|
Диагностика
Диагноз основывается на выявлении короткого промежутка полиморфной психопатологической симптоматики с насильственными движениями, присоединением пирамидных и экстрапирамидных расстройств. На ЭЭГ выявляются множественные пики во всех отведениях. На КТ — диффузное размывание границ серого и белого вещества.
Дифференциальная диагностика
Следует дифференцировать с другими менингитами, в частности гнойными и серозными, при которых определяются специфические изменения ликвора, менингеальные симптомы и расстройства сознания, как количественные от оглушения до комы, так и делирии. Труден дифференциальный диагноз с лейкоэнцефалита-ми (Шильдера, ван Богарда), при которых психические расстройства могут опережать неврологические. Они обычно начинаются с астении, раздражительности, нелепого поведения, абортивных слуховых, обонятельных и зрительных галлюцинаций, страха, тревоги, эпизодов энуреза и энкопреза. В дальнейшем определяется нарушение осмышления, некритичность, эйфория, нарушения памяти. Однако рано возникают апраксия, нарушения схемы тела. Неврологически выявляется экстрапирамидная ригидность, гиперкинезы, мозжечковая и лобная атаксия, пирамидные и псевдобульбарные расстройства. При энцефалите Шильдера характерны расстройства зрения вплоть до слепоты, эпилептические припадки в терминальной стадии — децеребрационная ригидность, трофические нарушения и кахексия. Между тем сохраняется эмоциональная привязанность к близким.
Терапия
Специфическое лечение отсутствует. Необходимы немедленные реанимационные мероприятия и симптоматическая терапия. Терапия антибиотиками неэффективна, но лечение большими дозами ноотропов в сочетании с парентеральным питанием и гормонами внушает некоторый оптимизм.
F02.2 Деменция при болезни Гентингтона
Этиология и патогенез
Наследственно дегенеративное заболевание, обусловленное аутосомным дефектом синтеза гамма-аминомасляной кислоты, вероятно, компенсаторно возрастает уровень допамина в базальных ганглиях. Генетическая передача по доминантному типу. Описаны спорадические случаи патологии. Генетическим маркером болезни может быть полиморфная ДНК. В семьях больных хореей описан высокий риск криминального поведения, раннего злокачественного алкоголизма. Дегенерация отмечается в подкорковых структурах системы хвостатого ядра, чаще в переднеталамических ядрах. Развитие атрофии от подкорки к коре приводит к тому, что деменция не сопровождается нарушениями памяти. Заболевание считается "органической" моделью шизофрении, и такие пациенты, будучи нераспознанными, часто встречаются среди больных шизофренией с выраженным дефектом.
Распространенность
Подверженность в популяции составляет максимально до 1 пациента на 10000 в год. Соотношение мужчин и женщин 1:1.
Клиника
Единого клинического стереотипа болезни нет. Начинается в возрасте 20- 40 лет, продолжительность заболевания от 2 до 30 лет. Скорость нарастания деменции можно предсказать только при информации об аналогичных случаях в семьях.
В преморбиде отмечается ранняя алкоголизация, тенденция к асоциальному и криминальному поведению, шизоидные и диссоциативные черты личности, раннее повышение полового влечения с гомосексуальностью.
Хотя клинический стереотип болезни отсутствует, центральным симптомом являются гиперкинезы, в том числе мимические, жестовые, позные, которые заметны по походке. На первых стадиях они могут компенсироваться и выглядеть, как привычные действия, например отбрасывание волос, шмыганье, приподнимание плеча. Может искажаться почерк и возникать атаксия, экстрапирамидная ригидность. Иногда до гиперкинезов, иногда одновременно с ними или вслед за ними возникают гиперкинезы мышления, то есть эпизоды разорванной речи, неустойчивость аффекта, формальные расстройства мышления с его обеднением. В других случаях развивается бред отношения, преследования, воздействия, синдром Кандинского-Клерамбо, депрессивные состояния с бредом виновности, состояния недифференцированной тревоги и страха. Воздействие нейролептиков на этом этапе быстро вызывает дискинезии, затем уже трудно отличить моторные осложнения при передозировке нейролептиков от хореических моторных расстройств. Кроме того, вероятно, что нейролептики выявляют скрытый атрофический дефект, поскольку накапливаются именно в таламических структурах. В иных случаях нейролептики вызывают у подверженных больных эпилептические припадки. При неблагоприятном течении через несколько лет формируется апатико-абулический дефект, при благоприятном относительная сохранность в обыденной жизни с психопатизацией сопровождается гиперкинезами на протяжении нескольких десятков лет.
