Это неполное смыкание створок клапана во время систолы левого желудочка.

Этиология.
Недостаточность митрального клапана вызывается атеросклерозом, ревматизмом, миокардитом, миокардиодистрофией. При всех гипертензиях может развиться относительная недостаточность. Чаще страдают мужчины.

Патогенез.
Нарушение гемодинамики возникает в связи с обратным током крови через не полностью закрытые створки митрального клапана из левого желудочка в предсердие во время систолы сердца. Если порок недостаточно выражен, то возникает хорошая компенса

Патологическая анатомия.
Изменение клапанного аппарата выражается неполным смыканием клапана, утолщением и укорочением сухожильных нитей, фиксирующих створку, воспалительными и рубцовыми изменениями митрального клапана. Характерным является также расширение полостей левого предсердия, левого желудочка; правые отделы сердца гипертрофированы умеренно.

Гемодинамика.
Постепенно гипертрофируется левый желудочек сердца. Затем гипертрофируется левое предсердие за счет дилатации, происходит повышение давления в легочных сосудах. В результате действия рефлекса Китаева происходит спазм артериол легких, из-за чего возникает легочная гипертензия, что постепенно приводит к гипертрофии правого желудочка, а затем — к относительной недостаточности трехстворчатого клапана, что вызывает появление отеков и увеличение печени. Недостаточность митрального клапана формируется на фоне типичных суставных ревматических атак.

Клиническая картина.
При значительных физических нагрузках у больного может появляться одышка, сердцебиение, перебои в работе сердца. При нарушении компенсации сердечной деятельности у больных можно отметить «митральный румянец», акроцианоз. При компенсированной недостаточности жалоб и внешних проявлений может не быть.

При пальпации может выявляться интенсивный сердечный толчок в VI–VII межреберьях слева от срединно-ключичной линии. При перкуссии отмечается смещение границ сердца влево (вверх и вправо — в далеко зашедших случаях).

При аускультации I тон ослаблен, длинный систолический шум, тембр шума различный (может быть или убывающим, или возрастающим ко II тону). Чем сильнее шум, тем сильнее недостаточность митрального клапана.

На ЭКГ часто отмечаются отклонения электрической оси сердца влево, гипертрофия левого желудочка, иногда и раздвоение зубца P в I и II стандартных отведениях («P-mitrale»).

При рентгенологическом исследовании отмечается увеличение сердечной тени влево и вниз. Увеличение выбухания IV дуги слева, затем III дуги в дальнейшем приводит к сглаживанию талии сердца.

При ЭХО-кардиографическом исследовании обнаруживается увеличение полости левого желудочка, разнонаправленное движение створок в диастоле.

Осложнения:
сердечная астма, нарушение кровообращения по правожелудочковому типу, тотальное нарушение кровообращения, у 1/3 больных — мерцательная аритмия, присоединение подострого септического эндокардита.

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)

Этиология.

Стеноз митрального клапана почти всегда возникает после ревматического эндокардита, редко встречается врожденный митральный стеноз, который сочетается с незаращением овального окна (дефект между правым и левым предсердием).

Патологическая анатомия.
Выявляется стеноз митрального отверстия, левое предсердие расширено, его стенки гипертрофированы, в ушке могут быть тромбы

Патогенез.
Уменьшение площади левого атриовентрикулярного отверстия больше чем в два раза ведет к повышению давления в левом предсердии, которое постепенно гипертрофируется; одновременно повышается давление в легочных венах и капиллярах. Это приводит к повышению давления в левом предсердии и легочных венах и вызывает спазм артериол легких, что вызывает значительное повышение давления в легочной артерии. Это, в свою очередь, ведет к перегрузке правого отдела сердца

