Ревматизм — это системное воспалительное заболевание соединительной ткани, при котором преимущественно поражаются сердечно-сосудистая система (с развитием клапанных пороков сердца), а также крупные суставы. У больных наблюдают лихорадку, мигрирующий полиартрит, неврологическую симптоматику. Болезнь возникает в любом возрасте, но чаще между 5 и 15 годами.

Этиология и патогенез
Ревматизм вызывает бета-гемолитический стрептококк группы А. Атака ревматизма чаще развивается после острой носоглоточной стрептококковой инфекции. В крови больных обнаруживают противострептококковые антитела в высоких титрах.

У больных ревматизмом выявлены также нарушения клеточного иммунитета; помимо иммунных нарушений, важную роль в развитии и поддержании воспалительных процессов при ревматизме играют химические медиаторы, также имеет значение генетическая предрасположенность.

Характерным морфологическим признаком болезни является гранулема (Ашофа–Талалаева), которая состоит из крупных базофильных клеток макрофагального происхождения. Гранулема располагается в периваскулярной соединительной ткани или в интерстициальной ткани миокарда. В сердце, серозных оболочках и суставах наблюдается также неспецифическая воспалительная реакция.

Ревматический эндокардит сопровождается бородавчатыми изменениями клапанов. Склероз ведет к утолщению и сращению створок, что приводит к недостаточности клапана или стенозу клапанного отверстия. Чаще поражается митральный клапан, реже аортальный и трехстворчатый. При ревматизме может развиться перикардит с серозно-фиброзным выпотом, иногда кальцин

Клиническая картина и классификация
Часто после ангины самочувствие может быть хорошим, но через 2–3 недели могут возникнуть лихорадка, полиартрит, симптомы кардита.

Ревматический артрит характеризуется летучим поражением суставов в виде припухлости, болезненности при пальпации и движении. Поражаются крупные суставы — коленные, голеностопные, плечевые и локтевые. Ревматический полиартрит полностью обратим. Ревмокардит — это воспаление слоев стенки сердца — миокарда, эндокарда и перикарда.

Ревматический миокардит обычно протекает легко. Больные предъявляют жалобы на неприятные ощущения в области сердца, небольшую одышку при физической нагрузке, сердцебиение и перебои в работе сердца. При аускультации сердца выслушивается систолический шум на верхушке, иногда в сочетании с ослаблением I тона, могут наблюдаться патологические III и IV тоны с возникновением ритма галопа. На ЭКГ выявляются нарушения предсердно-желудочковой проводимости с удлинением интервала PQ. При динамическом наблюдении определяются смещение сегмента ST, уменьшение амплитуды зубца Т, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада.

Признаки перикардита наблюдаются только в случае тяжелого течения ревмокардита.

Подкожные ревматические узелки возникают при атаке ревматизма в области суставов, чаще они безболезненны. Редким проявлением ревматизма является кольцевидная эритема.

У детей поражается нервная система с развитием хореи: резкие беспорядочные движения, сопровождающиеся мышечной слабостью, эмоциональная лабильность. В крови характерны лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка, повышение содержания Альфа-2- и Гамма-глобулинов и титры противострептококковых антител. При остром ревматизме атака заканчивается в пределах двух месяцев. Стрептококковая инфекция способствует активизации ревматизма.

Диагноз ревматизма ставится на основании сформировавшегося порока сердца, при отсутствии порока наличие мигрирующего полиартрита, гранулем Ашофа — Талалаева, кольцевидной эритемы, миокардита и хореи. Для диагноза достаточно двух из указанных выше признаков.

По степени активности выделяют:

 • III стадии активности ревматического процесса. При остром или подостром течении — это полиартрит, ревмокардит, плеврит, высокая температура тела, лейкоцитоз больше 10 Г/л, СОЭ больше 40 мм/ч, С-реактивный белок (++++), Гамма-глобулины до 30 %, фибриноген сильно повышен, ДФА больше 350 у. е.

 • II ст. активности (умеренная). Может быть при подостром затяжном или непрерывно рецидивирующем течении. Клиническая картина менее выражена. Лейкоциты — 8–10 Г/л, СОЭ –20–40 мм/ч, С-реактивный белок — от (+) до (+++), Гамма-глобулины — 21–23 %.

