Энцефалит клещевой
весенне-летний — это природно-очаговое заболевание, сопровождающееся признаками отравления и поражением центральной нервной системы. Источники вирусов — иксодовые клещи. Это тяжелое заболевание, которое сопровождается поражением центральной нервной системы. Вирус клещевого энцефалита обладает различной степенью устойчивости к факторам внешней среды: при нагревании до 60 °С он погибает через 10 мин, а при кипячении — через 2 мин. Вирус быстро разрушается при ультрафиолетовом облучении, действии хлорсодержащих препаратов. Основными резервуарами и
переносчиками возбудителей заболевания являются иксодовые клещи. Через 5—6 дней после кровососания на инфицированном животном вирус проникает во все органы клеща, концентрируясь в половом аппарате, кишечнике, слюнных железах, сохраняется в течение всей жизни членистоногого, а это примерно 2—4 года. Дополнительным резервуаром вирусов клещевого энцефалита являются грызуны и другие млекопитающие (ежи, белки, кроты, бурундуки, полевки и др.), а также некоторые птицы (рябчики, зяблики, поползни, дрозды и др.). Из домашних животных наиболее чувствительны к вирусу клещевого энцефалита козы, овцы, коровы, свиньи,лошади. Человек заражается клещевым
энцефалитом при укусе инфицированного клеща. Вероятность заражения возрастает при увеличении длительности кровососания. Раздавливание клещей в процессе их удаления и занесение вирусов на слизистые оболочки глаз или на поврежденные участки также могут привести к заражению. Возможно заражение человека клещевым энцефалитом и при употреблении в пищу сырого козьего или коровьего молока. Очаги клещевого энцефалита известны в таежной зоне Дальнего Востока, в
лесных районах Сибири, Урала, Восточного Казахстана, Европейской части России, в Чехии, Словакии, Болгарии, Австрии, Венгрии, Польше, Швеции, Финляндии.Заболеваемость клещевым энцефалитом имеет сезонный характер и достигает максимума в мае-июне. Второй подъем заболеваемости отмечается в конце лета—начале осени, что связано с численностью и активностью клещей в природе. После болезни возникает стойкий иммунитет. Заболевание возможно в любой возрастной группе, но наиболее часто встречается среди детей 7—14 лет.
Клиническая
картина. Инкубационный
период продолжается от 3 до 21 дня, в среднем 10—14 дней. Различают начальную фазу, которая протекает с преобладанием синдрома интоксикации,фазу неврологических расстройств, характеризующуюся поражением центральной и периферической нервной системы, и фазу исходов — выздоровление с постепенным восстановлением или сохранением остаточных неврологических нарушений.
По степени тяжести
клинических проявлений болезни выделяются следующие типы клещевого энцефалита:
1) легкая форма болезни, с лихорадкой в течение 3—5 дней, преходящими признаками менингита и выздоровлением в течение 3—5 недель;
2) заболевание средней тяжести, имеет доброкачественную динамику с выздоровлением в течение 1,5—2 месяцев;
3) тяжелые формы с высокой летальностью, затяжным и неполным выздоровлением.
В
некоторых случаях наблюдается продромальный период:головная боль, слабость, утомляемость, нарушение ритма сна, чувство онемения в коже лица или туловища, психические нарушения. Обычно болезнь начинается остро и внезапно. Возникает высокая лихорадка с повышением температуры тела до 39—40 °С продолжительностью 3—12 дней, отмечаются жар, ознобы, мучительная головная боль, ломящие боли в конечностях, поясничной области, тошнота, повторная рвота, боль в глазных яблоках. С 3—4-го дня болезни возникают признаки очагового поражения центральной нервной системы: нарушение чувствительности, парезы конечностей, судороги. В первые дни болезни сознание сохранено, но больные заторможены, безучастны к окружающему, сонливы. Иногда отмечается оглушенность, бред, возможно возникновение сопора и комы. Нередко выявляются пневмонии,
изменения пищеварительной системы в виде обложенности языка, вздутия живота и задержки стула.