Клиническая картина.
Жалобы на одышку, быструю утомляемость, снижение работоспособности, могут быть боли в области сердца, перебои и сердцебиение, кровохарканье и осиплость голоса. У части больных бывают приступы сердечной астмы и отека легких. При осмотре — кожа бледная, акроцианоз, «митральный румянец». Верхушечный толчок определяется в V межреберье внутри от срединно-ключичной линии. Пальпация в области верхушки сердца обнаруживает «кошачье мурлыканье». Перкуторно отмечается смещение относительной сердечной тупости вверх и вправо и расширение абсолютной тупости. При аускультации выявляется хлопающий I тон и щелчок открытия митрального клапана, акцент II тона — над легочной артерией. В области верхушки сердца выслушивается диастолический шум. Над легочной артерией может прослушиваться диастолический шум Грахема — Стилла (мягкий дующий шум). При развитии застойной недостаточности кровообращения заметно уменьшается пульсовое давление, при рентгенологическом исследовании выявляется митральная конфигурация. На фонокардиограмме отмечаются высокие колебания I тона. Амплитуда его увеличивается в 2–3 раза. Выявляется нарастающий пресистолический шум, сливающийся с I тоном.

Лечение.
Своевременное выявление митрального стеноза и митральной комиссуротомии могут на долгие годы сохранить полную компенсацию сердечной деятельности. Консервативное лечение может лишь уменьшить степень застойной недостаточности кровообращения.

Комбинированный митральный порок сердца
Комбинированный митральный порок сердца является комбинацией недостаточности митрального клапана с сужением клапанного отверстия.

Клиническая картина.
Больные предъявляют жалобы на одышку, сердцебиение, которые обусловлены степенью сужения митрального отверстия и выраженностью застоя крови в малом круге кровообращения. При осмотре больного обращают внимание на бледность кожных покровов и акроцианоз. В более поздних стадиях отмечаются отеки и увеличение печени.

При аускультации определяется хлопающий I тон, тон открытия митрального клапана, диастолический шум, также определяется систолический шум, который распространяется от верхушечного толчка к подмышечным линиям. На ЭКГ регистрируется гипертрофия левого предсердия и правого желудочка. Аускультативно I тон над верхушкой чаще ослаблен, акцент II тона — над легочной артерией.

Недостаточность клапанов аорты

По частоте, среди приобретенных пороков сердца, аортальные пороки занимают 2-е место

Этиология.
Недостаточность клапанов аорты возникает после септического эндокардита, ревматического вальвулита, расслаивающейся аневризмы аорты, травмы грудной клетки. Редко встречается аортальная недостаточность при значительном расширении устья аорты, вызванном гипертонической болезнью и выраженным атеросклерозом.

Патогенез.
Во время диастолы обратный ток крови способствует повышению давления в левом желудочке к началу систолы. Обратный ток крови в левый желудочек вызывает его расширение, что является компенсаторным фактором при аортальной недостаточности. Все это приводит к застою в малом круге кровообращения, что способствует повышению давления в легочной артерии, вызывая гиперфункцию правого желудочка и гипертрофию миокарда, из-за чего возможно появление правожелудочковой недостаточности.

Патологическая анатомия.
Морфологические изменения ткани сердца зависят от этиологии. Как правило, проявляется воспалительно-склеротический процесс в основании створок и их сморщивание. Левый желудочек увеличен, отмечается резкое утолщение его стенок.

Клиническая картина.
На раннем этапе, на протяжении многих лет, когда недостаточность аортальных клапанов не выражена, больные не знают о существовании порока сердца и не предъявляют жалоб. В связи с выраженной недостаточностью аортальных клапанов выявляются жалобы на головокружение, сердцебиение, перебои в работе сердца при большой физической нагрузке, неприятные ощущения и боли в области сердца. С развитием слабости левого желудочка появляются жалобы на одышку при физической нагрузке, приступы удушья, чаще возникающие по ночам. При осмотре кожные покровы бледны, выражена пульсация крупных артерий шеи («пляска каротид»), определяется «капиллярный пульс» при легком надавливании на конец ногтя, пульсаторное сужение и расширение зрачков. Иногда ритмичное покачивание головы (симптом Мюсе), вызванное пульсовыми колебаниями дуги аорты левого главного бронха и трахеи.