Диагностика
Диагноз ставится на основании выявления когнитивного дефицита не в сфере памяти, а в сфере мышления, наличия наследственной отягощенности хореей и данных КТ и ЯМР, которые позволяют выявить прямо или косвенно (по размерам боковых желудочков мозга) атрофию. Признаки атрофии на КТ могут быть похожи на аналогичные при длительном течении шизофрении, которая непрерывно лечилась нейролептиками.
Дифференциальная диагностика
Заболевание следует дифференцировать с другими хореями, в частности, ревматической, нейродегенеративными заболеваниями подкорковых структур, болезнью Жиля де ля Туретта, шизофренией.
Ревматическая хорея начинается чаще в детском и подростковом возрасте, сопровождается другими признаками ревматического поражения, диэнцефальными соматовегетативными пароксизмами. Чаще отмечаются тикозные, а не гиперкинетические расстройства.
Другие нейродегенеративные расстройства характеризуются тем, что гиперкинезы сочетаются с конкретной неврологической очаговой симптоматикой, де-ментирующий процесс присоединяется позже. В частности, при болезни Халлервордена-Шпатца, связанной с накоплением пигмента в области базальных ганглиев, черной субстанции и бледного шара и развивающейся как у детей, так и подростков, гиперкинезы предшествуют деменции. При этом заболевании также, одновременно с гиперкинезами, отмечаются нарушения мышечного тонуса и преимущественно торсионные движения, а на ЯМР заметны повышения плотности бледного шара.
При болезни Жиля де ля Туретта голосовые и множественные двигательные тики возникают в детском и раннем подростковом возрасте и сопровождаются вторичной депривацией и снижением успешности, все же при этой патологии нет продуктивных расстройств и деменции. На КТ в этих случаях изменений не обнаружено.
Наиболее труден дифференциальный диагноз с шизофренией с вторичными нейролептическими дискинезиями. Между тем при шизофрении все же прослеживается стереотип развития и систематичность в динамике отдельных форм, а гиперкинезы фиксируются позже. В большинстве случаев переносимость больших доз нейролептиков при шизофрении выше, чем при болезни Гентингтона.
Терапия
Терапия симптоматическая, следует предпочитать транквилизаторы и антидепрессанты, а также карбамазепин нейролептическим препаратам. Психохирургическая терапия заключается в криологическом воздействии на таламические структуры, бледный шар.
F02.3Деменция при болезни Паркинсона
Этиология и патогенез
Этиология связана с дефицитом допамина в черной субстанции в результате дегенеративного или аутоиммунного процесса. Генетические формы заболевания передаются как по рецессивному, так и по доминантному типу. Близки к паркинсонизму случаи семейного тремора. Причиной паркинсонизма могут быть также выявленная предрасположенность в результате сосудистых нарушений, приема нейролептических, противоастматических препаратов.
Распространенность
Частота болезни составляет 2 случая на 1000 населения в год. Подверженность мужчин и женщин одинакова.
Клиника
В половине случаев паркинсонизм не приводит к деменции. Если же это происходит, то наряду с типичной неврологической клиникой: гипомимия, утрата тонкой координации и синкинезии, симптом счета монет и зубчатого колеса, тремор, в том числе оральной области, первоначально интенционный, а затем не зависимый от напряжения, появляется эйфория или депрессия. Эти дополнительные признаки свидетельствуют о возможном развитии деменции. В вечернее время иногда развиваются сосудистые делирии. Высок риск суицидальной активности, которая связана не только с депрессией, но и с психологической реакцией на несостоятельность. Гипомимия пациентов воспринимается окружающими как эмоциональная неадекватность, и это тяжело ими переживается. Амнестические нарушения присоединяются позже, очаговых расстройств нет.
