– ремиссия (спонтанная, после антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии).

4Б. Потеря массы тела более 10%, необъяснимая диарея или лихорадка более месяца, повторные стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, локализованная саркома Капоши, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай.
Фазы:
– прогрессирование в отсутствие антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии;
– ремиссия (спонтанная, после антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии).
4В. Кахексия. Генерализованные вирусные, бактериальные, микобактериальные, грибковые, протозойные, паразитарные заболевания, в том числе: кандидоз пищевода, бронхов, трахеи, лёгких; пневмоцистная пневмония; злокачественные опухоли; поражения ЦНС.
Фазы:
– прогрессирование в отсутствие антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии;
– ремиссия (спонтанная, после антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии).
5. Терминальная стадия.
ЭТИОЛОГИЯ
ВИЧ был открыт в 1983 г. двумя группами учёных во главе с Л. Монтенье (Франция) и Р. Галло (США). ВИЧ — РНКсодержащий вирус. Он относится к семейству Retroviridae, подсемейству Lentivirinae (медленных вирусов). Для лентивирусных инфекций характерны длительный инкубационный период, малосимптомная персистенция на фоне выраженного иммунного ответа, полиорганные поражения и неизбежность смертельного исхода.
ПАТОГЕНЕЗ
ВИЧ обладает уникальным типом репродукции: с помощью фермента ревертазы передача генетической информации идёт от РНК к ДНК (механизм обратной транскрипции). Синтезированная ДНК встраивается в хромосомный аппарат поражённой клетки. Клеткамимишенями для ВИЧ служат иммунокомпетентные клетки, в первую очередь, Тлимфоциты, так как они имеют на поверхности СД4рецепторы, избирательно связывающиеся с вирионом. Вирус поражает также некоторые Влимфоциты, моноциты, дендритные клетки, нейроны. Тропизм вируса к Тхелперам влечёт за собой деструкцию и цитолиз инфицированных лимфоцитов, глубокий и необратимый иммунодефицит. Поражение иммунитета при ВИЧ-инфекции носит системный характер. В ходе прогрессирования болезни происходят закономерные изменения гиперчувствительности немедленного и замедленного типа, гуморального иммунитета, факторов неспецифической защиты, функциональной активности лимфоцитов и моноцитов/макрофагов. Возрастает уровень сывороточных иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов. Одновременно с дефицитом CD4-лимфоцитов прогрессирует функциональная недостаточность CD8лимфоцитов, нейтрофилов, естественных киллеров (NKклетки) Нарушение иммунного статуса клинически проявляется инфекционным, аллергическим, аутоиммунным и лимфопролиферативным синдромами. Эти изменения обусловливают выраженное снижение сопротивляемости ВИЧинфицированного к различным микроорганизмам, преимущественно условнопатогенным, развитие опухолей, менингоэнцефалитов и в целом определяют клинику ВИЧ-инфекции. Человек — единственный источник ВИЧ-инфекции. Вирус можно обнаружить в крови, слюне, сперме, грудном молоке, шеечной и влагалищной слизи, слёзной жидкости и тканях. Наиболее частый путь распространения вируса (95%) — половые контакты без использования презерватива, как вагинальные, так и анальные. Достаточно высокая проницаемость тканей эндометрия, влагалища, шейки матки, прямой кишки и уретры для ВИЧ способствует инфицированию. Опасность
анальных половых контактов особенно велика изза высокой травматичности однослойного эпителия прямой кишки и прямого попадания вируса в кровь. Не исключают наличия в ректальном эпителии СД4подобных рецепторов, в месте локализации которых вирус проникает через слизистую оболочку прямой кишки в кровь. Гомосексуалисты — одна из основных групп риска по СПИДу (70–75% инфицированных). Установлено, что наличие ИППП, повышает вероятность передачи ВИЧ вследствие поражения эпителиальных слоев урогенитального тракта. Возможен путь передачи вируса через заражённую кровь или её компоненты. В связи с этим среди первых пострадавших от ВИЧ были больные гемофилией, получавшие препараты плазмы. Введение жёсткого контроля над донорами, строгая стандартизация способов