 • I ст. активности (минимальная). Может быть при затяжном вялотекущем и латентном ревмокардите, затяжном или латентном ревмокардите в сочетании с хореей, васкулитом, подкожными ревматическими узелками, кольцевидной эритемой. Лейкоциты меньше 8 Г/л, СОЭ нормальная или слегка ускоренная, С-реактивный белок отрицательный или очень небольшое количество, Гамма-глобулины — норма или слегка увеличенная, ДФА — норма.

По характеру течения ревматизма выделяют:

 • острое;

 • подострое;

 • хроническое:

а) затяжное,

б) непрерывно рецидивирующее,

в) латентное.

Острое течение. Встречается очень редко. Характерно острое начало с высокой температурой, интоксикацией, экссудативным миокардитом. Все лабораторные данные на самых высоких цифрах. Выраженное воспаление суставов. Для этого течения нехарактерны рецидивы.

Подострое течение. Характеризуется повышением температуры тела, невыраженной полисиндромностью, менее выраженной экссудацией. Биохимические показатели повышены, но не максимально. Выздоровление должно закончиться к 6 месяцам.

Хроническое затяжное течение. Мало выражена полиорганность, мало повышены биохимические показатели. Течение дольше 6 месяцев. Это самая частая форма активации ревматического процесса.

Хроническое непрерывно рецидивирующее течение. Самое неблагоприятное течение. Обострение может начаться в виде подострого или затяжного течения при любой степени активности. Вроде бы происходит свертывание процессов — и начинается новая волна. И сколько их будет — неизвестно. Каждое обострение вызывает новые рубцы на клапанах.

Хроническое латентное течение. Клинические проявления отсутствуют, характерна только первая степень активности, выявляется микросимптоматика.

Лечение
Больных с ревмокардитом необходимо госпитализировать. Лечение включает в себя применение антибиотиков и противовоспалительных препаратов. При активном ревматизме назначают пенициллин в дозе 1,5–2 млн ЕД в сутки в течение 10– 14 дней. Затем переходят на бициллин-5 по 1,5 млн ЕД каждый месяц. При аллергии на пенициллин переходят на эритромицин внутрь по 250 мг 4 раза в день. При хроническом воспалении миндалин применяют консервативное лечение или хирургическое удаление их.

При ярко выраженной активности ревматизма назначают преднизолон до 30 мг в сутки или других групп глюкокортикоидов. Доза преднизолона после затухания воспалительного процесса снижается по 2,5 мг каждые 2–3 дня. В конце курса к лечению добавляют хлорохин по 0,25 г 2–3 раза в день в течение 10 дней, а затем 1 раз в день 4–6 месяцев для профилактики обострения. При менее выраженной активности ревматизма применяют ибупрофен, индометацин, вольтарен, аспирин. При наличии у больных недостаточности кровообращения назначают мочегонные средства, сердечные гликозиды и сосудорасширяющие средства. Профилактика ревматизма: закаливание и своевременное лечение стрептококковых очагов инфекции. Для профилактики рецидивов назначают бициллин-5 ежемесячно в течение первых трех лет после ревматической атаки, затем бициллин-5 назначают только весной и осенью в сочетании с аспирином.

Ревматоидный артрит
Ревматоидный артрит — хроническая системная болезнь, которая может варьировать от тяжелого деструктивного симметричного полиартрита с системными проявлениями типа васкулита до легкой формы полиартрита. В разных популяциях людей распространенность ревматоидного артрита — от 1 до 5 %. Он приводит к тяжелым костно-мышечным деформациям вследствие деструкции суставных тканей и разрушения костей. Результатом этого являются тяжелые повреждения суставов. Термин «ревматоидный артрит» предложен английским врачом Гэродом в 1859 г., как бы в противовес двум известным в то время заболеваниям суставов — ревматизму и подагре.

Этиология
Этиология неизвестна. Существует много ключевых факторов, которые запускают ревматоидный процесс или участвуют в его развитии, однако их точная природа окончательно не установлена. В частности, в синовиальной оболочке суставов обнаружены антигены, сходные с ретровирусными. Гипотеза инфекционного происхождения ревматоидного артрита не имеет достаточных оснований, хотя и в настоящее время продолжаются активные поиски инфекционных агентов (микоплазм, вирусов и др.) — возможных возбудителей ревматоидного артрита. При ревматоидном артрите установлено существование ряда аутоиммунных нарушений.

В первую очередь это касается частого обнаружения при ревматоидном артрите ревматоидного фактора — антитела к Тс — фрагменту Ig.

