Всё для всех - медицина - Синдром печёночной недостаточности

Этиология, патогенез. Острая печеночная недостаточность может возникнуть  при тяжелых формах вирусного гепатита, отравлениях промышленными (соединения  мышьяка, фосфора и др.), растительными (несъедобные грибы) и другими гепатотроп ными ядами, некоторыми лекарствами (экстракт мужского папоротника, тетрациклины и др.), переливании иногруппной крови и в ряде других случаев. Хроническая  печеночная недостаточность возникает при прогрессировании многих хронических заболеваний печени (циррозов и т. д.). Развитие симптомов печеночной недостаточности объясняется дистрофией и распространенным некробиозом гепатоцитов и (при хронических формах) массивным развитием портокавальных анастомозов, через которые  значительная часть крови из воротной вены поступает в полые и затем в артериальное русло, минуя печень (что еще более снижает ее участие в дезинтокси¬ кации вредных веществ, всасывающих в кишечнике); снижается также ее участие в различных видах обмена—белковом, жировом, углеводном, электролитном, витаминном и др.

Симптомы, течение. В первой стадии клинические симптомы отсутствуют, однако снижается толерантность организма к алкоголю и другим токсическим  воздействиям, положительны результаты «нагрузочных» печеночных проб (особенно с бромсульфалеином и вофавердином). Для второй стадии характерны немотивированная слабость, снижение трудоспособности, диспепсические расстройства, во многих случаях —появление и прогрессирование желтухи, геморрагического диатеза, асцита, иногда гипо- протеинемических отеков. Изменены многие печеночные пробы, снижено содержание в крови альбумина, протромбина, фибриногена, холестерина. Обычно увеличено содержание в крови аминотрансфераз, особенно АлАТ; часто отмечаются анемия, повышение СОЭ. Степень нарушения функции печени можно определить также методом радиоизотопной  гепатографии (по снижению скорости и степени поглощения печенью бенгальского розового, меченного131I). В третьей стадии наблюдаются глубокие нарушения обмена веществ в организме, дистрофические явления не только в печени, но и в других органах (ЦНС, почки и т. д.); при хронических заболеваниях печени выражена кахексия. Появляются признаки приближающейся печеночной комы.

Кома печеночная (гепатаргия). Различают комы: печеночно-клеточную (эндо генную), возникающую вследствие массивного некроза ее паренхимы; портокавальную  (обходную, шунтовую, экзогенную), обусловленную исключением печени из обменных  процессов вследствие выраженных портокавальных анастомозов, и смешанную кому, встречающуюся главным образом при циррозах печени.В прекоматозный период обычно отмечаются прогрессирующая анорексия, тошнота, уменьшение печени, нарастание желтухи, гипербилирубинемия, увеличение содержания  аминокислот, молочной кислоты в крови. В дальнейшем нарастают нервно-психические нарушения, замедление мышления, депрессия, иногда и некоторая эйфория. Ха рактерны неустойчивость настроения, раздражительность; нарушается память, расстраи¬ вается сон. На ЭЭГ регистрируются медленные дельта- и тета-волны. Повышаются сухожильные рефлексы, характерен мелкий тремор конечностей. Проявлением тяжелых  нарушений обмена вещестр и сопутствующего поражения печени («печеночно-почеч ного синдрома») служит азотемия. Под влиянием активной терапии больных можно вывести из этого состояния, но чаще при тяжелых необратимых изменениях печени на ступает кома.

В период комы возможно возбуждение, которое затем сменяется угнетением  (ступор) и прогрессирующим нарушением сознания вплоть до его полной потери. Появляются менингеальные симптомы, патологические рефлексы, двигательное беспокой¬ ство, судороги. Нарушается дыхание (типа Куссмауля,,Чейна—Стокса), пульс малый, аритмичный, возникает гипотермия. Лицо больного осунувшееся, конечности холодные, изо рта характерный печеночный запах, усиливаются геморрагические явления (кожные кровоизлияния, кровотечения из носа, десен, варикозно расширенных вен пищевода и т. д.). Повышаются СОЭ, уровень остаточного азота и аммиака в сыворотке крови, наступают гипокалиемия и нередко гипонатриемия, метаболический ацидоз. Печеночная кома в большинстве случаев приводит к смерти больных.

Лечение. При острой печеночной недостаточности — немедленная госпитализация (при инфекционных заболеваниях в инфекционные больницы, при токсических поражениях печени в центры по лечению отравлений). При острой печеночной недо¬ статочности и печеночной коме очень важно интенсивными лечебными мероприятиями поддержать жизнь больного в течение критического периода (несколько дней), рас¬ считывая на значительную регенеративную способность печени. Проводится лечение основного заболевания, при токсических гепатозах — мероприятия, направленные на удаление токсического фактора. Назначают слабительные, клизмы. С целью связыва ния аммиака, накапливающегося в организме, вводят в/в 10 — 20 мл 1% раствора глутаминовой кислоты в 5% растворе глюкозы капельно 2—3 раза в день в течение  нескольких дней. Вводят большое количество раствора глюкозы в/в (до 3 л 10% раст вора при прекоматозных состояниях), кокарбоксилазу (50—150 мг в сутки), витамины Вб, В]2, панангин (внутрь или в/м), липоевую кислоту. Проводят оксигенотерапию, гипербарическую оксигенацию.При развитии печеночной комы вводят раствор гидрокарбоната натрия (при метаболическом ацидозе) или калия хлорида (0,4 —0,5% раствор в 5% растворе глюкозы до 500 мл в/в капельно осторожно); через носовой катетер дают дышать  увлажненным кислородом. При снижении венозного и артериального давления в/в вводят растворы полиглюкина, альбумина. При массивных кровотечениях принимают  соответствующие меры для их остановки, переливают свежую одногруппную кровь, вводят очищенные и концентрированные препараты, содержащие факторы свертывания крови. При выраженных признаках диссеминированного внутрисосудистого свертывания  крови вводят гепарин. С целью борьбы с развивающейся на фоне комы у некоторых  больных почечной недостаточностью проводят перитонеальный гемодиализ. Для устране ния психомоторного возбуждения и судорог применяют дипразин, галоперидол, оксибу тират натрия. По выведении больного из коматозного состояния в дальнейшем проводится интенсивная терапия основного заболевания.

При хронической печеночной недостаточности проводят лечение основного заболе вания и симптоматическую терапию. Ограничивают поступление белка с пищей, полезны  молочнокислые продукты, назначают слабительные и клизмы для удаления из кишечника продуктов белкового распада, с целою ограничить процессы гниения курсами (по 2—3 нед) назначают внутрь антибиотики тетрациклинового ряда. Вводят в/в растворы глюкозы, глутаминовую кислоту (для связывания аммиака), парентерально — витамины Вь В6, В12, гидролизаты печени (сирепар — по 2—3 мл в/в или в/м 1 раз в день, на курс до  60 инъекций, витогепат в/м по 1—2 мл в день), эссенциале, легалон. При  геморрагических явлениях назначают викасол, при выраженной гипопротеинемии переливают плазму, альбумин. Категорически запрещают прием алкоголя, наркотиков, барбитуратов. Больные с хроническими заболеваниями печени, осложнившимися печеночной  недостаточностью, нетрудоспособны и нуждаются в переводе на инвалидность.