стерилизации сводят к минимуму эту опасность. Но наркоманы остаются в высокой группе риска, используя нестерильные шприцы и иглы. Заражение вирусом может происходить при проведении медицинских манипуляций (инъекций, эндоскопических процедур, стоматологического лечения), при оказании парикмахерских услуг (бритье, маникюре, педикюре), выполнении татуировок, пирсинга. С каждым годом всё актуальнее становится передача ВИЧ-инфекции от инфицированной матери младенцу во время беременности (через плаценту), при родах (через контакт с кровью матери) или при грудном вскармливании (через материнское молоко). Это называют вертикальной, или перинатальной, передачей ВИЧ-инфекции. В период беременности материнские АТ к ВИЧ-инфекции передаются через плаценту плоду и могут сохраняться в крови новорождённого в течение 15 мес, поэтому реакция на наличие ВИЧАТ в крови неинфицированного ребёнка остаётся положительной весь этот период. Плод может быть инфицирован уже на 8–12-й неделе беременности. В большинстве же случаев заражение младенцев происходит во время родов в процессе прохождения через инфицированные родовые пути. По данным американских специалистов, опасность заражения ребёнка через материнское молоко составляет 10% при грудном вскармливании в течение двух лет. Передача ВИЧ-инфекции может происходить также при искусственном оплодотворении, трансплантации органов и тканей. В настоящее время доказана невозможность инфицирования через обычные бытовые контакты, передачи ВИЧ через укусы насекомых, пищу или воду.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Среди инфицированных обычно преобладают люди молодого возраста, однако, учитывая многолетний период инкубации, среди больных СПИДом превалируют лица в возрасте 30–39 лет. Соотношение мужчин и женщин, по данным Центра исследований США, составляет 10–15:1.
Выделяют несколько стадий заболевания.
I. Начальная стадия заболевания у половины инфицированных характеризуется полным отсутствием симптомов, когда пациенты не предъявляют никаких жалоб. У 50% больных примерно через 5–6 нед после заражения развивается острая лихорадочная фаза болезни.
Основные проявления:
●лихорадка;
●общая слабость, вялость;
●потливость по ночам;
●потеря аппетита, тошнота, диарея;
●миалгии, артралгии, головная боль, боль в горле;
●увеличение лимфатических узлов;
●диффузная пятнистопапулёзная сыпь, шелушение кожи, обострение себорейного дерматита, рецидивирующий герпес.

Могут развиться менингоэнцефалит, периферическая нейропатия, появиться раздражительность. Все эти признаки на первой стадии заболевания — симптомы острой сероконверсии. При этом обнаруживают нейтропению, лимфопению, тромбоцитопению, умеренное повышение СОЭ, увеличение активности АСТ и АЛТ. После стихания острых явлений на фоне лимфоцитоза появляются атипичные мононуклеары, снижается соотношение CD4/CD8 в результате повышения количества CD8лимфоцитов. Лабораторно первичную инфекцию можно подтвердить методами иммуноферментного анализа или с помощью определения специфических АТ (IgG, IgМ), а также обнаружением РНК ВИЧ1 методом ПЦР. АТ в крови обычно появляются спустя 1–2 мес после инфицирования, хотя в некоторых случаях их нельзя обнаружить даже в течение 6 мес и более. Вне зависимости от наличия или отсутствия симптоматики пациенты в этот период могут стать источниками инфекции.
II. Стадия бессимптомного носительства ВИЧ может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет и наступает независимо от наличия или отсутствия в прошлом лихорадочной стадии. Этот период болезни характеризуется отсутствием симптомов, но пациент при этом заразен. В крови обнаруживают АТ к ВИЧ.
III. Стадия персистирующей генерализованной лимфаденопатии. Наиболее яркое клиническое проявление инфекции в этой фазе — увеличение лимфатических узлов, в первую очередь, шейных и подмышечных. Диагностический критерий — диаметр лимфатических узлов двух групп и более (кроме паховых) превышает 1 см в течение, по крайней мере, трёх месяцев. Могут развиваться кандидозные поражения слизистых оболочек полости рта, хронический персистирующий кандидоз влагалища продолжительностью до года и более.