Диагностика
Диагноз основан на первичном выявлении паркинсонизма, который не обусловлен лекарственными причинами, депрессии или эйфории и медленно нарастающих амнестических нарушений. На ЭЭГ, которую приходится делать в связи с тремором на фоне барбитуратов, нет специфических нарушений.
Дифференциальная диагностика
Следует дифференцировать с другими типами тремора, тикозными расстройствами, моторными проявлениями при органическом диссоциативном расстройстве. Если другие типы тремора выявляются анамнестически, то тикозные расстройства, свойственные детскому возрасту, являются преходящими и часто связаны со стрессом. Тремор при органическом диссоциативном расстройстве чаще возникает в результате черепно-мозговой травмы, сопровождается дисфориями. Сложной является дифференциальная диагностика болезни Паркинсона с кортико-негральной дегенерацией. Заболевание развивается в возрасте 55-75 лет. Утрачиваются способности к тонким движениям. Возникает неловкость в одной из конечностей, затем ригидность и тремор в этой конечности, аналогичные расстройства появляются в другой руке. Диспраксия и маскообразное лицо обычно сочетаются с указанными расстройствами. Депрессии при данной патологии носят характер реакции на свою несостоятельность.
Терапия
В терапии паркинсонизма применяют циклодол, паркопан, леводопа, юмекс, мидантан.
F02.4Деменция при заболеваниях, обусловленных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ)
Этиология и патогенез
Вирус иммунодефицита человека может сам вызывать энцефалит и последующую деменцию, но к данной группе относятся также процессы, обусловленные снижением активности иммунной системы, например, в результате присоединившегося сепсиса или лимфомы. Поражение мозга носит диффузный характер, а вероятная очаговая симптоматика свидетельствует скорее об осложнениях и присоединившейся патологии.
Распространенность
Распространение обусловлено экспотенциальным эпидемическим процессом, характерным для самой ВИЧ-инфекции.
Клиника
Развитие деменции возможно в любом возрасте. Продолжительность заболевания от нескольких месяцев до 2 лет. Клинические особенности деменции могут напоминать болезнь Альцгеймера и Пика, но специфической особенностью являются нарастающая астения и апатия, которые субъективно тяжело переживаются пациентами.
Диагностика
Диагноз основан на выявлении когнитивного дефицита и серологических данных. Рекомендуется исследование на ВИЧ всех случаев деменции другого происхождения в связи с высоким риском сходства ВИЧ-деменции с другими дементирующими расстройствами.
Дифференциальная диагностика
ВИЧ-деменцию приходится дифференцировать со всеми дементирующими процессами, и разграничение возможно лишь серологически.
Терапия
Несмотря на то, что специфической терапии ВИЧ нет, возможно симптоматическое лечение.
F02.8 Деменции при других уточненных заболеваниях, классифицируемых в других разделах
Деменция при
отравлении окисью углерода (Т58);
церебральном липидозе (Е75.—);
эпилепсии (G40.—);
прогрессивном параличе у душевнобольных (А52.1);
гепатолентикулярной дегенерации (болезнь Вильсона-Коновалова) (Е83.0);
гиперкальцемии (Е83.5);
интоксикациях (Т36—Т65);
множественном склерозе (G35);
нейросифилисе (А52.1);
дефиците никотиновой кислоты (Е52);
узловом полиартрите (МЗО.О);
системной красной волчанке (М32.—);
трипаносомозах (В56, В57);
дефиците витамина В12 (Е53.8).
Гуамский комплекс паркинсонизма — деменции
Быстро прогрессирующая деменция с присоединением экстрапирамидной дисфункции и, в некоторых случаях, амиотрофического латерального склероза. Комплекс внесен в данный раздел в связи с тем, что может наблюдаться при большинстве из вышеперечисленных деменции.
F03Деменция неуточненная
Используется при невозможности уточнить специфический тип деменции (F00.0 — F02.9).