Менингеальная форма протекает
доброкачественно с развитием общетоксического синдрома и признаков менингита. Характерно возникновение высокой лихорадки, сильной головной боли в теменно-затылочной области, которая усиливается при движении, повторной рвоты на высоте головной боли, светои звукобоязни.
Менингоэнцефалитическая
форма болезни характеризуется развитием диффузного или очагового поражения головного мозга.При диффузном клещевом
менингоэнцефалите, помимо общетоксических и менингеальных симптомов, выявляется нарушение сознания от легкой заторможенности до глубокого стопора и комы. При благоприятном течении сознание проясняется через 10—12 дней, но сохраняется сонливость. У некоторых больных в остром периоде лихорадки наблюдается бред, галлюцинации, возбуждение с утратой ориентации во времени и обстановке.При очаговом клещевом менингоэнцефалите клинические проявления зависят от зоны поражения центральной нервной системы. Поражение белого вещества одного из полушарий головного мозга приводит к возникновению парезов правых или левых конечностей и парезов лицевого и подъязычного нервов с той же стороны. Кроме того, при локализации процесса в левом полушарии возникает расстройство речи. В периоде выздоровления двигательные нарушения восстанавливаются в течение 2—3 месяцев.Характерным признаком
клещевого энцефалита является сочетанное поражение черепных нервов со всей вытекающей отсюда симптоматикой.
Диагностика. Диагностика клещевого
энцефалита основана на комплексе эпидемиологических, клинических и клинико-лабораторных данных. Выделение вируса клещевого энцефалита из крови и спинномозговой жидкости больного возможно только в первые дни заболевания.
Осложнения 30—80 % переболевших отмечаются в остаточных параличах, атрофии мышц. Иногда наблюдаются снижения интеллекта, эпилепсии.
Лечение. Всех больных с укусом клеща
при появлении первых симптомов болезни необходимо срочно госпитализировать. В остром периоде показан постельный режим. Диета полноценная, с учетом формы
болезни и возраста ребенка. В качестве специфического лечения используют противоэнцефалитный донорский иммуноглобулин, который вводится внутримышечно ежедневно по 3—12 мл в течение 3 дней. При тяжелой форме болезни препарат вводят 2 раза в сутки в дозе 6—12 мл с интервалом 12 ч, а в последующие дни — 1 раз в день. Одновременно с этим проводится лечение, которое направлено на уменьшение интоксикации, купирование судорог и борьбу с отеком головного мозга, а при тяжелом течении заболевания назначают противошоковую терапию и осуществляют борьбу с дыхательной недостаточностью. В периоде стихания острых проявлений болезни назначают витамины группы В. Выписка больных возможна через 2—3 недели после установления нормальной температуры тела, при отсутствии неврологических расстройств.
Профилактика.
В очагах
клещевого энцефалита проводятся мероприятия по защите населения от нападения клещей: применяют противоклещевые комбинезоны, репелленты, инсектициды, проводят взаимоосмотры с удалением и уничтожением обнаруженных клещей. При обнаружении присосавшихся клещей после их удаления применяют специфический донорский иммуноглобулин. Не рекомендуется использовать в пищу некипяченое молоко.
Специфическая профилактика
выполняется по эпидемическим показаниям за 1—1,5 месяцев до сезона активности клещей. Тканевую инактивированную вакцину вводят по 1 мл под кожу трехкратно с интервалами от 3 месяцев до 1 года с последующей ежегодной ревакцинацией по 1 мл вакцины. Специфическая пассивная профилактика заключается во введении иммуноглобулина против вируса клещевого энцефалита не привитым лицам: перед выездом в природный очаг (дает защитное действие до 4 недель) или не позднее 48 ч с момента присасывания клеща.
