Заболевание встречается в тропических и субтропических странах.

Этиология и патогенез

В происхождении болезни имеет значение питание с недостатком белка, витаминов и солей — при их усиленном расходовании, например при обильном потоотделении. Кроме того, по наблюдениям зарубежных исследователей, у лиц, плохо приспосабливающихся к жаркому климату, подавлена нервно-эндокринная регуляция процессов пищеварения и всасывания, что приводит к нарушению фосфорилирования углеводов в стенке кишечника. Одновременно отмечается недостаток дуоденального гормона вилликинина, что, в свою очередь, усугубляет нарушение внутрикишечного пищеварения и всасывания. С течением заболевания развивается атрофия слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и общая дистрофия. Обнаруживают дистрофически-атрофические поражения кишечника, исчезновение подкожного и внутриполостного жира, атрофическую мускулатуру, уменьшение размеров печени, надпочечников, сердца.

Клиническая картина

Обращает внимание вид больных, в частности, их крайняя худоба. В отдельных случаях масса тела может снижаться вдвое, достигая всего 30–40 кг. Кожные покровы темнеют, тургор кожи снижен, черты лица меняются, начинается поредение волос. У женщин атрофируются грудные железы, развивается аменорея, падает артериальное давление. Выраженные нарушения наблюдаются со стороны пищеварительной системы. Появление на языке амфитозных эффлоресценций вызывает боль. Язык становится красным, лакированным. Развивается усиленная саливация. За грудиной появляются жгучие боли, отсутствует аппетит. Больные жалуются на урчание и переливание в кишках, вздутие живота.

У заболевших отмечается обильное опорожнение кишечника, привязанное всякий раз к приему пищи. Пальпация живота безболезненна. Физические методы исследования выявляют уменьшение размеров печени и селезенки. Рентгенологическое исследование выявляет быстрое опорожнение желудка и кишечника. Тонкий кишечник имеет перистый вид, в толстом — утрачены гаустрации. Испражнения жидкие, пенистые, светлые. Под микроскопом — обилие расщепленного жира и кальциевых мыл. Подобные изменения внешнего вида каловых масс связаны с резким брожением углеводов в кишечнике, белый цвет его зависит от обилия невсосавшегося жира. Нарушение всасывания воды делает испражнения объемистыми и вызывает дополнительное обезвоживание и обессоливание организма. С калом теряются жирорастворимые витамины. Лабораторные методы диагностики выявляют анемию с высоким цветным показателем, мегалобластический тип кроветворения. Находят также хлоропению, азотемию и гипогликемию натощак. Обесхлоривание организма, наряду с потерей кальция с калом, ведет к остеопорозу и тетании. Страдает общее состояние пациентов: у них наблюдается резкая слабость, сонливость, подавленное настроение. Течение болезни хроническое. Из осложнений следует упомянуть жировое перерождение печени и хронический энтероколит. Запущенные случаи спру излечиваются с большим трудом, нередко сопровождаются тяжелыми осложнениями, в числе которых цирроз печени и туберкулез.

Лечение заболевания начинают с полноценного питания, обогащенного витаминами. Большое внимание необходимо уделить созданию щадящего режима. Особое внимание, при соответствующих социальных условиях, обращают на перемену места проживания с учетом климатических зон. Диета больному спру включает свежий творог, нежирное мясо, молочные продукты. Из лекарственных препаратов назначают фолиевую кислоту, витамин В12, камполон, соли кальция — парентерально, витамин D. Для подавления кишечных бактерий, при необходимости, назначают сульфаниламиды и антибиотики. При дистрофических явлениях и анемии проводят переливание крови, вливание солевого раствора.