F04 Органический амнестический синдром, не обусловленный алкоголем или другими психоактивными веществами
Этиология и патогенез
Синдром вызывается органическим процессом, в частности черепно-мозговой травмой, опухолью, инфекцией, гематомой, гипоксией, например, в результате остановки сердца, дегенеративных процессов, эпилепсии, после сеансов ЭСТ и инсулинокоматозной терапии, отравлений окисью углерода; кратковременные амнестические эпизоды могут быть как при обмороках, так и после инсультов, преходящих расстройствах мозгового кровообращения. Развитие синдрома связывают с кругом Папеца, в который входят кора, гипоталамус, гиппокамп и таламус, а также ретикулярная формация, миндалина и септум.
Распространенность
Среди пациентов нейрохирургических отделений амнестические синдромы отмечаются у 15%. Поскольку амнезия является критерием тяжести черепно-мозговых травм, все случаи таких травм, а они составляют 25-30%, у всех указанных пациентов фиксируется амнезия. В нейрососудистых отделениях кратковременные эпизоды амнезии также отмечены у 30% пациентов.
Клиника
При амнестическом синдроме в результате черепно-мозговой травмы обычно нет фиксационной амнезии, но присутствуют расстройства памяти на события, предшествовавшие травме (ретроградная амнезия) или последовавшие за ней (антероградная амнезия). Участки выпадения памяти могут заполняться ложными воспоминаниями (конфабуляциями) или воспоминаниями из других периодов жизни (псевдореминесценции). В тех случаях, когда фиксационная амнезия все же присутствует, синдром начинает напоминать корсаковский. Ретроспективная оценка синдрома всегда отличается от актуальной. Так, в остром периоде черепно-мозговой травмы или инсульта можно одновременно наблюдать и расстройства сознания по типу оглушения и амнестический синдром, а после выхода из этого состояния только амнестический синдром.
При амнестическом расстройстве после сеансов ЭСТ отмечается синдром регрессии времени, при котором события недавнего, в том числе психотического, прошлого вспоминаются с трудом, а пациент начинает вести себя и относится к событиям так, как несколько лет назад. При кратковременной гипоксии в результате желудочковых экстрасистол возможна амнезия очень коротких промежутков времени или ощущение, что события происходили как во сне.
При хроническом течении границы амнезии могут сужаться и расширяться по закону Рибо, то есть от настоящих событий к прошлым, при этом возможна гипермнезия событий прошлого, при которой события, которые ранее не вспоминались, становятся актуальными и даже определяют поведение пациента. Обычно функция памяти не бывает интактной к другим психическим функциям. К амнестичес-кому расстройству присоединяются эмоциональные, поведенческие, когнитивные нарушения.
Диагностика
Диагноз амнестического синдрома основан собственно на выявлении амнезии и органического фона, который мог ее вызвать.
Однако сам по себе такой диагноз возможен лишь как дополнительный и уточняющий или в тех случаях, когда органическая основа есть, но пока не конкретизирована, то есть диагноз можно рассматривать при хроническом течении (более 3 месяцев) как промежуточный или как ретроспективный. Например, при гипоксии в результате незавершенного суицида или остановки сердца после первых черепно-мозговых травм первоначальный диагноз органического амнестического синдрома обычно оправдан, но при хроническом его течении по типу гипоксической энцефалопатии или травматической болезни мозга обычно следует думать о нарастании демонтирующего процесса. Перенесенные ранее травмы с ретро-антеро-градной амнезией могут никак не сказываться на актуальном психическом состоянии, но перенесенная амнезия влияет на поведение и мотивацию по принципу следовой реакции. Реакция личности на амнезию чаще активная, она может сопровождаться беспокойством, тревогой или растерянностью. Главными клиническими критериями являются:
Фиксационная, антероградная и ретроградная амнезия; снижение памяти по закону Рибо;
Данные, указывающие на наличие инсульта или болезни мозга (особенно вовлекающие билатерально-диэнцефальные и средне-височные структуры);
Отсутствие дефекта в непосредственном воспроизведении (память на текущие события не изменена);
Отсутствие нарушения внимания и сознания.
Дополнительные симптомы: конфабуляции, эмоциональные изменения и др.