При осмотре области сердца выявляется приподнимающий верхушечный толчок, смещающийся влево и вниз в VI и VII межреберье.

При перкуссии определяется расширение левой границы относительной тупости сердца до передней подмышечной линии за счет расширения левого желудочка. В области верхушки I тон ослаблен, II тон над аортой ослаблен или не определяется. При атеросклеротической и сифилитической природе порока II тон может быть сохранен. В точке Боткина, во II межреберье справа у грудины определяется дующий протодиастолический шум. На крупных артериях можно услышать двойной шум Виноградова–Дюрозье (над сонными и бедренными артериями). Артериальное систолическое давление повышается при низком диасталическом давлении (увеличивается пульсовое давление).

На ЭКГ: отклонение электрической оси сердца влево, признаки перегрузки левого желудочка. На фонокардиограмме над точкой Боткина и во II межреберье справа выявляется высокочастотный малоамплитудный убывающий шум. Амплитуда I тона над верхушкой и II тона над аортой снижена. Тотальная сердечная недостаточность при недостаточности клапанов аорты говорит об истощении компенсаторных возможностей миокарда, что часто приводит к летальности.

Стеноз устья аорты

Этиология и патогенез.
Сужение устья аорты чаще вызывается ревматизмом, реже — атеросклерозом, приводящим к атероматозу аорты. Септический эндокардит может вызывать разрастание полипоидно-тромботических масс на клапанах аорты с их обызвествлением. Вследствие разрастания фиброзно-измененной мышечной ткани происходит врожденное подклапанное сужение аорты, которое встречается относительно редко. Гемодинамические нарушения обусловлены сужением устья аорты. Во время систолы удлиняется фаза изгнания, давление в левом желудочке повышается пропорционально сужению устья аорты, что обусловливает выраженную гипертрофию левого желудочка. При ослаблении его функции увеличивается полость левого желудочка.

Патологическая анатомия.
Вследствие рубцового стягивания происходит сращение и сужение клапанного отверстия, что приводит к поражению створок клапанов. Отмечается увеличение левого желудочка и резкое утолщение его стенки. На вскрытии обнаруживается изолированный клапанный стеноз с обызвествлением клапанов.

Клиническая картина.
В течение многих лет больной не предъявляет жалоб. При прогрессирующем стенозе устья аорты больные предъявляют жалобы на головокружение, обморочные состояния с приступами стенокардии. Отмечают боли в области сердца, одышку.

При осмотре — бледность кожных покровов. Верхушечный толчок определяется в V, VI межреберье, кнаружи от левой срединно-ключичной линии. При пальпации во II межреберье справа от грудины часто выявляется симптом «кошачьего мурлыканья». Левая граница относительной сердечной тупости расширена.

При аускультации — в области верхушки сердца I тон ослаблен, II тон на аорте может быть ослаблен, грубый систолический шум во II межреберье справа от грудины. При определении артериального давления отмечается повышение диастолического давления и некоторое снижение систолического.

При рентгенологическом исследовании определяется аортальная конфигурация сердца: закругленная верхушка, расширение левого желудочка. На ЭКГ — отклонение электрической оси сердца влево, признаки перенапряжения левого желудочка. Зубец Т отрицательный, блокада левой ножки пучка Гиса.

Лечение.
Компенсированный порок сердца в большинстве случаев протекает без функциональных нарушений. Выраженный стеноз заканчивается декомпенсацией. Консервативное лечение является профилактическим и симптоматическим. Устраняют физическое перенапряжение, неблагоприятные внешние воздействия; профилактика инфекционных заболеваний. При неэффективности консервативного лечения применяют хирургическое лечение.

Комбинированный аортальный порок
Сочетание недостаточного аортального клапана с сужением устья аорты встречается намного чаще, чем изолированные пороки аортального клапана.