Энцефалит японский
Энцефалит японский (комариный) — острая вирусная природно-очаговая болезнь, которая протекает с развитием тяжелого менингоэнцефалита и общетоксического синдрома, отличается высокой летальностью.К вирусу чувствительны белые
мыши, хомяки, полевки,обезьяны, некоторые домашние животные и птицы.Заражение
происходит через укус комаров. В природных очагах (морских, луговых, прибрежных и лесных) резервуаром вирусов служат дикие животные
(грызуны, птицы), возможно, иксодовые, гамазовые клещи.В сельских и городских очагах
резервуаром вируса являются дикие и домашние млекопитающие (свиньи, овцы, коровы, лошади, домашняя птица и др.) и человек. Для
японского энцефалита типична четкая сезонность с увеличением заболеваемости в августе-сентябре (это время выплода комаров). Вспышкам болезни предшествует жаркая погода и обилие осадков с образованием большого числа временных водоемов — мест выплода комаров.Восприимчивость к болезни высокая во всех
возрастных группах, в сельских очагах болеют преимущественно мужчины, которые живут вблизи заболоченных водоемов.Природные очаги болезни выявлены в Приморском крае и на Дальнем Востоке, в Японии, Восточном и Среднем Китае, Индии, Корее, Вьетнаме, на Филлипинах и некоторых других территориях Юго-Восточной Азии.
Клинические
проявления. Инкубационный
период продолжается 4—21 дней, в среднем 8—14 дней. Различают периоды болезни: начальный, разгара и выздоровления.Начальный период длится 3—4
дня, развивается остро. При этом отмечается резкий подъем температуры до 39—40 °С, которая остается на этом уровне 6—10 дней. Кроме того, появляется озноб, головная боль в области лба, боли в пояснице, животе, конечностях, тошнота, рвота. Характерно покраснение лица,склер и верхних отделов грудной клетки. Отмечается повышенная потливость.В период разгара возникает
выраженная лихорадка, при этом подъем температуры тела может достигать 41 °С ко 2-му дню. Температура обычно нормализуется к 7—10-му дню болезни. Больные жалуются на ощущение жара и озноб, сильную головную боль, особенно в лобной области, рвоту, икоту,боли в мышцах.На 2—3-й день появляются менингеальные симптомы, а с
3—4-го дня заболевания — симптомы энцефалита. Больные оглушены, безучастны, не реагируют на осмотр и окружающее, иногда отмечаются бред, галлюцинации, возможно развитие комы и судорог.
Исходы заболевания: выздоровление, снижение
интеллекта,органические неврологические симптомы. Летальность составляет 40—70%, особенно в первую неделю болезни.
Диагностика. В период эпидемии диагностика
основывается на эпидемиологическом анамнезе (пребывание в заболоченных, безлесных местах), клинических особенностях заболевания, а также на результатах вирусологических (выделение вируса из крови, мочи и ликвора или мозга умерших в остром периоде болезни) исследований. Выделяемость возбудителя тем выше, чем раньше были произведены исследования. Следует помнить, что после 10-го дня болезни выделить вирус не представляется возможным. Широко используют иммунологические методики — определение специфических антител в крови. Раньше всего появляются комплемент-связывающие вещества, которые регистрируются реакцией связывания комплемента (РСК) уже к концу первой недели. В дальнейшем их титр нарастает. Положительными реакциями принято считать четырехкратное увеличение показателей (во второй сыворотке). Комплементсвязывающие агенты сохраняются в крови переболевших в течение года. Кроме
РСК, используют реакцию подавления гемагглютинации (РПГА) и реакцию нейтрализации (РН).
Осложнения. В остром периоде встречаются
отек мозга и оболочек, инфекционно-токсический шок, расстройства глотания и дыхания при бульбарном синдроме, кома с нарушением витальных функций.
Лечение. Применяют глюкокортикоиды,
мочегонные препараты, витамины группы В, средства, которые улучшают трофику и метаболизм головного мозга, антиоксиданты. С целью борьбы со вторичной бактериальной инфекцией используются антибиотики широкого спектра действия, противосудорожные, седативные средства. При развитии коматозного состояния с расстройствами дыхания больного переводят на искусственную вентиляцию легких.
Профилактика. Основным мероприятием в очаге
является уничтожение личинок комаров в водоемах. Для защиты людей от комаров смазывают открытые части тела репеллентами. В настоящее время используют трехкратную вакцинацию инактивированной вакциной у детей, находящихся в эндемичных очагах.
Перейти на страницу: 2