Дифференциальная диагностика
Амнестический органический синдром следует дифференцировать с деменциями, диссоциативной амнезией, амнезией в результате применения психоактивных веществ, расстройствами множественной личности.
В острой стадии дифференциальный диагноз основан только на неврологическом исследовании, данных объективного исследования, а также анамнезе. При деменциях течение амнезии хроническое, присоединяются нарушения других когнитивных функций. При применении психоактивных веществ присутствует нарушение воспроизведения непосредственных событий, то есть фиксационные расстройства, которые редки при органических амнестических синдромах. Диссоциативная амнезия является результатом вытеснения травматического события и непосредственно с ним связана, при ней не обнаруживается органического фона. При расстройствах множественной личности амнезии предшествует стилистика поведения, мотивация и память, относящиеся к другой личности.
Терапия
Терапия амнестического синдрома зависит от основного заболевания. Всегда необходимо настойчивое переобучение и насыщение окружающей среды символами обстановки, которую следует вспомнить. Реакция личности на амнезию купируется анксиолитиками и малыми дозами трициклических антидепрессантов. Для стимуляции процессов памяти применяются ноотропы и большие дозы витаминов.
F05 Делирий, не обусловленный алкоголем или другими психоактивными веществами
Этиология и патогенез
Причинами делирия являются сосудистые нарушения, например при гипертонической болезни, передозировка препаратов, в средних дозах не обладающих психоактивным действием, в частности гормонов. К причинам относятся также инфекции (энцефалиты, менингиты, сепсис, пневмонии), интоксикации (распад опухоли, ожоги), опухоли головного мозга, сенсорная депривация в результате ограничения визуальной и аудиальной информации (тюремное заключение), бессонница, продолжительное психическое напряжение, хроническая боль, гипертермия у детей, переохлаждение. Церебральной причиной делирия является гиперстимуляция эволюционно древних структур среднего мозга и ствола, именно этим можно объяснить то, что синдром чаще приурочен к фазам перехода от сна к бодрствованию, характеризуется устрашающим характером зрительного галлюцинирования, страхом. Часто делирий возникает при сочетании нескольких факторов, например, при соматической патологии на фоне атеросклероза сосудов головного мозга. Фактически в данную рубрику включен острый инфекционный психоз и острый психоорганический синдром.
Распространенность
Наиболее подвержены делириям дети, у которых гипертермия, травматический шок и ожоги легко стимулируют указанное расстройство, а также старики, любая соматическая патология у которых может вызвать делирий.
Клиника
Чаше делирии приурочены к вечерним или ранним утренним часам. Галлюцинирование нередко ощущается как продолжение ночных кошмаров.
Начало — острое, однако синдрому предшествуют тревога, паника, гиперакузия и вегетативные нарушения (потливость, тахикардия, тошнота, тремор), иногда повышение температуры. Пациент может быть суетлив или стремится оставаться в постели. Состояние в течение дня мерцает; продолжительность перемежающихся эпизодов до 6 месяцев. В классической картине делирия — дезориентировка в месте и времени при сохранной ориентировке в собственной личности. Даты обычно называются из недавнего прошлого, а при выходе из делирия, из скорого будущего. Неустойчивое и легко переключаемое внимание. Повышенная внушаемость, которая тестируется на основании того, что пациент способен разговаривать по отключенному телефону, читать текст на чистом листе и завязывать невидимую нитку. Нарушение ритма сон — бодрствование. Зрительные галлюцинации устрашающего, чаще зооптического характера, которые могут стимулироваться надавливанием на глазные яблоки. Галлюцинированию предшествуют иллюзии и парейдолии, а также визуализированное воображение. Поведение определяется содержанием галлюцинаторных образов (поиск, нападение, бегство и защита, профессиональные действия). Взгляд растерянный, неустойчиво фиксирован. Эмоциональная неадекватность и неустойчивость. Грозным симптомом является появление обирающих жестов (мусситирование), а также снижение моторной активности и бормочущая речь. Обычно указанные признаки свидетельствуют о переходе делирия в аменцию и кому. Соматические расстройства, сопровождающие делирий, включают гипертермию, тошноту, рвоту, тахикардию, потливость, гиперемию или бледность кожных покровов, нарушения сердечного ритма. Хотя после выхода из делирия амнезия отсутствует, все же пациент может фрагментарно помнить его содержание, если делириозное сознание преобразуется в сумеречное или аментивное. Фоновая активность ЭЭГ обычно замедлена. Делирий может включать элементы бредового восприятия, однако они чрезвычайно нестойки и изменчивы. Это обычно идеи преследования, отношения, значения с магической символикой.
