Всё для всех - медицина - Судорожный синдром

Физиологической основой всех судорожных синдромов являются спонтанные разряды нейронов головного мозга, вызывающие непроизвольные изменения нервной и мышечной активности больного. Хотя большая часть судорот:ных припадков идиопатические, ряд из них могут быть симптомами заболеваний центральной нервной системы. Возможными причинами являются: У детей: инфекции (менингит, вирусный энцефалит), генетическая патология, метаболические нарушения (гипогликемия, гипонатриемия, гипокальциемия, нарушение метаболизма аминокислот), травма, интоксикация, нейродегенеративные заболевания, артериовенозные аневризмы, опухоли; У взрослых: инфекции (менингит, вирусный энцефалит, абсцесс мозга, сифилис, паразитарные заболевания мозга), травма, метаболические нарушения, синдром отмены алкоголя, синдром отмены лекарственных препаратов, сосудистая патология мозга, опухоли. Эти этиологические факторы, однако, можно обнаружить далеко не во всех случаях припадков. Более чем у 50% детей и взрослых причину припадков выявить не удается. Не существует специфического лабораторного теста, который мог бы подтвердить диагноз судорожной патологии. Почти всегда этот диагноз можно поставить на основании данных анамнеза, очень важно расспросить очевидцев приступа, т.к. больной может помнить лишь внезапную потерю сознания и пробуждение. По характеру мышечного сокращения судороги классифицируются на клонические и тонические. Клонические судороги характеризуются кратковременными сокращениями и расслаблениями отдельных групп мышц, быстро следующие друг за другом, что приводит к стереотипным быстрым движениям, имеющим различную амплитуду. Клонические судороги обычно возникают при чрезмерном возбуждении клеток коры головного мозга, особенного ее моторного отдела. Тонические судороги представляют собой более длительные (до трех, иногда более минут) сокращения мышц, в результате которых создается застывание туловища и конечностей в различных вынужденных позах. Тонические судороги возникают, как правило, при чрезмерном возбуждении подкорковых структур мозга. в зависимости от распространенности судороги подразделяют на локализованные в одной мышце или группе мышц, и генерализованные, захватывающие многие мышцы. Генерализованные судороги могут быть конечной стадией судорожного пароксизма любого типа.
По уровню пора:исения нервной системы условно выделяют:
• клонические судороги коркового генеза;
• постоянные аритмичные клонические судороги в определенных группах мышц (кожевниковская эпилепсия);
• тонические или клонические судороги в конечностях, противоположных очагу джексоновской эпилепсии;
• стволовые судороги - судороги взора, горметония, миоклонии мягкого неба, голосовых связок, языка.
Этиология судорог разнообразна. К развитию судорог могут приводить:
• экзогенные интоксикации: остравление СО, сопровождающееся коматозным состоянием, может вызвать тонические судороги типа децерабрационной ригидности, тризм; алкогольная интоксикация может проявляться генерализованными судорожными приступами, которые чаще возникают в начале алкогольного делирия. К этой группе относят также судороги при столбняке;
• судороги могут быть началом различных заболеваний ЦНС, таких как менингиты, энцефалиты, абсцессы головного мозга, паразитарные заболевания, опухоли, аневризмы мозговых сосудов, черепно-мозговая травма, внутри-мозговые, субарахноидальные, субдуральные кровоизлияния, сосудистый спазм, ишемические инсульты;
• судороги наблюдают при пороках сердца, патологии магистральных сосудов, заболеваниях крови (лейкозы, нарушения гомеостаза, геморрагические васкулиты), коллагеновых болезнях (системная красная волчанка, узелковый периартериит, ревматизм);
• судороги, обусловленные нарушением метаболизма в ткани мозга и связанные с эндогенной интоксикацией, развиваются при гипогликемической, печеночной, уремической коме;
• судороги, возникающие в результате биохимических нарушений: гипокальциемические (тетания), рипидоксинзависимые, гипомагниемические (спазмофилия);
• судороги, возникающие при гестозе;
• судороги у больных, страдающими неврозами с повышенной возбудимостью нервной системы. Однако судороги, определяемые как иктерические, требуют специального комплексного обследования, т.к. в основе судорог, трактуемых как функциональные, часто лежат скрыто протекающие органические поражения нервной системы;
• судороги, возникающие при эпилепсии.
Патогенез судорог сложен. В связи с различными механизмами развития судорожных пароксизмов различают:
• судорожную реакцию;
• судорожный синдром;
• эпилептическую болезнь.
