ТУБЕРКУЛЕЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ — инфекционное заболевание, характеризую
щееся образованием в пораженных тканях очагов специфического воспаления и выражен
ной общей реакцией организма.Наиболее выражены эти эпидемиологические сдвиги среди детей, подростков и
женщин; в меньшей степени — среди мужчин, особенно пожилого возраста. 

Этиология.
Возбудитель — микобактерии туберкулеза (МТ), главным образом
 человеческого, редко бычьего и в исключительных случаях птичьего типов. 

Основной
 источник заражения — больные люди или домашние животные, преимущественно коровы.
Заражаются обычно аэрогенным путем при вдыхании с воздухом выделяемых боль
ными мельчайших капелек мокроты, в которых содержатся МТ. Кроме того, воз
можно проникновение в организм инфекции при употреблении молока, мяса, яиц от 
больных животных и птиц. В этих случаях микробы заносятся в легкие или из
 глоточных миндалин, или по лимфатическим и кровеносным путям из кишечника.
У подавляющего большинства впервые заболевших в мокроте обнаруживают МТ, чувстви
тельные, а у 5—10% — устойчивые к различным противотуберкулезным препаратам. 
В последнем случае заражение произошло от больных, которые неэффективно ле
чатся специфическими медикаментами и выделяют устойчивые штаммы МТ. При специальном исследовании в мокроте и в органах больных удается -иногда обнаружить 
L-формы МТ, отличающиеся сравнительно небольшой вирулентностью и патогенностью,
но способные при определенных условиях превращаться в типичную микробную клетку.

Патогенез, симптомы, течение. Впервые проникшие в организм МТ распространяются в нем различными путями — гематогенным, лимфогенным, бронхогенным.
При этом в различных органах, главным образом в лимфатических узлах и легких,
могут образоваться отдельные или множественные туберкулезные бугорки или более 
крупные очаги, для которых характерно наличие эпителиоидных и гигантских клеток, а
 также элементов творожистого некроза. Одновременно появляется положительная реакция 
на туберкулин, так называемый туберкулиновый вираж, устанавливаемый по внутрикожной пробе Манту. Реагируют на инфекцию нервная, эндокринная и лимфатическая 
системы, паренхиматозные органы. Вследствие этого могут наблюдаться невысокая 
субфебрильная температура тела, гиперплазия наружных лимфатических узлов, умерен
ная лимфопения и сдвиг нейтрофилов влево, нерезко изменяются СОЭ, а также
белковые фракции в сыворотке крови. При достаточной сопротивляемости организма, при заражении небольшим количеством МТ туберкулезные бугорки и очаги
 рассасываются, рубцуются или обызвествляются, хотя МТ в них длительно сохра
няются. Все эти изменения часто остаются незамеченными, ликвидируются спон
танно; они выявляются только при тщательном динамическом наблюдении за впервые 
инфицировавшимися детьми, подростками или взрослыми людьми.При массивной инфекции под влиянием других неблагоприятных факторов —
нарушения питания, тяжелых интеркуррентных заболеваний и т. д , ведущих к сниже
нию иммунобиологической устойчивости организма, развивается клинически выраженный 
первичный туберкулез, протекающий в виде бронхоаденита, первичного комплекса, более или менее обширных диссеминированных изменений в легких и других органах,
экссудативного плеврита, воспаления других серозных оболочек. При этом нередко 
отмечаются повышенная чувствительность организма и наклонность к гиперергическим реакциям в виде узловатой эритемы, кератоконъюнктивита, аллергических васкулитов и т. д. Первичный туберкулез встречается преимущественно у детей, под
ростков, реже у молодых людей и крайне редко у лиц старшего и пожилог о
возраста, уже перенесших в прошлом первичное заражение, протекавшее большей
 частью незаметно и закончившееся клиническим излечением.Остающиеся в «заживших» туберкулезных очагах и рубцах в легких и лимфатических узлах МТ могут «пробуждаться» и размножаться. Этому способствуют те же
условия, которые благоприятствуют развитию первичного туберкулеза, а кроме того,
повторное заражение (экзогенная суперинфекция). Тогда вокруг старых очагов возникает перифокальное воспаление, нарушается целость их капсулы, расплавляются участ
ки казеозного некроза и инфекция распространяется лимфогенным, бронхогенным и ли
гематогенным путем. Так развивается вторичный туберкулез, т. е. болезнь людей,
уже перенесших первичную инфекцию и обладающих известным, хотя и ослабленным иммунитетом. У таких больных процесс обычно протекает хронически, с многообразием патоморфологических и клинических изменений. При этом не образуется
казеозных лимфаденитов или полисерозитов.

Согласно классификации, принятой в 1973 г., различают следующие формы туберкулеза органов дыхания: 

1) первичный туберкулезный комплекс;

2) туберкулез
внутригрудных лимфатически узлов; 

3) диссеминированный туберкулез легких; 

4) оча
говый туберкулез легких; 

5) инфильтративный туберкулез легких; 

6) туберкулема лег
ких; 

7) кавернозный туберкулез легких; 

8) фиброзно-кавернозный туберкулез легких;


9) цирротический туберкулез легких; 

10) туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема);


11) туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; 

12) туберкулез органов 
дыхания, комбинированный с пневмокониозами. 

Кроме того, процесс характеризуют 
по его локализации в тех или иных долях и сегментах легких, фазам развития
(рассасывание, уплотнение, инфильтрация, распад, обсеменение), наличию бацилловы-
деления. Учитываются важнейшие осложнения (легочное кровотечение, ателектаз, амилоидоз паренхиматозных органов, легочно-сердечная недостаточность и т. д.), а также
остаточные изменения в легких после излечения туберкулеза (фиброзные, фиброзно¬
очаговые, плевропневмосклерозы и т. д.).