Посттрансфузионный некронефроз — осложнение инфузионно-трансфузионной терапии, возникающее в процессе переливания несовместимой крови, в результате чего развивается «шоковая почка» и острая почечная недостаточность. Является разновидностью некротического нефроза, поэтому имеет общие с ним клинические проявления, наряду с которыми отмечается и некоторые особенности.

Этиология и патогенез
Причиной болезни является неправильное определение группы и резус-принадлежности крови донора и реципиента. При переливании крови, несовместимой по групповым факторам АВО или резус-антигенам, развиваются иммунологические осложнения. При переливании иногруппной крови возникают гемолиз и гемолитический шок. Они могут также развиться при избытке естественных или иммунных агглютининов анти-А или анти-В. Поэтому переливание крови от универсальных доноров (группы 0 (I)) лицам с другой группой крови может представлять большую опасность вследствие агглютинации эритроцитов реципиентов агглютининами донорской крови. Внутрисосудистый гемолиз может развиться при переливании резус-положительной крови резус-отрицательному реципиенту. Это осложнение возникает, как правило, при повторной гемотрансфузии, но возможно и при первом переливании крови.

Осложнения могут также развиться при трансфузии резус-положительному реципиенту крови от резус-отрицательного донора, сенсибилизированного ранее к изоантигену D. Массивный гемолиз, возникающий при переливании несовместимой крови, приводит к развитию шока, вследствие которого в организме больного появляются выраженные гемодинамические сдвиги. Их отражением становится нарушение почечной гемодинамики. Это является одной из причин образования так называемой гемолитической почки и развития острой почечной недостаточности. Кроме того, переливание несовместимой крови вызывает поражение эпителия канальцев и закупорку их гемоглобиновыми цилиндрами.

Патологическая анатомия
Патологоанатомическая картина сходна с другими разновидностями некронефроза (см. раздел «Некротический нефроз»). Отличительной чертой гемолитической почки являются характерные скопления в виде аморфных масс и гемоглобиновых цилиндров.

Клиническая картина
При переливании крови, несовместимой по АВО факторам, тяжелая реакция развивается, как правило, очень быстро, иногда сразу после введения 10–15 мл крови. Возникает потрясающий озноб, боли в пояснице и за грудиной, головная боль, тошнота, бронхоспазм. Кожные покровы вначале гиперемированы, затем бледнеют, покрываются потом. Быстро повышается температура тела. Появляется затрудненное, с хриплым выдохом дыхание. Резко падает артериальное давление. Больной теряет сознание, могут начаться судороги, непроизвольное моче- и калоотделение. Моча приобретает красный, а затем бурый цвет. Через 18–20 ч после выведения больного из шока, иногда раньше, появляются нарастающая желтуха и олигурия, переходящая в анурию. Увеличиваются селезенка и печень.

В крови больного отмечается анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гиперкалиемия. Гемокоагуляция нарушена. На 2–3-е сутки могут развиться явления шокового легкого с признаками тяжелой дыхательной недостаточности и гипоксемии. При неблагоприятном течении нарастает азотемическая уремия. При резус-конфликте гемолиз, как правило, начинается позже и не имеет такой клинической выраженности, как при переливании крови, несовместимой по АВО-факторам.

Однако развивающиеся желтуха и острая почечная недостаточность носят более стойкий характер. Особой формой посттрансфузионных осложнений является так называемый синдром гомологичной крови, проявляющийся диссеминированным внутрисосудистым гемолизом, с развитием шокового легкого и шоковой почки и недостаточностью других паренхиматозных органов. Синдром гомологичной крови развивается после введения больному в течение короткого времени больших объемов крови — от разных доноров.

Течение и прогноз
В течении посттрансфузионного некронефроза можно выделить 4 периода:

 • гемотрансфузионный шок;

 • олигоанурия;

 • восстановление диуреза;

 • выздоровление.

При отсутствии рациональной терапии период гемотрансфузионного шока может закончиться смертью больного. При втором, олиго-анурическом периоде прогрессирующее нарушение функций почек может закончиться острой почечной недостаточностью, что часто приводит к летальному исходу. Длительность этого периода от 2 до 3 недель, она зависит от тяжести поражения почек. Менее опасен для жизни больного период восстановления диуреза. В периоде выздоровления длительно держится анемизация. Прогноз посттрансфузионного некронефроза в настоящее время улучшился благодаря применению современных методов лечения, и прежде всего гемодиализа.

Профилактика и лечение
Больной нуждается в неотложной помощи. Немедленно прекращают переливание несовместимой крови. Срочно вводят внутривенно 2 мл 2%-ного раствора промедола, или 1 мл 1%-ного раствора морфина, или 2 мл 0,005%-ного раствора фентанила в сочетании с антигистаминными препаратами (димедрол, супрастин, пипольфен). Внутривенно вводят преднизолон (60–120 мг), 10%-ный раствор глюконата кальция (10 мл).

При развитии гемолиза показана инфузия 200–400 мл гидрокарбоната натрия (в условиях метаболического алколоза нефротоксичность деривантов гемоглобина снижается). Для стимуляции диуреза назначают лазикс (40–60 мг), маннитол (15%-ный раствор 1–1,5 г/кг веса больного). Назначают капельное введение раствора глюкозы (5%-ного) или раствора Рингера.

С целью улучшения почечного кровотока и устранения спазма сосудов после стабилизации артериального давления вводят глюкозоновокаиновую смесь (равные объемы 5%-ного раствора глюкозы и 0,25%-ного раствора новокаина) повторно каждые 1–2 ч вместе с переливанием глюкозы и реополиглюкина.

Показана двухсторонняя паранефральная блокада. При тяжелом течении заболевания необходимо повторное введение преднизолона или гидрокоритизона и антигистаминных препаратов. При развитии острой почечной недостаточности показан экстракорпоральный гемодиализ. Перед переливанием крови следует тщательно проверять групповую и резусную принадлежность крови донора и реципиента и проводить биологическую пробу.