 |
Статистика |
 |
|
Онлайн всего: 1 Гостей: 1 Пользователей: 0 |
 |
|
 |
Этиология,распостранённость, клиника, диагностика в психиатрии |
 |
|
Терапия
Лечение должно учитывать терапию основного заболевания, а также применение транвилизаторов. Применение нейролептиков должно быть чрезвычайно осторожным и в небольших дозах.
F06.2Органическое бредовое (шизофреноподобное) расстройство
Этиология
Наиболее частой причиной является височная эпилепсия, а также очаговые нарушения в височной и теменной области в результате перенесенных энцефалитов. К этой группе относятся эпилептические психозы без нарушения сознания или "шизоэпилепсия". При поражении лобных и височных отделов возможны гал-люцинаторно-бредовые приступы, которые сопровождаются эпизодами немотивированных поступков и утратой контроля над импульсами агрессивности и другими формами инстинктивного поведения. Неясно, чем обусловлена специфика таких психозов: двусторонней наследственной отягощенностью (эпилепсией и шизофренией) или поражением специфических мозговых структур. Шизофреноподобные картины психозов встречаются также при эндокринной патологии (диффузный токсический зоб после тиреоидэктомии).
Распространенность
Примерно у 5% пациентов с эпилепсией возможны психозы, если основное заболевание длится до 6 лет. Спорным является вопрос о периодических органических бредовых психозах, хотя все подобные случаи верифицируются объективными исследованиями.
Клиника
Возможны хронические и периодические органические бредовые расстройства. Их объединяет то, что в обоих случаях нарастают негативные органические изменения личности, типологически сходные с эпилептическими, то есть включающие брадифрению, торпидность, обстоятельность мышления. Продуктивные симптомы включают галлюцинаторно-бредовые картины с наличием зрительных, чаще религиозных галлюцинаций. Экспансивно-параноидные состояния характеризуются экстатическим аффектом, а депрессивно-параноидные — дисфорическим. На высоте психоза возможны фрагменты нарушения сознания. Паранойяльные психозы протекают по типу религиозного бреда, парафрении — с экстазом, возбуждением и мессианскими высказываниями. Часто параноидные высказывания строятся на основе специфичных для эпилепсии расстройств восприятия по типу интерпрета-тивного бреда. Замечено, что возникновение судорожных приступов может прерывать бред, а их терапия возобновляет клиническую картину. Встречаются клинические картины психоза, которые содержат симптомы первого ранга шизофрении. При эндокринной патологии психозы напоминают шизоаффективные, то есть при них аффективные расстройства совпадают с шизофреноподобными, но длятся дольше их.
Диагностика
Диагностика основана на выявлении основной патологии (эпилепсия или органический фон), а также специфической эмоциональной (дисфория, экстаз) окраски параноидных переживаний, включения зрительных галлюцинаций в структуру галлюцинаторно-параноидного психоза.
Дифференциальная диагностика
Проводится дифференциальная диагностика с параноидной шизофренией, хроническими бредовыми расстройствами и шизофреноподобными психотическими расстройствами вследствие приема психоактивных веществ, особенно часто амфетаминов и каннабиса. При шизофрении наряду с продуктивными симптомами первого ранга присутствуют и негативные нарушения, отсутствуют экзогенные компоненты психоза и органические изменения личности в катамнезе. При хронических бредовых расстройствах единственным устойчивым симптомом может быть монотематический бред, однако он возникает на органически не измененной почве. Психотические шизофреноподобные расстройства после приема психоактивных веществ отличаются тем, что появляются на фоне приема или отмены вещества, хотя возможны и отставленные психотические эпизоды. Сомато-вегетативный статус позволяет выявить симптомы интоксикации, органический фон отсутствует.
Терапия
Терапия включает лечение основного заболевания. Эффективно применение аминазина, карбамазепина, депакина. Последние два препарата могут применяться для поддерживающей терапии, поскольку риск повторения психоза достаточно высок. Применение для поддерживающей терапии пролонгов нейролептиков не рекомендуется, так как у пациентов быстро формируются симптомы интоксикации.
F06.3Органические (аффективные) расстройства настроения
Этиология
Частой причиной являются эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, болезнь Иценко-Кушинга, тиреоидэктомия, предменструальные и климактерические синдромы), прием гормональных препаратов у пациентов с бронхиальной астмой, ревматоидным полиартритом, передозировка и интоксикация витаминами и гипотензивными средствами, черепно-мозговые травмы, опухоли лобных долей.