В остром и начальном периоде черепно-мозговой травмы возможны делири-озные эпизоды в вечернее и ночное время, которые начинаются с гиперестезии, образных представлений, протекают на фоне астении с гиподинамией, вестибулярных нарушений, тошноты. Если после светлого промежутка эти состояния вновь повторяются и сопровождаются усилением локальной головной боли, возникновением рвоты, зевоты, познабливания, заторможенности и оглушения, то это может свидетельствовать о гематоме. Особенностью посттравматических делириев является также то, что сознание от делириозного часто переходит к сумеречному, поэтому при выходе из состояния часто отмечается парциальная амнезия. Особенностью делирия при симптоматических и инфекционных заболеваниях является наличие продромы в течение 2-3 суток в виде головных болей, раздражительности, ночных кошмаров, страха, повышенной речевой и двигательной активности, эйфории, неустойчивости внимания, субдепрессии. Далее отмечается помрачение сознания по типу оглушения (rausch), которое проявляется в так называемых минимальных расстройствах сознания: нарушении осмышления, нечеткости восприятия , ослаблении запоминания и воспоминания, затруднении подыскивании слов, снижении способности к умозаключениям. Далее отмечается симптоматика делирия, а при нарастании интоксикации аменция, сопор и кома.
Диагностика
Главными диагностическими критериями делирия являются: Изменение ориентировки в месте и времени при сохранности ориентировки в собственной личности. Нарушения восприятия (иллюзии, парэйдолии, галлюцинации, чаще зрительные). Психомоторные расстройства, связанные с нарушением ориентировки и восприятия. Расстройство ритма сон — бодрствование. Эмоциональные расстройства в форме страха и тревоги, эйфории.
Если делирий возникает на фоне неизмененного интеллекта, ставится шифр.
F05.0Делирий, не возникающий на фоне деменции
Если делирий возникает на фоне деменции, обычно сосудистой, обменной, то ставится шифр.
F05.1Делирий, возникающий на фоне деменции
Диагностика этого состояния наиболее затруднена, поскольку оглушение (об-нубиляция) само по себе затрудняет диагностику когнитивных нарушений. Чаще диагностику облегчает то, что клиника деменции предшествует делирию.
Дифференциальная диагностика
Делирий, не обусловленный алкоголем и другими психоактивными веществами, приходится дифференцировать с интоксикационным делирием, острыми транзиторными психотическими расстройствами, острым психозом при шизофрении и другими состояниями спутанности, в частности диссоциативной и астенической органической спутанностью.
Делирий, обусловленный психоактивными веществами, протекает на фоне симптоматики абстиненции или острой интоксикации, хотя встречаются и отсроченные делириозные состояния. Следовательно, для дифференциальной диагностики имеют значение интоксикационный анамнез и выявление соматических, биохимических признаков конкретной интоксикации. Интоксикационные делирии отличаются большей степенью глубины нарушений сознания, они также чаще завершаются амнестическими нарушениями. Острые транзиторные психотические расстройства характеризуются полиморфным бредом, острым чувственным бредом, преобладают слуховые истинные и псевдогаллюцинации, а растерянность и бессвязность обусловлены бредовым восприятием, а не качественными нарушениями сознания. Органическая астеническая спутанность является более кратковременным состоянием и не сопровождается расстройствами восприятия, хотя иногда путается с делириозной дезориентировкой. При диссоциативной дезориентировке заметна разница в поведении пациента, в зависимости от того, наблюдают за ним или нет, а бредоподобные высказывания более напоминают фантазии, то есть они нестойки.