IV. Стадия развития СПИДа (стадия вторичных заболеваний) отражает кризис иммунной системы, крайнюю степень иммунодефицита, что делает организм беззащитным против инфекций и опухолей, как правило, безопасных для иммунокомпетентных лиц. Началом этой стадии считают снижение количества CD4 Тлимфоцитов в крови до 200–300 кл/мм3. Вследствие этого на первый план выступают оппортунистические инфекции, спектр и агрессивность которых нарастают. Повышается склонность к злокачественным опухолям и, прежде всего, к саркоме Капоши и Влимфомам. Среди возбудителей оппортунистических инфекций преобладают внутриклеточные паразиты. К группе СПИДассоциированных инфекций отнесено 13 нозологических единиц. Клинически это проявляется пневмоцистными пневмониями, криптококкозом, рецидивирующим генерализованным сальмонеллёзом, внелёгочным туберкулёзом, гистоплазмозом, хронической кожной или диссеминированной инфекцией, вызванной ВПГ, и т.д. Часто наблюдают кандидозный стоматит, волосатую лейкоплакию рта, многоочаговый опоясывающий лишай, туберкулёз лёгких, не включённые в официальный список СПИДассоциированных инфекций. Склонность к опухолям — также следствие ослабленного иммунологического надзора. Вторичные инфекции вместе с опухолями определяют широкий спектр клинической картины СПИДа с вовлечением в патологический процесс всех тканевых систем. Для последней стадии заболевания характерны следующие
симптомы: длительная (более 1 мес) лихорадка, значительное похудание (потеря массы тела более чем на 10%), поражение органов дыхания (пневмоцистная пневмония, туберкулёз, ЦМВИ), поражение ЖКТ (кандидозный стоматит, хроническая диарея, волосатая лейкоплакия рта).
У больных обнаруживают.
●неврологические нарушения:
♦прогрессирующую деменцию;
♦энцефалопатию;
♦атаксию;
♦периферическую нейропатию;
♦токсоплазменный энцефалит;
♦лимфому головного мозга;
●кожные проявления:
♦саркому Капоши;
♦многоочаговый опоясывающий лишай.
Заболевание во всех случаях заканчивается летально.
ДИАГНОСТИКА
АНАМНЕЗ
Диагностика СПИДа основана на данных анамнеза (контакт с больным ВИЧ-инфекцией), а на III–IV стадии — на выявлении клинических симптомов: длительной лихорадки, снижения массы тела, увеличения лимфатических узлов, а также наличии СПИДассоциированных заболеваний.
ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Цель лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции — выявление инфицированных лиц, уменьшение риска передачи вируса путём консультирования их партнёров. Тестирование проводят только на добровольной основе и с соблюдением строгой конфиденциальности. Лабораторная диагностика заключается в выявлении вирусспецифических (к ВИЧ1 и ВИЧ2) АТ методом иммуноферментного анализа, при положительном результате проводят иммунохимический анализ методом иммуноблота (Western Blot). АТ к ВИЧ обнаруживают уже через 1–1,5 мес после заражения, их определяют у 97% и 99% инфицированных в течение 3 и 6 мес соответственно. Поскольку определение АТ к ВИЧ-инфекции обязательно проводят у больных при стационарном лечении, у беременных, доноров, у пациентов группы риска, у работников ряда профессий (медики, работники торговли, детских учреждений и др.), диагноз «ВИЧ-инфекция» чаще ставят на ранних стадиях заболевания при отсутствии какихлибо клинических проявлений. Высокоспецифичные и чувствительные методы диагностики заболевания — методы определения РНК ВИЧ с помощью ПЦР, ПЦР с обратной транскрипцией, ПЦР в режиме реального времени и амплификации нуклеиновых кислот NASBA (Nucleic Acid SequenceBased Amplification). Материалом для исследования служат биологические жидкости, содержащие возбудитель (кровь, сперма, моча, ликвор). Прогностическое значение имеют исследования иммунитета и системы ИФН. Заражённые ВИЧ-инфекцией подлежат регулярному (каждые 3–6 мес и чаще) лабораторному и клиническому обследованию для оценки развития болезни и выявления СПИДассоциированных заболеваний. При положительных тестах на ВИЧ-инфекцию рекомендуют обязательное обследование на сифилис, гепатит В и С, туберкулёз, ИППП.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение ВИЧ-инфекции проводит специально подготовленный специалист — инфекционист. Рекомендуют начинать терапию как можно раньше (до глубоких повреждений иммунной системы) и продолжать как можно дольше. Современная терапия (высокоактивная антиретровирусная терапия — ВААРТ, или Highly Activ Antiretroviral Therapy — HAART) основана на препаратах, подавляющих репликацию вируса и препятствующих проникновению вируса в клетки. Это ламивудин, нелфинавир, индинавир, зидовудин. Препараты применяют в комбинациях или в виде использования готовых комплексов (комбивир©, тризивир©). Продолжительность лечения определяется его эффективностью и переносимостью. При попадании инфицированного материала на слизистые оболочки или повреждённую кожу проводят экстренную постэкспозиционную профилактику с применением антиретровирусных препаратов в течение 4 нед. В настоящее время разрабатывают специфическую профилактику с помощью генноинженерных вакцин. Для лечения СПИДассоциированных заболеваний применяют симптоматическую терапию: антибактериальную, антимикотическую, противоопухолевую и др.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ
Следует избегать половых контактов без презервативов с большим количеством партнёров, особенно входящих в группу высокого риска.