Патогенез.
Комбинированный аортальный порок является следствием рецидивирующего ревмокардита, реже причиной служит атеросклероз аорты в сочетании с гипертонической болезнью.

Клиническая картина.
Зависит от степени выраженности недостаточности клапана или стеноза устья аорты. При недостаточности преобладают жалобы на сердцебиение, головокружение при быстрой перемене положения тела, быструю утомляемость, боли в области сердца, частые обмороки.

При осмотре выявляют признаки, свойственные больным с изолированной недостаточностью аортального клапана: бледность кожи, «пульсация каротид», разлитой и приподнимающий верхушечный толчок. Эти признаки менее выражены из-за наличия стеноза в устье аорты.

При пальпации в области сердца во II межреберье справа от грудины выявляется систолическое дрожание. Перкуторно граница сердца расширена влево. При аускультации — ослабление I тона и систолический шум на верхушке. Над аортой выслушиваются грубый систолический и мягкий диастолический шумы. При преобладании стеноза над недостаточностью диастолический шум лучше выслушивается у левого края грудины в точке Боткина. При комбинации стеноза с недостаточностью аортального клапана происходит сочетание признаков обоих пороков, что затрудняет определение преобладания одного из них.

На ЭКГ при комбинированном поражении аортального клапана выявляются признаки преобладания электрической активности, систолической перегрузки левого желудочка и ишемии миокарда.

Недостаточность трехстворчатого клапана

Недостаточность трехстворчатого клапана характеризуется неполным смыканием створок клапана, что приводит к попаданию крови из правого желудочка в правое предсердие во время систолы.

Этиология.
Причиной чаще всего является ревматизм, реже — септический эндокардит. При выраженной дилатации правого желудочка (митральные пороки, легочная гипертензия, кардиосклероз, пневмосклероз и др.) формируется относительная недостаточность трехстворчатого клапана.

Патогенез.
Во время сокращения правого желудочка часть крови возвращается в правое предсердие. Компенсация порока правым предсердием сопровождается его расширением, а затем его гипертрофией. В дальнейшем развивается венозный застой в большом круге кровообращения. Также происходит компенсаторная гипертрофия правого желудочка.

Патологическая анатомия
Правое предсердие и правый желудочек расширены и гипертрофированы.

Клиническая картина.
Больные жалуются на одышку при физической нагрузке. В положении лежа больной не испытывает затруднения дыхания, но жалуется на слабое сердцебиение, неопределенные боли в области сердца.

При осмотре определяется выраженный цианоз кожи и видимых слизистых оболочек, пульсация шейных вен. При пальпации определяется сердечный толчок, при перкуссии правая граница сердца значительно смещена вправо.

При аускультации первый тон над верхушкой сердца, как правило, ослаблен. Второй тон над легочной артерией, по мере прогрессирования порока, становится слабее. У нижней части грудины, в III–IV межреберьях, справа выслушивается систолический шум. Часто наблюдается мерцательная аритмия.

При рентгенологическом исследовании выявляют значительное увеличение размеров сердца за счет расширения его правых отделов.

На ЭКГ — правограмма. Во II, III стандартных и грудных отведениях зубец Т часто отрицательный. В стандартных и правых грудных отведениях признаком гипертрофии правого предсердия является двухфазный зубец Р, иногда регистрируется неполная блокада правой ножки пучка Гиса, часто выявляется мерцательная аритмия. На фонокардиограмме сразу же после I тона регистрируется систолический шум. При недостаточности трехстворчатого клапана отеки появляются в тяжелых случаях, но они менее выражены, чем при декомпенсированных митральных пороках; иногда отеки отсутствуют даже при наличии асцита

Стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия

Этиология.
Порок почти всегда имеет ревматическое происхождение и сочетается с другими пороками сердца.

Патогенез.
Давление в правом предсердии повышено. Вместе с повышением давления в правом предсердии повышается давление по всей венозной системе, наступает застой в крупных венах и особенно в печени. Вместе с портальной гипертензией появляется асцит.

