ТУБЕРКУЛЕЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ — инфекционное заболевание, характеризую щееся образованием в пораженных тканях очагов специфического воспаления и выражен ной общей реакцией организма.Наиболее выражены эти эпидемиологические сдвиги среди детей, подростков и женщин; в меньшей степени — среди мужчин, особенно пожилого возраста.
Этиология. Возбудитель — микобактерии туберкулеза (МТ), главным образом человеческого, редко бычьего и в исключительных случаях птичьего типов.
Основной источник заражения — больные люди или домашние животные, преимущественно коровы. Заражаются обычно аэрогенным путем при вдыхании с воздухом выделяемых боль ными мельчайших капелек мокроты, в которых содержатся МТ. Кроме того, воз можно проникновение в организм инфекции при употреблении молока, мяса, яиц от больных животных и птиц. В этих случаях микробы заносятся в легкие или из глоточных миндалин, или по лимфатическим и кровеносным путям из кишечника. У подавляющего большинства впервые заболевших в мокроте обнаруживают МТ, чувстви тельные, а у 5—10% — устойчивые к различным противотуберкулезным препаратам. В последнем случае заражение произошло от больных, которые неэффективно ле чатся специфическими медикаментами и выделяют устойчивые штаммы МТ. При специальном исследовании в мокроте и в органах больных удается -иногда обнаружить L-формы МТ, отличающиеся сравнительно небольшой вирулентностью и патогенностью, но способные при определенных условиях превращаться в типичную микробную клетку.
Патогенез, симптомы, течение. Впервые проникшие в организм МТ распространяются в нем различными путями — гематогенным, лимфогенным, бронхогенным. При этом в различных органах, главным образом в лимфатических узлах и легких, могут образоваться отдельные или множественные туберкулезные бугорки или более крупные очаги, для которых характерно наличие эпителиоидных и гигантских клеток, а также элементов творожистого некроза. Одновременно появляется положительная реакция на туберкулин, так называемый туберкулиновый вираж, устанавливаемый по внутрикожной пробе Манту. Реагируют на инфекцию нервная, эндокринная и лимфатическая системы, паренхиматозные органы. Вследствие этого могут наблюдаться невысокая субфебрильная температура тела, гиперплазия наружных лимфатических узлов, умерен ная лимфопения и сдвиг нейтрофилов влево, нерезко изменяются СОЭ, а также белковые фракции в сыворотке крови. При достаточной сопротивляемости организма, при заражении небольшим количеством МТ туберкулезные бугорки и очаги рассасываются, рубцуются или обызвествляются, хотя МТ в них длительно сохра няются. Все эти изменения часто остаются незамеченными, ликвидируются спон танно; они выявляются только при тщательном динамическом наблюдении за впервые инфицировавшимися детьми, подростками или взрослыми людьми.При массивной инфекции под влиянием других неблагоприятных факторов — нарушения питания, тяжелых интеркуррентных заболеваний и т. д , ведущих к сниже нию иммунобиологической устойчивости организма, развивается клинически выраженный первичный туберкулез, протекающий в виде бронхоаденита, первичного комплекса, более или менее обширных диссеминированных изменений в легких и других органах, экссудативного плеврита, воспаления других серозных оболочек. При этом нередко отмечаются повышенная чувствительность организма и наклонность к гиперергическим реакциям в виде узловатой эритемы, кератоконъюнктивита, аллергических васкулитов и т. д. Первичный туберкулез встречается преимущественно у детей, под ростков, реже у молодых людей и крайне редко у лиц старшего и пожилог о возраста, уже перенесших в прошлом первичное заражение, протекавшее большей частью незаметно и закончившееся клиническим излечением.Остающиеся в «заживших» туберкулезных очагах и рубцах в легких и лимфатических узлах МТ могут «пробуждаться» и размножаться. Этому способствуют те же условия, которые благоприятствуют развитию первичного туберкулеза, а кроме того, повторное заражение (экзогенная суперинфекция). Тогда вокруг старых очагов возникает перифокальное воспаление, нарушается целость их капсулы, расплавляются участ ки казеозного некроза и инфекция распространяется лимфогенным, бронхогенным и ли гематогенным путем. Так развивается вторичный туберкулез, т. е. болезнь людей, уже перенесших первичную инфекцию и обладающих известным, хотя и ослабленным иммунитетом. У таких больных процесс обычно протекает хронически, с многообразием патоморфологических и клинических изменений. При этом не образуется казеозных лимфаденитов или полисерозитов.
Согласно классификации, принятой в 1973 г., различают следующие формы туберкулеза органов дыхания:
12) туберкулез органов дыхания, комбинированный с пневмокониозами.
Кроме того, процесс характеризуют по его локализации в тех или иных долях и сегментах легких, фазам развития (рассасывание, уплотнение, инфильтрация, распад, обсеменение), наличию бацилловы- деления. Учитываются важнейшие осложнения (легочное кровотечение, ателектаз, амилоидоз паренхиматозных органов, легочно-сердечная недостаточность и т. д.), а также остаточные изменения в легких после излечения туберкулеза (фиброзные, фиброзно¬ очаговые, плевропневмосклерозы и т. д.).