Распространенность
Аффективные нарушения отмечаются практически при всех эндокринных заболеваниях и особенно часто у пациентов, которые лечатся гормональными препаратами, в период их отмены.
Клиника
Аффективные нарушения проявляются в форме депрессии, мании, биполярных или смешанных расстройств. Косвенно органический фон может быть выявлен по сочетанию указанных расстройств со снижением активности вплоть до редукции энергетического потенциала, астенией, изменением влечения (эндокринный психосиндром), а также симптомами когнитивного дефицита. В анамнезе можно обнаружить эпизоды органического делирия. Маникальные эпизоды протекают с эйфорией и непродуктивной эйфорией (морией), в структуре депрессий характерны дисфории, суточные колебания отсутствуют или искажены. К вечеру мания может истощаться, а при депрессии к вечеру нарастает астения. При биполярных расстройствах аффект связан с течением основной патологии, а сезонность нехарактерна.
Диагностика
Диагностика основана на выявлении основного заболевания и атипии в структуре аффективных расстройств.
Для уточнения расстройств можно использовать 5 знак:
0 — маниакальное расстройство органической природы;
1 — биполярное расстройство органической природы;
2 — депрессивное расстройство органической природы;
3 — смешанное расстройство органической природы.
Дифференциальная диагностика
Органические аффективные расстройства следует дифференцировать с аффективными резидуальными расстройствами вследствие зависимости от психоактивных веществ, с эндогенными аффективными расстройствами, симптомами лобной атрофии.
Аффективныерезидуальныерасстройства вследствие употребления психоактивных веществ можно выявить по анамнезу, частому присутствию типичных психозов (делириев и аффективных расстройств в период абстиненции) в анамнезе, сочетанию аффективных нарушений с клиникой псевдопаралича или корсаковских нарушений. Эндогенные аффективные нарушения характеризуются типичной суточной и сезонной динамикой, отсутствием органической неврологической симптоматики, хотя возможны вторичные эндокринные нарушения (задержка месячных, инволюция). Симптомы лобной атрофии характеризуются сочетанием аффективных нарушений с симптомами Э. Робертсон (см. болезнь Пика).
Терапия
При лечении органических аффективных нарушений следует учитывать, что пациенты могут аномально реагировать на психоактивные вещества, то есть терапия должна быть осторожной. При лечении депрессий следует предпочитать про-зак, леривон и золофт. Для профилактики биполярных нарушений — дифенин, карбамазепин и депакин. Для лечения маниакальных состояний — транквилизаторы и небольшие дозы тизерцина. Вся указанная терапия рассматривается как симптоматическая, следует обратить внимание на лечение основного заболевания. Из ноотропов следует предпочитать фенибут и пантогам, так как остальные ноотропы могут увеличивать тревогу, беспокойство.
F06.4Тревожное расстройство органической природы
Этиология
Причиной тревожного расстройства чаше являются кардиальные и кардио-церебральные нарушения, сосудистая патология головного мозга, гипогликемия, эндокринные нарушения (тиреотоксикоз, патология надпочечников в результате феохромацитомы, дисфункции паращитовидной железы, предменструальные и климактерические синдромы), черепно-мозговые травмы, предделириозные состояния.
Распространенность
Практически все органические делирии начинаются с состояния тревоги. Тревога и паника в 40% случаев сопровождает острые нарушения мозгового кровообращения и инфаркты миокарда.
Клиника
Клиника характеризуется тремором, ощущениями дрожания в эпигастральной области, спазмом вокруг пупка, напряжением мышц скальпа, тахикардией и повышением артериального давления, учащенным дыханием, бледностью или покраснением, потливостью, ощущением сухости во рту. Речь обычно ускорена, пациент говорит о своих проблемах. Тревожное расстройство может генерализоваться вплоть до панического расстройства. Тревога в поведении проявляется в неустойчивой фиксации взгляда, осматривании, реакции плеча (при незначительном звуке или появлении постороннего лица плечи приподнимаются, — симптом редуцированного прятания), в жесте — потирание шеи, рук, перебирание складок одежды. При страхе пациент может жаловаться на боли и сжатие вокруг пупка. В этих случаях при пальпации в этой области можно обнаружить напряжение. Высокая мотивация к уходу и прерыванию контакта. Пациент обычно не может связать свою тревогу и страх с чем-либо определенным.
Диагностика
Диагностика основана на выявлении симптомов тревоги и этиологической их причины (эндокринная, сосудистая).
Дифференциальная диагностика
Следует дифференцировать с невротическими тревожными и фобическими расстройствами, а также начальными проявлениями других психозов, в частности с делирием.