Судорожная реакция возникает в ответ на чрезвычайные раздражения для организма, вызванные инфекцией, интоксикацией, переутомлением, гипоксией. Она чаще возникает при повышенной судорожной готовности. Примером судорожной реакции у взрослых являются судороги при инсулиновом шоке, отравлении тетра- этилсвинцом, угарным газом, алкогольной интоксикации. Для судорожной реакции характерны эпизодичность пароксизмов.
Клиника: проявления судорожного синдрома зависят от локализации пораженных нейронов, количества спонтанно разряжающихся нейронов и электрических путей распространения активности этих нейронов. Симптоматика включает изменения двигательной активности, чувствительной сферы, поведения или уровня сознания. К клиническим симптомам, указывающим на причину судорожного синдрома относятся: лихорадка, петехии, цианоз, пигментация цвета винных пятен на лице, нистагм, ригидность мышц, усиление пульсации или шум над сонными артериями, аритмия, гепатоспленомегалия, пальцы в виде барабанных палочек, атаксия, гемипарез. Во время большого эпилептического приступа тоническая активность (разгибательная ригидность) может сменяться клонической активностью (ритмически повторяющиеся сгибательные движения конечностей). После приступа состояние проявляется обычно глубоким сном или состоянием спутанности сознания. В это время у больного может наблюдаться паралич в виде гемипареза или слабости одной конечности. Основой обследования больных с судорожным синдромом являются детальный сбор анамнеза, внимательное клиническое обследование, подкрепленное данными ЭЭГ. Диагностическая значимость клинического анализа крови, анализа уровня азота мочевины в плазме, глюкозы, электролитов, кальция, печеночных проб довольна ограничена. Рентгенографию черепа, радиоизотопное сканирование мозга, пневмоэнцефалографию, артериографию мозга у больных с судорожным синдромом проводить приходится редко. При подозрении на менингит необходимо провести люмбальную пункцию с исследованием спинномозговой жидкости. Компьютерную томографию следует проводить только у больных с очаговыми неврологическими симптомами, признаками повышения внутричерепного давления, фокусами замедленного ритма ЭЭГ, наличием нейрокожного синдрома, подозрении на абсцесс мозга и при тяжелой черепно-мозговой травме. Неотложная помощь состоит в максимальном обеспечении больному состояния покоя с исключением всех внешних раздражителей (шума, яркого света, сотрясения, звука льющейся воды). Судорожный синдром может развиться при эпилепсии, столбняке, бешенстве, гипокальциемии различной этиологии. До выявления причин судорожного синдрома и перевода в соответствующее специализированное отделение для уменьшения психо-моторного возбуждения вводят аминазин или литические смеси - в/в. Разовая доза аминазина составляет 0,15-0,5 г вместе с раствором 0,5% новокаина 10,0- 20,0. Более стойкий литический эффект, а кроме того и быстрый, дает применение в/в вводимых литических смесей, содержащих аминазин противогистаминные препараты и анальгетики: 2 мл 2,5% рра аминазина, 2 мл 2,5% рра пипольфена, 1 мл 2% рра промедола, 2 мл 1% рра димедрола. Применяют также седуксен, ГОМК, наркотики, сернокислую магнезию, тио-пентал натрия, хлоралгидрат в клизме. При сердечно-сосудистой недостаточности назначают сердечно-сосудистые препараты. Во время судорожного синдрома для предупреждения нарушений дыхания, западения языка, прикусывания языка, больному между задними коренными зубами вводят шпатель или рукоятку ложки, обернутую несколькими слоями марли. После приступа необходимо очистить рот и носовые ходы от слизи и слюны, следует снять и извлечь зубные протезы. При нарушении дыхания проводят искусственное дыхание, для снижения артериального давления вводят 2 мл 2% рра папаверина или б мл 0,5% рра дибазола, или 1 мл 0,01% рра клофеллина. Форсированный диурез достигается в/в введением 10 мл 2,4% эуфиллина вместе с 20 мл 40% рра глюкозы, маннитола в дозе 1,5 г на 1 кг веса тела пострадавшего. Проводится дезинтоксикационная терапия в/в введением глюкозо-новокаиновой смеси (глюкоза 200 мл 20% р-ра, новокаин 200 мл 0,5% р-ра, инсулин 10-15 ЕД), поляризующей смеси, препаратов реологического и дезинтоксикационного действия. Показано проведение десенсибилизирующей терапии, для чего в/в вводят до 600 мг гидро-кортизона в сутки. Показана ингаляция кислорода через носовой катетер или помещение больного в кислородную палатку. Комплексная терапия проводится под контролем ЦВД, почасового диуреза.