Actionteaser.ru - тизерная реклама
Всё для всех - медицина
Главная Регистрация Вход
Приветствую Вас, Гость · RSS
Меню сайта
Форма входа
Поиск
Реклама
Мини-чат
Статистика

Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0
Облако
 Ранняя реваскуляризация и ограничение размеров инфаркта миокарда
Еще в 1974 г. Braunwald и Maroko писали: "Уменьшение размеров инфаркта миокарда — идея, время которой наступило". Ограничить зону ишемии и некроза миокарда можно путем:

•   восстановления коронарного магистрального кровотока и коллатерального кровообращения;

•   гемодинамической разгрузки сердца.

Восстановление коронарного магистрального кровотока способствует реваскуляризации миокарда и осуществляется с помощью тромболитической терапии (см. выше), а также хирургическими методами (чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика, аорто-коронарное шунтирование). Е. И. Чазов (1992) указывает, что раннюю чрескожную транслюминальную коронарную ангиопластику следует проводить при неэффективности тромболитической терапии.Для улучшения кровоснабжения ишемизированного миокарда и, следовательно, ограничения зоны некроза используется также синхронизированная с ЭКГ ретроградная перфузия коронарного синуса артериальной кровью. Во время диастолы артериальная кровь по катетеру подается в коронарный синус, обеспечивая ретроградное (по коронарным венам) кровоснабжение ишемизированного миокарда. Отток венозной крови из коронарного русла осуществляется во время систолы.Уменьшение гемодинамической нагрузки также ограничивает зону некроза и ишемии миокарда. С целью гемодинамической разгрузки используется метод внутриаортальной баллонной контрпульсации, а также лечение периферическими вазодилататорами и ?-адреноблокаторами. Метод внутриаортальной контрпульсации заключается в том, что раздувание введенного в грудную аорту баллончика в период диастолы вызывает образование ретроградной волны, что вызывает повышение коронарного перфузионного давления и увеличение коронарного кровотока. В период систолы за счет спадения баллончика давление в аорте падает, уменьшается систолическая нагрузка на левый желудочек и, следовательно, снижается потребность миокарда в кислороде.Для ограничения зоны ишемии и некроза миокарда предложены многочисленные лекарственные средства, но установлено, что ограничить зону некроза могут только нитраты, ?-адреноблокаторы и антагонист кальция дилтиазем.

Применение нитратов

Нитраты оказывают антиангинальный эффект, снижают после- и особенно преднагрузку на левый желудочек, уменьшают потребность миокарда в кислороде, увеличивают коронарный и коллатеральный кровоток в направлении ишемизированного, но еще жизнеспособного миокарда. Механизм действия нитратов изложен в гл. "Лечение хронической ишемической болезни сердца".

В связи с выраженной способностью нитратов ограничивать зону ишемии и некроза миокарда в настоящее время принята тактика — проводить внутривенную инфузию нитроглицерина в течение 48-72 ч всем больным инфарктом миокарда с адекватным уровнем АД (систолическое АД более 100 мм рт. ст.) (Д. Алперт, Г. Френсис,1994).

А. Л. Сыркин (1991) рекомендует вводить нитроглицерин внутривенно капельно следующим образом: 2 мл 1% раствора нитроглицерина разводят в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида. Скорость инфузии вначале составляет 4 капли в минуту (25 мкг/мин) и затем увеличивается,, на 2 капли в минуту каждые 5-10 мин. При этом необходимо ориентироваться на уровень АД (систолическое АД должно снижаться на 15-20% от исходного, но не падать ниже 90 мм рт. ст.). Чувствительность к внутривенному введению нитроглицерина очень индивидуальна, так что скорость введения может достигать даже 30-32 капель в минуту. Обычно средняя скорость вливания — 10-15 капель в минуту. При внутривенном введении нитроглицерина на фоне продолжающихся болей доза подбирается с учетом обезболивающего эффекта. При этом обычная терапевтическая доза составляет 50-100 мкг/мин. Внутривенное введение нитроглицерина производится обычно в течение трех, при необходимости — пяти суток.

Внутривенную инфузию нитроглицерина лучше осуществлять с помощью специальных дозирующих приборов — инфузоматов.

Установлено снижение смертности в остром периоде инфаркта миокарда при внутривенном введении нитроглицерина на протяжении от 24 до 72 ч на 49% по сравнению со смертностью в группе больных, не лечившихся внутривенным введением нитроглицерина. Внутривенное введение нитроглицерина особенно показано при осложнении инфаркта миокарда сердечной недостаточностью, отеком легких.