Невротические тревожные и фобические расстройства обычно связаны с психологическими причинами, стрессом, которые звучат в структуре тревоги, при этих нарушениях не выявляются соматические симптомы, свойственные органической тревоге. При тревоге, предшествующей делирию, обычно на данном аффективном фоне можно наблюдать иллюзорные расстройства и минимальные нарушения сознания. Однако дифференциальная диагностика значительно затруднена, когда степень тревоги очень выражена, что само по себе может привести к аффективным сужениям сознания.
Терапия
Лечение направлено на основное заболевание, прием бензодиазепиновых и других транквилизаторов с анксиолитическим эффектом, в частности мебикара, бушпара. Последние обычно не вызывают привыкания, однако считается, что продолжительность приема анксиолитиков не должна превышать 2 недели. Иногда на ночь назначают небольшие дозы нейролептиков, в частности галоперидола или трифтазина, а также антидепрессанты (амитриптилин).
F06.5Органическое диссоциативное расстройство
Этиология
Причиной диссоциативного расстройства чаще являются предменструальные и климактерические расстройства, тиреотоксикоз, нейроревматизм и другие коллагенозы, тяжелые черепно-мозговые травмы, которые сочетаются с психогениями, например в результате катастроф.
Распространенность
Расстройство чаще наблюдается у женщин.
Клиника
В клинике отмечается утрата контроля сознания над моторикой, сенсорикой и памятью. Возможны амнестические нарушения; фуги, сочетающиеся с амнезией; ступор, трансы, слепота, судороги, анестезия. Их особенность выражается в том, что они развиваются как ответ на незначительные или неадекватные травматические события. Указанные симптомы с одинаковой силой проявляются как в присутствии посторонних, так и в одиночестве, сопровождаются вегетативными нарушениями.
Диагностика
Диагностика основана на выявлении сочетания эндокринных и диссоциативных нарушений.
Дифференциальная диагностика
Следует дифференцировать с эпилепсией и диссоциативными (конверсионными расстройствами).
Эпилептические состояния характеризуются типичной картиной ЭЭГ, протекают чаще на фоне измененного сознания. Конверсионные нарушения отмечаются после значительных психотравмирующих ситуаций и проявляются более ярко в присутствии посторонних лиц.
Терапия
В терапии учитывают основное заболевание, методы психотерапии и поведенческой терапии, а также кратковременные курсы транквилизаторов в сочетании с седатирующими ноотропами (фенибут, пантогам).
F06.6Органическое эмоционально лабильное (астеническое) расстройство
Этиология
Чаще возникает в связи с цереброваскулярными заболеваниями, так называемыми дисциркуляторными энцефалопатиями, а также в отдаленном периоде (после года) черепно-мозговых травм. Астения также отмечается в катамнезе лиц, совершавших суицидальные попытки, после продолжительных наркозов, энцефалитов и всех продолжительных и тяжелых соматических и инфекционных заболеваний, при опухолях головного мозга.
Распространенность
Практически все тяжелые соматические и инфекционные заболевания завершаются реконвалесценцией с астенией.
Клиника
Основой клиники является астенический синдром, который характеризуется слабостью, гиперсензитивностью (гиперальгезией, гиперестезией, гиперакузией, часто фотобоязнью), головокружениями, снижением моторной активности, быстрой утомляемостью, раздражительностью, нарушением концентрации внимания, слезливостью.
Диагностика
Диагностика основана на выявлении в анамнезе вероятных причин эмоциональной лабильности.
Дифференциальная диагностика
Чаще следует дифференцировать с невротическими расстройствами (неврастенией, другими специфическими невротическими расстройствами), при которых нет характерного анамнеза и которые связаны с психологическими причинами и стрессом. Значительные физические и интеллектуальные нагрузки могут привести к клинике неврастении, которую можно отличить от органической астении только после выявления причин расстройства.
Терапия
Терапия заключается в приеме неспецифических стимуляторов (алоэ, женьшень, фибс, элеутерококк), ноотропов в течение нескольких курсов, витаминотерапии большими дозами, физиотерапии.
F06.7 Легкое когнитивное расстройство
Этиология
Расстройство рассматривается как предсимптом атрофических деменций, как симптом отдаленных последствий черепно-мозговой травмы, энцефалитов, системных расстройств, включая ВИЧ.
Распространенность
При тщательном обследовании легкие когнитивные расстройства удается выявить на ранних этапах болезни Альцгеймера, сосудистой деменции. Это позволяет рано начать терапию.