Терапия
Терапия зависит от этиологии (дистанцирование от источника стресса, сосудистые или обменные причины). У пожилых пациентов избегают лечения бензо-диазепинами, так как они вызывают углубление расстройств сознания. Психомоторное возбуждение купируется галоперидолом в дозах до 10-20 мг или карбамазепином в дозах до 400 мг.
F05.8Другой делирий
Делирий смешанной этиологии или подострое состояние спутанности, которое может предшествовать делирию.
F05.9Делирий неуточненный
F06 Другие психические расстройства вследствие повреждения или дисфункции головного мозга либо вследствие физической болезни
Эта группа объединена на основании типологического сходства преимущественно экзогенных синдромов и синхронности их динамики с динамикой основного церебрального или соматического расстройства.
Этиология
В этиологии предполагается наличие одного из следующих заболеваний: эпилепсия, лимбический энцефалит, другие менингоэнцефалиты, болезнь Гентингтона, травма головного мозга, новообразование мозга, мальформация сосудов мозга, экстракраниальная неоплазма с отдаленными метастазами в ЦНС, церебрально-сосудистые болезни, системная красная волчанка и другие коллагеновые заболевания, эндокринные заболевания, обменные заболевания, тропические инфекционные и паразитарные болезни, токсический эффект не психотропных препаратов.
Распространенность
Большинство указанных расстройств наблюдается за пределами психиатрических клиник и встречается в сумме с той же частотой, что и эндогенные психические расстройства. В частности, всегда такие расстройства, как коллагенозы, обменные расстройства и злокачественные новообразования, сопровождаются на определенных стадиях астеническими или аффективными нарушениями, но пациенты в связи с ними редко обращаются к психиатрам.
Клиника
В клинической картине заметна взаимосвязь во времени основного заболевания и психопатологического синдрома, а также синхронная динамика психического расстройства и предполагаемого или известного основного заболевания. Важно также отсутствие данных об иной причине психического синдрома (стресс, наследственная отягошенность или интоксикация психоактивными веществами). Иногда соматическая симптоматика основного заболевания просматривается, и кажется, что расстройство манифестирует с психопатологической симптоматикой. Поэтому всегда важно:
а) выявлять черты "экзогенности" психопатологии,
б) тщательно исследовать соматическое и неврологическое состояние. При эндокринной патологии выявлен психоэндокринный синдром, который включает снижение активности, изменение влечений и аффективные нарушения.
F06.0 Органический галлюциноз
Этиология
Причиной галлюциноза могут быть все расстройства, характерные для рубрики F06. Однако чаще он связан с локальным поражением височной, затылочной или теменной доли мозга в результате перенесенных черепно-мозговых травм, мальформаций, энцефалитов или эпилепсии.
Клиника
Возникают постоянные или рецидивирующие зрительные или слуховые галлюцинации при ясном сознании. Обычно слуховые и зрительные галлюцинации являются истинными и локализованы отчетливо в конкретной точке пространства по типу галлюцинаций Шарля Боне. Тактильные галлюцинации могут быть предметными, но они также отчетливо локализованы. Для эпилепсии характерны элементарные галлюцинаторные феномены зрительные (фотопсии), круги, другие простые геометрические фигуры, слуховые (акоазмы), гудение, свистки, обонятельные (паросмии), обычно неприятный запах. Органические галлюцинаторные расстройства также могут включать деперсонализационные и дереализационные феномены. Например, переживания изменений формы конкретных частей тела (дисморфопсии), формы или цвета окружающих предметов, переживания измененного темпа течения времени.
Возможна вторичная бредовая трактовка галлюцинаторных феноменов, но обычно критика сохранена. Примером такой трактовки является дерматозийный бред. В психопатологии выраженное интеллектуальное снижение отсутствует, нет также доминирующего расстройства настроения, а изменения настроения также вторичны по отношению к галлюцинаторным феноменам.
Диагностика
Для диагностики важно выявление органических причин расстройства, о которых свидетельствуют данные КТ и других объективных методов исследования, нейропсихологического исследования. Психопатологические феномены устойчивы, стереотипны и фиксируются в конкретном месте пространства, сознание не изменено, хотя галлюцинаторные феномены могут предшествовать делириозным или сумеречным эпизодам.