Имеются предположения о наличии при ревматоидном артрите первичного (врожденного или приобретенного) дефекта клеточного иммунитета, приводящего к ослаблению контроля за гуморальным его звеном и последующим развитием аутоиммунных нарушений. Подтверждением этому являются повышенная частота развития аутоиммунных нарушений у больных с врожденными иммунодефицитными состояниями, а также эффективность при ревматоидном артрите иммуностимулирующих средств

Патогенез и патологическая анатомия
В патогенезе ревматоидного артрита участвуют гуморальные, клеточные иммунные процессы, генетические факторы и факторы окружающей среды. Самым ранним патологическим признаком является пролиферация клеток синовиальной оболочки суставов без значительной воспалительной реакции. Это делает вероятной точку зрения о том, что одним из пусковых процессов при ревматоидном артрите может быть выработка эндогенных факторов роста, специфически влияющих на синовиальную оболочку. В синовиальной оболочке и синовиальной жидкости увеличено количество активированных Т-лимфоцитов, среди которых много недифференцированных. В ревматоидной ткани под влиянием интерлейкина-1 (ИЛ-1), вырабатываемого макрофагами, происходит интенсивная пролиферация мелких сосудов (венул и капилляров). Прогрессирование заболевания обусловлено формированием грануляционной ткани, проникающей в хрящ и разрушающей его. Постепенное исчезновение хряща и замена его грануляционной тканью ведут к фиброзному, позднее — к костному анкилозу.

Ревматоидный синдовиит характеризуется сочетанием следующих морфологических признаков: гиперплазия ворсин синовиальной оболочки и пролиферация выстилающих клеток (синовицитов), лимфоидная инфильтрация синовиальной ткани; явление васкулита с сужением просвета сосудов, лимфоидной периваскулярной инфильтрацией, фибриноидными изменениями стенок сосудов с последующим их склерозом; деструкция соединительной ткани синовиальной оболочки. Лимфоидная инфильтрация синовиальной оболочки при ревматоидном артрите в ряде случаев имеет структуру, напоминающую так называемую ревматоидную гранулему. Особенностью ревматоидного артрита является способность плазматических клеток, в том числе находящихся в синовиальной оболочке, синтезировать ревматоидный фактор. Этот признак может быть выявлен с помощью иммунофлюоресцентного метода. Развитие деформирующего артрита, главной клинической особенности ревматоидного артрита, связывается с образованием и разрастанием рыхлой грануляционной ткани, которая постепенно разрушает хрящ и эпифизы костей с образованием узур (эрозия). Деструкция хряща возникает также вследствие нарушения состава и диффузии синовиальной жидкости, которая в норме обеспечивает питание хряща. Исчезновение хряща и замена его грануляционной тканью ведет к развитию фиброзного, а затем и костного анкилоза. Деформацию суставов обусловливают также изменения периартикулярных тканей (капсулы суставов, сухожилий и мышц). Наряду с поражением суставов при ревматоидном артрите практически во всех случаях наблюдаются изменения соединительной ткани и других органов и систем.

Клиническая картина
Начало болезни обычно постепенное: по утрам появляется скованность, умеренные боли в суставах при движении, их припухлость. В конечном итоге развивается деформация суставов. Сначала поражаются мелкие суставы кисти, лучезапястные и коленные. Характерен симметричный артрит. Наряду с суставами поражаются сухожилия мышц. На тыле кисти уменьшается масса мышц. Кисть приобретает форму «ревматоидной кисти» с отклонением пальцев к тылу. Нередко больные жалуются на боли в шейном отделе позвоночника. Помимо кистей рук поражаются мелкие суставы на стопе, формируется плоскостопие, молоточковидная деформация пальцев и их отклонение во внешнюю сторону. Возникает «ревматоидная стопа». В области локтевого отростка пальпируются подкожные плотные безболезненные узелки. Из-за поражения нервных стволов развивается онемение, жжение, зябкость в конечностях. Редко поражаются сердце, легкие, почки. Одним из осложнений является амилоидоз почек. В сыворотке больных найдены аутоантитела к различным типам коллагена, антитела к фрагментам иммуноглобулинов. Рентгенологически определяют остеопороз суставов, сужение щели сустава.