Клиника
Снижение когнитивной продуктивности проявляется в сферах памяти, мышлении, речи, поведении. В памяти оно проявляется в затруднениях запоминания и воспроизведения нового материала, в мышлении — в затруднении формулировки общих и абстрактных идей, в речи — в затрудненном поиске слов, в поведении — в некоторой растерянности и аффекте недоумения.
Расстройство отмечается на протяжении не менее двух недель после развития основного заболевания.
Диагностика
Диагностика основана на данных экспериментально-психологического и клинического исследования. Когнитивный дефицит обычно переживается самим пациентом. Диагноз может рассматриваться как этапный при деменциях, например ВИЧ, органических амнестических нарушениях, но может быть самостоятельным при преходящих динамических нарушениях мозгового кровообращения.
Дифференциальная диагностика
Легкое когнитивное расстройство от органических расстройств личности отличается тем, что когнитивные нарушения не сочетаются с эмоциональными (дисфории, аффективная неустойчивость, эйфория), поведенческими расстройствами (расторможенность, неадекватность) и продуктивными расстройствами (паранойяльность), типичными для органических расстройств личности.
Терапия
Терапия основана на лечении основной патологии, применении курсов ноотропов, стимуляции обучаемости.
F06.8Другие уточненные психические расстройства вследствие повреждения и дисфункции головного мозга и физической болезни
F06.9Неуточненные психические расстройства вследствие повреждения и дисфункции головного мозга и физической болезни
F07Расстройства личности и поведения вследствие болезни, повреждения и дисфункции головного мозга
Причиной расстройств чаще являются черепно-мозговая травма, эпилепсия, чаще всего височная, энцефалиты и энцефаломенингиты. Расстройства личности и поведения могут быть сопутствующими или резидуальными. Расстройства зависят от локализации повреждения, продолжительности его воздействия и общемозговых изменений. Постэнцефалитический и посткоммоционный синдромы являются часто лишь этапными для диагноза органических расстройств личности.
F07.0Органическое расстройство личности
Этиология
Причиной являются эпилепсия, тяжелые и повторные черепно-мозговые травмы, энцефалиты, детские церебральные параличи, к которым присоединяются соматические расстройства.
Распространенность
Считается, что органические расстройства личности развиваются у 5-10% больных эпилепсией с продолжительностью заболевания более 10 лет. Возможно, существует обратная корреляция между степенью нарастания расстройств и частотой припадков.
Клиника
6 и более месяцев отмечаются характерологические изменения, которые либо выражаются в целом в заострении преморбидных черт личности, либо в возникновении торпидности, вязкости, брадифрении (глишроидия). В эмоциональном фоне либо непродуктивная эйфория (мория), либо дисфории. Часто на поздних этапах эмоциональная лабильность или апатия. Порог аффекта низкий, и незначительный стимул может вызвать вспышку агрессии. В целом утрачивается контроль над импульсами и побуждениями. Отсутствует прогноз собственного поведения по отношению к окружающим, характерна подозрительность, паранойяльность. Высказывания стереотипны, характерны плоские и однообразные шутки. Хотя на первых этапах расстройства памяти не характерны, они могут прогрессировать, и в этом случае следует говорить о деменции.
Диагностика
Диагностика основана на выявлении основного заболевания и типичных эмоциональных, когнитивных и характерологических изменений. В дополнение к анамнестическим данным или другим свидетельствам болезни, повреждения или дисфункции головного мозга достоверный диагноз требует присутствия 2 или более черт:
Значительное снижение способности справляться с целенаправленной деятельностью.
Эмоциональная лабильность (от эйфории к дисфории); иногда апатия.
Выражение потребностей и влечений возникает без учета последствий или социальных условностей (антисоциальная направленность).
Подозрительность или параноидные идеи (обычно отвлеченного содержания).
Изменение темпа речевой продукции, вязкость и гиперграфия.
Изменение сексуального поведения.
Дифференциальная диагностика
Следует дифференцировать от деменции, при которой личные нарушения сочетаются чаше с нарушениями памяти, исключение составляет деменция при болезни Пика. Наиболее точно органические расстройства личности дифференцируются от деменции на основе нейропсихологического исследования, неврологических данных, КТ и ЭЭГ.
Терапия
Лечение основано на применении ноотропов в сочетании с препаратами, способствующими контролю над импульсами: карбамазепин, литий, бета-блокаторы, малые дозы нейролептиков.
F07.1Постэнцефалитический синдром
Этиология
Причиной является вирусный и бактериальный энцефалит.
Распространенность
Синдром считается этапом течения энцефалитов и при отсутствии грубых неврологических очаговых расстройств обычно обратим.