После окончания внутривенных вливаний нитроглицерина переходят на прием нитратов продленного действия внутрь, например, изосорбида динитрата по 20 мг 3-4 раза в день на протяжении всего времени пребывания в блоке интенсивной терапии и в кардиологическом отделении.

Вместо нитроглицерина можно внутривенно вводить изокет ( в течение 3-5 суток. У некоторых больных возможно возобновление болевого синдрома при внутривенном введении нитратов (синдром "коронарного обкрадывания"). В этом случае внутривенное вливание нитратов отменяется.

Применение в-адреноблокаторов

в-адреноблокаторы оказывают следующее влияние при инфаркте миокарда:

•снижают потребность миокарда в кислороде и напряжение стенки левого желудочка за счет уменьшения сократительной способности миокарда, ЧСС и системного АД;

•увеличивают доставку кислорода к миокарду в связи с увеличением коллатерального кровотока и улучшают соотношение между кровотоком в субэндокардиальных и субэпикардиальных слоях миокарда;

•уменьшают токсические, аритмогенные и нежелательные метаболические эффекты катехоламинов;

•подавляют липолиз, вызываемый катехоламинами, снижают тем самым содержание в крови и миокарде СЖК. В свою очередь это приводит к уменьшению потребности миокарда в кислороде, так как для утилизации СЖК требуется больше кислорода, чем для усвоения глюкозы;

•оказывают антиаритмическое действие и повышают порог возникновения фибрилляции желудочков;

•тормозят агрегацию и активацию тромбоцитов, повышают активность тромболитической терапии;

•уменьшают накопление кальция в ишемизированных кардиомиоцитах путем блокады ?-адренорецепторов. Известно, что перегрузка клеток кальцием нарушает окислительное фосфорилирование и синтез АТФ в митохондриях, вызывает повреждение клеточных мембран вследствие активации Са2+-зависимых протеаз и липаз. бета-Адреноблокаторы устраняют неблагоприятные эффекты перегрузки миокарда кальцием и улучшают состояние миокарда.
Следовательно, бета-адреноблокаторы оказывают кардиопротекторное действие и ограничивают зону ишемии и некроза миокарда.
Установлено, что раннее (т.е. в первые 4-6 ч) применение бета-адреноблокаторов снижает смертность в первую неделю острого периода инфаркта миокарда в среднем на 13%, причем в первые 2 дня заболевания — на 25%. Снижение смертности при лечении бета-адреноблокаторами происходит за счет уменьшения случаев смерти от разрыва миокарда и фибрилляции желудочков.Раннее применение бета-адреноблокаторов в остром периоде инфаркта миокарда позволяет уменьшить риск развития нефатального повторного инфаркта миокарда (или рецидива) в среднем на 19% и остановки сердца в среднем на 16%.Д. В. Преображенский (1994) пишет, что "анализ данных современной литературы свидетельствует о благоприятном влиянии бета-адреноблокаторов на течение и исходы острого инфаркта миокарда при внутривенном введении в первые часы заболевания с последующим переходом на прием препаратов внутрь в течение 1-3 недель. При отсутствии противопоказаний бета-адреноблокаторы рекомендуется назначать всем больным с подозрением на острый инфаркт миокарда."Установлено, что эффективны в отношении ограничения зоны некроза при инфаркте миокарда только ?-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности (метопролол, атенолол или тенормин, тимолол, соталол) независимо от наличия или отсутствия кардиоселективности. Однако кардиоселективные бета-адреноблокаторы (метопролол, спесикор, атенолол) более безопасны, так как не увеличивают общее периферическое сопротивление и посленагрузку на левый желудочек.В первые часы острого инфаркта миокарда бета-адреноблокаторы следует вводить внутривенно струйно медленно под контролем ЧСС, АД и ЭКТ, а затем переходить на поддерживающую пероральную терапию.в-адреноблокаторы не назначают или их внутривенное введение прекращают, если ЧСС становится меньше 50 мин-', систолическое АД падает ниже 100 мм рт. ст.", появляются клинические признаки сердечной недостаточности, интервал PQ удлиняется свыше 0.22 с, развивается атриовентрикулярная блокада II-III ст. Лечение бета-адреноблокаторами противопоказано больным с хроническим обструктивным бронхитом, бронхиальной астмой.Поддерживающие дозы бета-адреноблокаторов должны быть такими, чтобы поддерживать ЧСС в пределах 55-62 мин-1, систолическое АД — выше 95-100 мм рт. ст., но не более 120 мм рт. ст.Лечение бета-адреноблокаторами особенно показано при сочетании инфаркта миокарда с артериальной гипертензией, синусовой тахикардией, ранней постинфарктной стенокардией, мерцательной аритмией (тахисистолическая форма).

