тонком  кишечнике, после травматических операций и т.д. Клинически это проявляется повышением нервно-мышечной возбудимости, появлением парестезии, пароксизмальной  тахикардией, тетанией. На ЭКГ наблюдается удлинение интервала Q-T и  укорочение интервала P-Q. Амплитуда зубца Т снижается. Лечение гипокальциемии проводится после лабораторного  определения его уровня в плазме крови внутривенным введением  препаратов, содержащих ионизированный кальций: глюконат, лактат,  хлорид или карбонат кальция. Однако все эти мероприятия не будут иметь эффекта без предварительной нормализации уровня альбумина. Гиперкальциемия (кальций плазмы более 2,6 ммоль/л)  возникает при всех процессах, сопровождающихся усиленным разрушением костей (опухоли, остеомиелиты), заболеваниях паращитовидной  железы (аденома или паратиреоидит), чрезмерном введении препаратов кальция после переливания цитратной крови и т.д. Клинически данное состояние начинает проявляться  повышенной утомляемостью, заторможенностью, мышечной слабостью. При нарастании гиперкальциемии присоединяются симптомы атонии ЖКТ: тошнота, рвота, запоры, метеоризм. На ЭКГ появляется  характерное укорочение интервала Q-T, появляются нарушения ритма и проводимости, синусовая брадикардия, замедляется атриовентрикулярная проводимость, зубец Т может стать отрицательным,  

двухфазным, сниженным, закругленным.  Лечение заключается в воздействии на патологический фактор. При выраженной гиперкальциемии (более 3,75 ммоль/л) требуется целенаправленная коррекция. С этой целью показано введение 2 г динатриевой соли этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТ-А),  разведенной в 500 мл 5% раствора глюкозы. Данный препарат следует  вводить в/в, медленно, капельно, 2-4 раза в сутки, под контролем  содержания кальция в плазме крови. 

МАГНИЙ является внутриклеточным катионом. Его  концентрация в плазме в 12 раз меньше, чем внутри эритроцитов (см. табл. 23.). Данный микроэлемент оказывает тормозящее влияние на  возбудимость нервно-мышечной системы и сократимость миокарда,  вызывает депрессию ЦНС. Важная роль принадлежит магнию в  ферментативных процессах: усвоении кислорода, выработке энергии и т.д. В организм поступает с пищей и выделяется через ЖКТ и с мочой.  мэкв магния = 0,5 ммоль, 1 ммоль = 24,4 мг; 1 г = 41 ммоль. 

Гипомагниемия (магний плазмы менее 0,8 ммоль/л)  наблюдается при циррозе печени, хроническом алкоголизме, остром  панкреатите, полиурической стадии ОПН, кишечных свищах,  несбалансированной инфузионной терапии и т.д. Клинически данное состояние проявляется повышением нервно- мышечной возбудимости, гиперрефлексией, судорожными  сокращениями различных мышечных групп; возможно появление  спастических болей ЖКТ, рвоты, диареи. 

Лечение заключается в целенаправленном воздействии на  этиологический фактор и назначении под лабораторным контролем солей магния. 

Гипермагниемия (магний плазмы более 1,2 ммоль/л)  развивается при кетоацидозе, повышенном катаболизме, ОПН. Клинически проявляется развитием сонливости и  заторможенности, гипотонией и брадикардией, урежением дыхания с появлением признаков гиповентиляции. Лечение заключается в целенаправленном воздействии на  этиологический фактор и назначении химического антагониста магния - солей кальция. 

ХЛОР является основным анионом внеклеточного пространства (см.табл. 22). Его уровень регулируется альдостероном. Хлор  находится в эквивалентных соотношениях с натрием. Хлориды оказывают осмотический эффект на воду, т.е. она поступает туда, где есть  анионы хлора. В организм ионы хлора поступают в виде хлористого натрия, последний диссоциирует в желудке на катионы натри и анионы хлора. В последующем натрий служит для образования бикарбоната натрия, а хлор, вступая в соединение с водородом, образует соляную кислоту. 7 мэкв хлора = 1 ммоль - 35,5 мг; 1 г хлора = 28,2 ммоль. Гипохлоремия (хлор плазмы менее 95 ммоль/л) развивается при длительной рвоте, перитоните, стенозе привратника, высокой  кишечной непроходимости, усиленном потоотделении. Развитие данного синдрома сопровождается увеличением гидрокарбонатного буфера и появлением алкалоза. Клинически данное состояние проявляется дегидратацией,  нарушениями дыхания и сердечной деятельности. Возможно  возникновение судорожного или коматозного состояния с летальным исходом.Лечение заключается в целенаправленном воздействии на  патогенетический фактор и проведении под лабораторным контролем ин- фузионной терапии хлоридами (прежде всего - препараты хлористого натрия). 

Гиперхлоремия (хлор плазмы более ПО ммоль/л) развивается при общей дегидратации, нарушении выведения жидкости из интерстициального пространства (например, ОПН), увеличенном переходе жидкости из сосудистого русла в интерстиций (при гипопротеинемии), введении больших объемов жидкостей, содержащих  избыточное количество хлора. Развитие данного синдрома сопровождается уменьшением буферной емкости крови и появлением  метаболического ацидоза. Клинически данное состояние проявляется развитием отечного синдрома (например, интерстициальный отек легких). Лечение - воздействие на патогенетический фактор в сочетании с синдромной терапией. 

БИКАРБОНАТНЫЕ АНИОНЫ входят в состав важнейшего гидрокарбонатного буфера внеклеточного пространства.  Концентрация данного буфера в организме регулируется почечной системой и во многом зависит от концентрации хлора и ряда других ионов. В  артериальной крови уровень гидрокарбонатного буфера составляет 18-23 ммоль/л, в плазме артериальной крови - 21-28 ммоль/л, в венозной крови - 22-29 ммоль/л. Уменьшение его концентрации  сопровождается развитием метаболического ацидоза, а увеличение вызывает появление метаболического алкалоза.1 мэкв гидрокарбоната = 1 ммоль = 80 мг; 1 г гидрокарбоната = 75,5 ммоль. 

ФОСФАТ является основным анионом внутриклеточного  пространства (см.табл 22). В плазме он находится в виде моногидрофосфатного и гидрофосфатного анионов (норма: 0,65-1,3 ммоль/л). Главной функцией фосфатов является участие в энергетическом обмене. Кроме этого, они принимают активное участие в обмене белков и  углеводов. Недостаточность данного микроэлемента может возникать при ОПН и длительном голодании, сепсисе, хронических  заболеваниях ЖКТ, длительном лечении стероидными гормонами, ацидозе и т.д. Клинически данное состояние проявляется быстрой  утомляемостью, слабостью, адинамией, гипорефлексией. 

Лечение патогенетическое.