Клиника
Симптомы неспецифичны и варьируют в зависимости от вида возбудителя и возраста начала инфекции. В неврологической картине возможны парезы, глухота, афазия, апраксия, акалькулия. В эмоциональном состоянии — апатия, органическая астения. Снижение способности к умозаключениям и суждениям, утрата продуктивности. Бессонница и снижение аппетита. Временная социальная дезадаптация обусловлена когнитивным дефицитом.
Диагностика
Диагностика основана на выявлении в резидуальном периоде энцефалитов:
Общего недомогания, апатии или раздражительности.
Снижения когнитивного функционирования.
Нарушений сна и аппетита.
Изменений в сексуальной сфере и социальных суждениях.
Резидуальной неврологической симптоматики.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика от органических расстройств личности основана на данных анамнеза.
Терапия
Наряду с ноотропами и транквилизаторами применяется рассасывающая терапия.
F07.2Посткоммоционный синдром
Этиология
Синдром возникает вслед за черепно-мозговой травмой (обычно с потерей сознания).
Распространенность
Той или иной степени выраженности посткоммоционные расстройства наблюдаются на протяжении 3-4 недель после каждой тяжелой черепно-мозговой травмы.
Клиника
Синдром включает ряд различных симптомов вегетативного характера, головокружения, головные боли, гиперакузию, высокую чувствительность к свету, астенические жалобы. Они могут сопровождаться депрессией или тревогой, ипохондричностью, трудностями сосредоточения, эмоциональной лабильностью, сниженной толерантностью к спиртному. Возможно формирование порочного круга в результате фиксации на основных симптомах.
Диагностика
Диагностика основана на анамнестических данных, симптомах цефальгии, головокружения, аффективной неустойчивости, слабости, астении после черепно-мозговой травмы. При повторных травмах диагноз является промежуточным, нарастают органические расстройства личности.
Дифференциальная диагностика
Для дифференциальной диагностики целесообразно учитывать данные дополнительных методов исследования (ЭЭГ, окулонистагмографии, КТ, спинномозговой пункции), поскольку симптоматика может свидетельствовать о наличии гематомы.
Терапия
Следует рекомендовать щадящий режим, применение ноотропов, малых доз транквилизаторов.
F07.8Другие органические расстройства личности и поведения вследствие заболевания, повреждения или дисфункции головного мозга
Этиология
Обычно это пре- и постнатальные повреждения мозга с симптомами минимальной мозговой дисфункции в раннем детском возрасте, сопровождающиеся нередко задержками развития. Природовой причиной является асфиксия, например в результате обвития пуповиной. Различные когнитивные, эмоциональные, личностные и поведенческие расстройства, не квалифицируемые в предыдущих рубриках в связи с неточностью нозологии в разделе F07.
К этой рубрике относятся также:
а) любые другие уточненные, но предположительные синдромы изменения личности и поведения в связи с болезнью, повреждением или дисфункцией головного мозга иной природы, чем в F07—F07.2;
б) состояния с легкой степенью когнитивных нарушений, не достигающие степени деменции, при прогрессирующих психических расстройствах.
Распространенность
Расстройства у большинства недоношенных детей, детей, родившихся в результате патологических родов, протекают на фоне минимальной мозговой дисфункции и относятся к этой группе.
Клиника
К этой группе относятся поведенческие и невротические нарушения в детском и подростковом возрасте, возникающие на резидуально-органической основе (так называемые неврозоподобные и психопатоподобные нарушения). Это фобические, обсессивные, диссоциативные нарушения, синдромы расторможенности и собственно задержки развития на резидуально-органической основе.
Диагностика
Диагностика основана на выявлении невротических, личностных или когнитивных нарушений на неопределенной резидуально-органической основе.
Дифференциальная диагностика
Следует дифференцировать с прогредиентными изменениями интеллекта при некоторых обменных олигофрениях, например при фенилкетонурии, тирозинемии, синдроме Ретта и так далее. При указанных расстройствах отмечается нарастание когнитивных нарушений и нарушений поведения.
Терапия
Лечение включает воздействие на органическую основу (ноотропы) и симптоматическую терапию, направленную на невротические или поведенческие нарушения (транквилизаторы, малые дозы нейролептиков).
F07.9 Неуточненные расстройства личности и поведения вследствие заболевания, повреждения и дисфункции головного мозга
Включен органический психосиндром.
F09 Неуточненные органические ил.и симптоматические психические расстройства
|
 |
Copyright MyCorp © 2024 |
 |
|
|