Обычно обзидан вводится внутривенно капельно (10 мг препарата в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида) со скоростью 20-30 капель в минуту в течение 4-6 часов. Суточная доза при непрерывном введении может составлять 40 мг. Поддерживающая терапия состоит в приеме обзидана внутрь в дозе 20-40 мг 3-4 раза в сутки.Предполагается, что перспективным будет применение у больных инфарктом миокарда нового бета-адреноблокатора ультракороткого действия — эсмолола.Приводим рекомендации Д. Алперта и Г. Френсиса (1994) по применению бета-адреноблокаторов при инфаркте миокарда.

Лечение бета-адреноблокаторами можно начинать сразу же при поступлении больного или на 5-7-й день после возникновения инфаркта миокарда.

Рекомендуемые дозировки бета-адреноблокаторов для приема внутрь:

•   тимолол — по 10 мг 3 раза в сутки;

•   метопролол — по 100 мг 2 раза в сутки;

•   Пропранолол — по 180-240 мг в сутки в 2 или 3 приема;

•   атенолол — 50-100 мг в сутки.

Рекомендуемые дозировки для внутривенного применения:

•   метопролол вводят внутривенно в дозе 15 мг на протяжении 15 мин, а затем назначают внутрь по 100 мг 2 раза в сутки;

•   Пропранолол вводят внутривенно в дозе 5-8 мг в течение 10-15 мин, а затем назначают внутрь в суточной дозе 180-240 мг в 2-3 приема;

•   атенолол вводят внутривенно в дозе 5 мг в течение 10 мин, спустя 20 мин — еще 5 мг, а затем назначают внутрь по 50 мг ежедневно.

2. Терапию бета-адреноблокаторами продолжают по крайней мере в течение 12-18 месяцев. При отсутствии побочных действии бета-адреноблокаторов возможно назначение этих препаратов на неопределенно длительное время.

3. в-адреноблокаторы назначают всем больным (при отсутствии противопоказаний) после перенесенного инфаркта миокарда, включая получавших тромболитическую терапию. Максимальный терапевтический эффект ?-адреноблокаторы дают в следующих случаях:

•   инфаркт миокарда, осложненный незначительной или умеренной недостаточностью и постоянной желудочковой эктопической активностью;

•   положительный результат пробы с физической нагрузкой после перенесенного инфаркта миокарда (т.е. ишемический тип реакции на нагрузку);

•   инфаркт миокарда без формирования патологических зубцов Q и нестабильная стенокардия.

Применение антагонистов кальция

Антагонисты кальция дают следующие положительные эффекты:

•уменьшают потребность миокарда в кислороде за счет снижения АД, ЧСС, сократительной способности миокарда;

•вызывают дилатацию коронарных артерий;

•увеличивают кровоток по коронарным коллатералям;

•уменьшают накопление кальция в ишемизированных кардиомиоцитах и тем самым снижают кальцийзависимую активацию протеолитических ферментов, липаз и АТФ-азы;

•оказывают антиаритмическое действие;

•тормозят агрегацию тромбоцитов.

Однако согласно результатам обширных контролированных исследований, выполненных в последние годы, установлено, что антагонисты кальция первого поколения (верапамил, нифедипин, дилтиазем) не оказывают существенного влияния на прогноз жизни у больных инфарктом миокарда. В то же время показано, что дилтиазем ограничивает размеры зоны некроза. Gibson с соавт. (1986) установили, что дилтиазем в суточной дозе 360 мг, назначаемый внутривенно капельно в первые 24-72 ч после развития не-Q-ИМ (т.е. при инфаркте миокарда с отсутствием зубца Q), эффективно предупреждает повторный инфаркт миокарда и снижает частоту рефракторной постинфарктной стенокардии. Учитывая это, следует считать, что применение дилтиазема целесообразно у больных с не-q-им, протекающим без недостаточности кровообращения или выраженного снижения сократительной функции левого желудочка (фракция выброса более 40%).При трансмуральном инфаркте миокарда (с патологическими зубцами Q) антагонисты кальция нецелесообразны.В целом, для ограничения зоны некроза при инфаркте миокарда предпочтительнее применять бетаадреноблокаторы и нитраты.
Copyright MyCorp © 2019
Это интересно
Наш опрос
Оцените мой сайт
Всего ответов: 77
Друзья сайта
Космический реминерализатор RemarsGel (РемарсГель) доктора Холодова Разное Create a free website
Счётчики
Яндекс.Метрика Рейтинг сайтов и каталог. Количество посетителей всего, за день Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика
Google