|
Статистика |
|
|
Онлайн всего: 1 Гостей: 1 Пользователей: 0 |
|
|
|
Тромбоцитарно‑сосудистый гемостаз |
|
Когда же
происходит повреждение эндотелия, нарушается его антисвертывающая функция и
происходит активация альтернативного пути гемокоагуляции (свертывания). Так,
при контакте крови с имеющим отрицательный заряд коллагеном, происходит
активация тромбоцитов, а также ряда факторов свертывания крови, таких как
фактор Виллебранда, тканевой фактор, фактор V и др.
Рис. 16. Тромбоциты на поврежденном
участке сосуда
Также начинается выделение биологически
активных веществ, среди которых выделяются тромбин – фактор агрегации
тромбоцитов, катехоламины, АДФ, серотонин и многие другие, вызыващие сужение
сосуда (вазоконстрикцию) вещества. Тем самым усиливается адгезия и агрегация
тромбоцитов.
Посредством гликопротеиновых рецепторов GP
Ia/IIa и фибронектина (белка внеклеточного матрикса) происходит приклеивание к
коллагену субэндотелия, т. е. адгезия. А уже через гликопротеиновые
рецепторы GP IIb|IIIa и фибриноген между собой склеиваются тромбоциты,
т. е. происходит агрегация тромбоцитов.
Что касается гликопротеиновых рецепторов, то
они представляют собой рецепторы тромбоцитов крови, которые связывают
гликопротеины. Непосредственно же при помощи рецептора IIb|IIIa происходит
связывание фибриногена и стимуляция агрегации тромбоцитов с последующим
образованием сгустков крови в кровеносном сосуде. Блокирование действия данного
рецептора может быть вызвано как различными веществами, такими как гирудин, так
и некоторыми синтетическими препаратами – тирофибан.
|
|
Copyright MyCorp © 2024 |
|
|
|