Выделяют следующие стадии ревматоидного артрита:

 • ранняя стадия. Болезнь проявляется в основном артритом, в большинстве случаев полиартритом, который может иметь острое или подострое начало. Для ревматоидного артрита характерна симметричность и стойкость поражения многих суставов, главным образом мелких суставов кистей и стоп. Наиболее часто процесс локализуется в проксимальных межфаланговых, пястно- и плюснофаланговых суставах и суставах запястья, затем в коленных и лучезапястных суставах. В принципе, могут быть поражены практически все суставы, включая височно-челюстные, межпозвоночные и даже суставы гортани. Возможно также поражение крестцово-подвздошных суставов, однако сакрамент наблюдается при ревматоидном артрите (в отличие от болезни Бехтерева) обычно в развернутую или в позднюю стадию болезни. Суставной синдром при ревматоидном артрите хоть и не имеет специфических признаков, но все же довольно своеобразен. У больных он проявляется ощущением скованности в пораженных суставах. Ощущение скованности возникает при попытках движений в пораженных суставах после длительной их неподвижности, главным образом после сна. Длительность утренней скованности обычно соответствует активности болезни. Происхождение этого симптома связывают с отеком периартикулярных тканей. Ритм болей в суставах при ревматоидном артрите отличается некоторым своеобразием. Наиболее сильные болевые ощущения бывают обычно утром и уменьшаются во время сна и в покое. Движения в пораженных суставах, как правило, усиливают боль. Характер изменений температуры кожи над пораженным суставом не имеет диагностического значения. Может наблюдаться как «холодный», так и «горячий» артрит, что связано с большим или меньшим воспалением перикулярных тканей. Боли, внутрисуставной выпот, поражение периартикулярных тканей (сухожилий, связок и мышц) нередко уже в начале болезни приводят к ограничению активных движений в суставе, формированию сгибательных контрактур. Довольно рано, особенно при поражении суставов кистей, наблюдается атрофия близлежащих мышц. Для ревматоидного артрита патогномоничны ревматоидные узелки. Они обычно располагаются подкожно около локтевых суставов, на предплечьях вдоль локтевых суставов, на предплечьях вдоль локтевой кости, реже — в области ахилловых сухожилий или в затылочном апоневрозе. Подкожные ревматоидные узелки плотны на ощупь, небольших размеров (диаметром 0,5–2 см), подвижны. Иногда в случаях субпериостального расположения эти узелки неподвижны. Обнаружение ревматоидных узелков имеет большое диагностическое значение. Их следует отличать от подагрических тофусов, также нередко располагающихся в области локтевых суставов. В таких случаях проводят биопсию узелка; гистологическая картина ревматоидного узелка своеобразна (выявляется так называемая ревматоидная гранулема);

 • развернутая стадия. Клиническая картина при развернутой стадии ревматоидного артрита характеризуется деформирующим артритом. Медленное, но практически неизбежное развитие пролиферативных изменений синовиальной оболочки капсулы сустава, а также деструкции суставного хряща и прилежащей костной ткани приводят к деформациям, стойким контрактурам, анкилозам и подвывихам суставов. Изменение суставов кистей при ревматоидном артрите является «визитной карточкой» заболевания. Поражение других суставов внешне не отличается от артритов другого происхождения. Патологический процесс в различных суставах при ревматоидном артрите находится обычно в разных стадиях — наряду с пролиферативными отмечаются и эксcудативные, а чаще смешанные изменения. Внесуставные поражения при ревматоидном артрите морфологически рентгенографируются сравнительно часто, однако клинически они проявляются относительно редко. Морфологический субстрат внесуставных поражений при ревматоидном артрите — васкулиты и лимфоидная инфильтрация, часто имеющие строение ревматоидной гранулы. Поражение сердца при ревматоидном артрите характеризуется поражением всех трех оболочек сердца, то есть панкардит. Характер поражения легких при ревматоидном артрите может быть различным. Наиболее часто при ревматоидном артрите бывает сухой, как правило, бессимптомный плеврит с последующим образованием плевральных сращений, выявляемых главным образом при рентгенологическом исследовании. При ревматоидном артрите основными причинами поражения почек могут быть: амиллоидоз, гломерунефрит — как проявление ревматоидного артрита, «лекарственная почка». Амилоидоз — наиболее частая причина поражения почек у больных ревматоидным артритом.