Дифференциальная диагностика
Органический галлюциноз чаще дифференцируют с галлюцинаторными феноменами в результате применения психоактивных веществ, с галлюцинаторными проявлениями при параноидной шизофрении, при хронических бредовых расстройствах. Галлюцинаторные феномены в результате применения психоактивных веществ проявляются чаще на фоне измененного сознания, важен наркологический анамнез. Тем не менее встречаются клинические случаи, когда у пациентов с перенесенными черепно-мозговыми травмами галлюцинаторные феномены возникают на фоне абстиненции, поэтому даже при подтвержденном наркологическом анамнезе следует исключить органические причины с помощью объективного исследования. Галлюцинаторные феномены при шизофрении чаще относятся к псевдогаллюцинациям и проецируются в субъективное пространство; эти слуховые взаимоисключающие, комментирующие, императивные галлюцинации сочетаются с бредом воздействия. Галлюцинаторные переживания при хронических бредовых расстройствах обычно возникают одновременно с бредом, который собственно и является ведущим синдромом.
Терапия
Терапия зависит от основного расстройства. Применяются галоперидол, триф-тазин, но в небольших дозах. При пароксизмальном характере галлюцинаторных феноменов финлепсин или депакин. Иногда галлюцинаторные феномены ослабляются или исчезают после лечебно-диагностической пневмоэнцефалографии, рассасывающей терапии, в частности курсов бийохинола.
F06.1 Кататоническое расстройство органической природы
Этиология
Клиника кататонии наиболее часто встречается при стволовых энцефалитах, а также болезни Якоба-Кретцфельдта. Возникновение кататонии всегда свидетельствует о нарастании тяжести процесса.
Распространенность
Кататоническое расстройство при органической патологии встречается относительно редко и регистрируется примерно у 1/10 пациентов, страдающих энцефалитами.
Клиника
На первом плане стоят симптомы основной патологии, которая обычно выявляется неврологически. Кататонический синдром содержит типичные проявления ступора: каталепсию, отсутствие произвольных реакций на обычный раздражитель при реакции на парадоксально незначительный раздражитель (симптом Павлова), обездвиженность, мутизм, симптом зубчатого колеса, воздушной подушки; а также возбуждения: хаотическое, нецеленаправленное психомоторное возбуждение, которое внезапно прерывает ступор. Однако существует и атипия, связанная с органическим фоном, часты атонические ступоры, при которых мышечный тонус снижен, каталепсия может сопровождаться тремором, заметен тремор век, а симптом воздушной подушки можно спутать с менингеальными симптомами. Температура часто повышена до 40 градусов, что обусловлено основным заболеванием. Кататонии может предшествовать делирий, или расстройства сознания следуют после исчезновения клиники этого синдрома.
Диагностика
Диагностика основана на выявлении симптомов основной патологии и атипичной кататонии.
Дифференциальная диагностика
Состояние следует дифференцировать со злокачественным нейролептическим синдромом, кататонической шизофренией, диссоциативным и депрессивным ступором, кататоническими расстройствами в послеродовом периоде. Злокачественный нейролептический синдром обусловлен гиподофаминэргией, он сопровождается гипертермией, ригидностью мышц, трансформацией ступора в аменцию и кому, вегетативными расстройствами и нарушениями проницаемости сосудов. Возникновению синдрома способствуют органический фон, интеркуррентные соматические расстройства, ажитация, дегидратация, увеличение дозировки или скорости введения нейролептика, сочетанное применение нейролептиков. В настоящее время кататоническая шизофрения протекает в форме микрокататонии, сопровождается негативными эмоционально-волевыми расстройствами. Кататоническому расстройству при шизофрении сопутствуют эмоционально-волевые негативные проявления, характерные для шизофрении. Диссоциативный ступор следует непосредственно после стресса и проявляется более ярко в присутствии посторонних, в одиночестве он часто исчезает. Депрессивный ступор характеризуется мимикой депрессии, ответами тихим голосом на фоне периодического мутизма, зрачки расширены, тахикардия, он также следует после стресса или на высоте депрессии, которую можно выявить в анамнезе.
Далее
|