ПРОГНОЗ
Прогноз неблагоприятный. После первых признаков СПИДа продолжительность жизни не превышает 5 лет.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Айламазян Э.К. Гинекология от пубертата до постменопаузы: Практ. руководство для врачей. — М.: МЕДпрессинформ, 2004.
Бекман Ч., Линг Ф., Баржански Б. и др. Акушерство и гинекология. — М.: Медлит, 2004.
Гинекология / Под ред. Г.М. Савельевой, В.Г. Бреусенко — М.: ГЭОТАРМедиа, 2005. — 431с.
Гомберг М.А. Гонорейная инфекция и хламидиоз у женщин. Сборник материалов рабочих совещаний дерматовенерологов и акушеров-гинекологов , 1999–2000 г.
Европейские стандарты диагностики и лечения заболеваний, передающихся половым путём. ― М.: Медлит, 2004.
Киселев В.И., Ашрафян Л.А., Бударина С.О. и др. Этиологическая роль вируса папилломы человека в развитии рака шейки матки: генетические и патогенетические механизмы, возможности терапии и профилактики // Гинекология. — 2004. — Т. 6, № 4. — С. 174–180.
Кисина В. И., Забирова К .И. Урогенитальные инфекции у женщин: клиника, диагностика, лечение — М.: МИА, 2005. — С. 280.
Кира Е. Ф. Бактериальный вагиноз. — СПб: ООО «НеваЛюкс», 2001. — С. 364 .
Козаченко В.П. Вирусы папилломы человека и рак шейки матки // Патология шейки матки. Генитальные инфекции. — 2004. — № 1. — С. 12–14.
Кулаков В.И., Прилепская В.Н., Радзинский В.Е. Руководство по амбулаторнополиклинической помощи в акушерстве и
гинекологии. — М.: ГЭОТАРМедиа, 2006.
Кэмпбелла С., Монга Э. Гинекология от десяти учителей. Перевод с англ. под ред. В.И. Кулакова — М.: МИА, 2003. — 309 с.
Манухин И.Б., Захарова Т.П. Клиника, диагностика и лечение генитального герпеса / Заболевания шейки матки, влагалища и вульвы. — М., 2000. — С. 229–240.
Манухин И.Б. Хазарова Т.П. и др. Урогенитальный хламидиоз (клиника, диагностика, лечение). Пособие для врачей — М., 2004 — 44 с.
Марченко Л.А., Шуршалина А.В. Важнейшие проблемы генитальной герпетической инфекции и пути их реализации /
Практическая гинекология. — М., 2002. — С. 207–213.
Методические материалы по диагностике и лечению наиболее распространённых инфекций, передаваемых половым путём и ассоциированных с ними заболеваний / Под ред. В.Н. Серова, А.А. Кубановой — М., 2001. — 55 с.
Роговская С.И., Прилепская В.Н. Дифференцированная терапия папилломавирусной инфекции гениталий // Генитальные инфекции и патология шейки матки: Клинические лекции / Под ред. В.Н. Прилепской, Е.Б. Рудаковой. — Омск: ИПЦ ОмГМА, 2004. — С. 58–68.
Прилепская В. Н. Клиническая гинекология: Избранные лекции. — МЕДпресс–информ, 2007. — С. 480.
Роузвиа С.К. Гинекология. ― М.: МЕДпрессинформ, 2004.
Соколовский Е.В., Савичева А.М., Домейка М. и др. Инфекции, передаваемые половым путём: Руководство для врачей. ―
М.: МЕДпрессинформ, 2006.
Хахалин Л.Н. Успехи и проблемы современной терапии герпесвирусных инфекций // Тер. арх. — 1997. — № 11. — С. 81–
86.
Яковлев В.П., Яковлев С.В. Рациональная антимикробная фармакотерапия: Руководство для практикующих врачей. — М.:
Литтерра, 2003.
Bosch F.X., Manos M.M., Munoz N. et al. Prevalence of human papillomavirus in cervical cancer: a worldwide perspective // J. nat.
Cancer Inst. — 1995. — Vol. 87, N 11. — P. 796–802.
Walboomers J.M.M., Jacobs M.V., Manos M.M. et al. Human papillomavirus is necessary cause of invasive cervical cancer
worldwide // J. Path. — 1999. — V.189, N 1. — P. 12–19.