Васкулиты являются неотъемлемой морфологической частью ревматоидного артрита. В соответствии с классификацией А. И. Нестерова и М. Т. Астапенко выделяются следующие клинические формы ревматоидного артрита:

 • преимущественно суставная форма. Проявляется характерным прогрессирующим деформирующим эрозивным артритом;

 • суставно-висцеральная форма. При этой форме ревматоидного артрита, помимо типичного суставного синдрома, поражаются внутренние органы;

 • комбинированная форма. Включает в себя ревматоидный артрит, развивающийся у больных с другими ревматическими заболеваниями — чаще деформирующим остеоартрозом. Специфических лабораторных изменений при ревматоидном артрите не выявлено. К наиболее характерным относят наличие в сыворотке и синовиальной жидкости так называемого ревматоидного фактора.

Дифференциальный диагноз при ревматоидном артрите производится с различными заболеваниями, в клинике которых суставной синдром нередко является ведущим — всегда или на определенном этапе. В случае острого начала ревматоидного артрита прежде всего следует подумать о заболеваниях с достаточно острой симптоматикой в начальном периоде. Это касается острого ревматического полиартрита. Кожа над пораженными суставами при ревматическом полиартрите горячая, нередко гиперемированная. Характерна симметричность поражения крупных суставов, быстрая динамика. В отличие от ревматоидного артрита все суставные явления при ревматизме полностью обратимы, не дают стойких изменений формы суставов. Второе заболевание суставов, имеющее сходную симптоматику, — инфекционно-аллергический полиартрит. Возникает после обострения тонзиллита (обычно стрептококковой этиологии) остро, сопровождается болями и экссудативными явлениями в суставах, которые быстро исчезают, не оставляя стойких изменений. При распознании ревматоидного артрита проводят дифференциальную диагностику с болезнью Бехтерева. В отличие от ревматоидного артрита, артрит при болезни Бехтерева имеет излюбленную локализацию в суставах нижних конечностей и отличается определенной «доброкачественностью», нередко кратковременен и самостоятельно проходит. Даже при хроническом течении артрита изменения суставов обычно весьма незначительны.

Течение
Течение хроническое, при отсутствии лечения приводит больных к инвалидности

Диагноз
Диагноз поставить позволяют клинико-рентгенологические и лабораторные данные.

Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз следует проводить с болезнью Бехтерева, с синдромом Рейтера, Шегрена, псориатическим артритом, остеопорозом, подагрой.

Лечение
Медикаментозное лечение больных ревматоидным артритом включает в себя применение ряда препаратов с различными механизмами действия. Одни из них — это быстродействующие противовоспалительные препараты, направленные на подавление различных неспецифических факторов воспаления. Другие — прямо или косвенно воздействующие на основные иммунные звенья патогенеза патологического процесса (так называемые базисные препараты). Особое место занимают кортикостероиды. Для лечения ревматоидного артрита применяют следующие методы:

 • медикаментозные средства общего действия: нестероидные противовоспалительные препараты — салицилаты, пиразолоновые производные, бруфен, бенорилат, вольтарен, напроксен, индометацин, профенид, толексин, кортикостероидные препараты, иммунодепрессанты, пенициламид, хинолиновые препараты, препараты золота;

 • средства дилокальной (внутрисуставной) терапии: кортикостероидные препараты (гидрокортизон, кеналог и др.), иммунодепрессанты (чаще циклофосфамид), радиоактивные изотопы (преимущественно золото и иттрий);

 • хирургическое лечение (синовэктомия, ортопедическая коррекция и др.);

 • физиотерапевтические мероприятия с использованием лекарственных средств (фонофорез гидрокортизона, электрофорез салицилатов, новокаина, аппликации диметилсульфоксида парина и др.), с использованием физических способов воздействия;

 • лечебная физкультура;

 • санаторно-курортное лечение.

Лечение больных ревматоидным артритом должно включать три этапа: стационар — поликлиника (диспансер) — курорт. Курортное лечение должно осуществляться с привлечением местных природных факторов, где легче проходит адаптация больных, и оно экономичнее. Наиболее широко используются бальнеологические здравницы (Сочи, Пятигорск) и грязевые здравницы (Евпатория, Одесса). Последние показаны при преимущественно пролиферативных изменениях в суставах. В условиях курорта лечение проводится комплексом физических методов. Противопоказанием для санаторно-курортного лечения является высокая общая или местная активность процесса и выраженная функциональная недостаточность суставов, лишающая больного возможности самообслуживания.