Патологическая анатомия.
Выявляют утолщение и сморщивание клапаннных створок, сращение краев створок. Правое предсердие расширено, стенки гипертрофированы, резкое венозное полнокровие в большом круге кровообращения, «мускатная» печень.

Клиническая картина.
Больные жалуются на тяжесть или боли в правом подреберье, сердцебиение, отеки, общую слабость и быструю утомляемость.

При осмотре выявляются цианоз, пульсация шейных вен. Набухание и пульсация яремных вен не меняются при перемене положения тела. Определяется увеличенная, нередко пульсирующая печень.

При перкуссии выявляется значительное смещение правой границы сердца вплоть до правой срединно-ключичной линии. При аускультации над мечевидным отростком определяется хлопающий I тон, в нижней части грудины выслушивается диастолический шум низкого тембра.

На ЭКГ регистрируется отклонение электрической оси сердца вправо, высокие зубцы Р во II и III отведениях.

При рентгеноскопии выявляется значительное увеличение тени сердца вправо.

На фонокардиограмме в V межреберье грудины регистрируется высокий I тон, тон открытия трикуспидального клапана и диастолический шум. Прогностически пороки трехстворчатого клапана серьезнее других приобретенных пороков сердца. Своевременное и оперативное лечение значительно улучшает прогноз заболевания.

Комбинированный трикуспидальный порок сердца

Этиология.
Порок чаще всего имеет ревматическое происхождение.

Клиническая картина.
Характерны жалобы на одышку при физической нагрузке, сердцебиение, перебои в работе сердца.

При осмотре обращает на себя внимание положение больного в постели с низким изголовьем. Кожа и видимые слизистые оболочки синюшного цвета, часто акроцианоз сочетается с желтушностью. Периферические отеки, асцит, гидроторакс и гидроперикард выявляются в поздних стадиях порока. При осмотре в V, IV и даже III межреберьях в области сердца определяется пульсация из-за значительной дилатации правого желудочка; пульсация наблюдается также в эпигастрии.

Перкуторные границы сердца значительно расширены вправо. Выраженная систолическая пульсация у яремных вен и печени обычно является признаком трикуспидальной недостаточности, однако у больных трикуспидальным стенозом, при сохраненном синусовом ритме, также определяется пресистолическая пульсация яремных вен при увеличенной печени.

Недостаточность клапанов легочной артерии

Этиология.
Ревматизм и сифилис очень редко приводят к недостаточности клапанов легочной артерии. Относительная недостаточность этого клапана появляется как осложнение хронических заболеваний легких.

Патогенез.
Обратный ток крови из легочной артерии и приток крови из правого предсердия приводят к дилатации правого желудочка и к более сильному его сокращению. Компенсация порока обусловлена увеличенным систолическим объемом правого желудочка.

Клиническая картина.
Клиника обычно обусловлена основным заболеванием, причиной которого является недостаточность клапанов в легочной артерии, поэтому трудно выделить симптомы, характерные для данного порока. Как правило, больные жалуются на значительную слабость, сонливость, сердцебиение и одышку.

При осмотре: положение ортопноэ, выявляется цианоз и акроцианоз, отеки. Видна пульсация во II и III межреберьях слева в результате расширения легочной артерии, выявляется пульсация в области мечевидного отростка. При перкуссии обнаруживается смещение сердечной тупости вверх до II межреберья.

При аускультации выслушивается диастолический шум, который начинается после II тона. Над легочной артерией часто выслушивается также систолический шум. На ЭКГ выявляют отклонение электрической оси сердца вправо. На фонокардиограмме в области легочной артерии регистрируется ранний диастолический шум, постепенно затихающий. II тон легочной артерии, как правило, усилен. Для устранения приобретенных пороков сердца наиболее эффективным является хирургическое лечение.

Лечение.
Так как все пороки сердца приводят, как правило, к недостаточности кровообращения, то медикаментозное лечение должно быть направлено на устранение этой недостаточности.