Панкреатит — воспаление поджелудочной железы вследствие воздействия сложного комплекса панкреатических ферментов, преждевременно активированных в самой ткани железы и панкреатических протоках, на эту ткань. Панкреатит бывает острый и хронический

Острый панкреатит

Этиология и патогенез
Острый панкреатит, представляющий собой острое воспаление поджелудочной железы, подразделяется на острый интерстициальный панкреатит, или острый отек поджелудочной железы, острый геморрагический некроз (панкреонекроз, острый геморрагический панкреатит), острый жировой некроз и острый гнойный или гангренозный панкреатит. Этиологические факторы острого панкреатита можно подразделить на следующие группы: инфекционные (эпидемический вирусный паротит, вирусный грипп, брюшной тиф, дизентерия, стафилококковые пищевые отравления и др.), механические (закупорка панкреатического протока, холецистит, желчнокаменная болезнь, воспаление сфинктера Одди, операционные травмы, гельминтозы и др.), обменно-пищеварительные (эссенциальная гиперлипемия, алкоголизм, «стероидный» панкреатит, беременность, гиперпаратиреоидизм, миеломная болезнь и др.), сосудистые (диабетический кетоз, атеросклероз, узелковый артериит, системная красная волчанка, антикоагулянтная терапия), токсические (отравление метиловым спиртом, медикаментами — тиоурацилом и др.), аллергические, травматические и другие факторы. Патогенетически острый панкреатит представляет собой аутолитический процесс в результате воздействия на ткань поджелудочной железы преждевременно активированных, вследствие той или иной причины, в самой ткани железы панкреатических ферментов, которые в ней находятся в неактивном (в виде проферментов) состоянии. Активированные панкреатические ферменты проникают в интерстициальную ткань, повышают порозность сосудистой стенки; возникают отек, гиперемия органа. В случае прогрессирования процесса могут развиться тромбозы мелких вен железы, ишемия органа и как следствие — явления геморрагии и некроза (геморрагический или жировой некроз). Присоединение инфекции может вести к инфекционному воспалению железы.

Клиническая картина
Боли в верхней части живота (подложечная область, область левого или правого подреберья), иногда опоясывающего характера. При тяжелом течении заболевания боли распространяются по всему животу. Часто отмечаются рвота, коллапс, цианоз. Однако живот может быть мягким, особенно в ранние сроки, отсутствуют симптомы раздражения брюшины. В более поздние сроки на первый план выступают явления пареза кишечника и кишечной непроходимости. Плохой прогностический признак — отсутствие болевого синдрома, что отмечается приблизительно в 5 % случаев. При внешнем осмотре больного обращает на себя внимание иктеричность (от легкой субиктеричности до выраженной иктеричности), что зависит от сдавления общего желчного протока отечной железой. Изредка видны обширные подкожные кровоизлияния на боковых поверхностях живота (симптом Грея–Тернера) или вокруг пупка (симптом Куплена), но чаще самопроизвольные «синячки». Отмечаются также различной величины (от горошины до грецкого ореха) узелки подкожного жирового некроза, напоминающие атеромы, иногда болезненные при пальпации. Часто на коже груди и живота (реже на других участках) появляются красные пятнышки величиной от булавочной головки до чечевичного зерна, не исчезающие при надавливании (симптом «красных капелек»). При пальпации — выраженная болезненность кожи в области проекции поджелудочной железы, соответственно иннервации VIII–Х грудных сегментов спинного мозга (симптом Кача, симптом «простыни»). Отмечается симптом «натяжения брыжейки», соответствующий симптому Блюмберга–Щеткина, но в положении на левом боку. Часто удается пальпировать плотную болезненную неподвижную массу (отек железы и окружающей ткани), закрывающую пульсирующую аорту (симптом Воскресенского). При исчезновении отека вновь появляется пульсация на аорте. Менее болезненно прощупывание плотных масс псевдокисты, абсцесса железы и области жирового некроза сальника. Последнюю можно дифференцировать при пальпации на левом боку (эта плотная масса смещается). Псевдокиста также представляется подвижным, гладким образованием. В диагностике острого панкреатита большое значение придается исследованию панкреатических ферментов в крови и моче и, при возможности, в дуоденальном содержимом. В моче и крови отмечается повышение уровня амилазы. Наиболее специфичны определение клиренса эндогенной амилазы и отношение его к клиренсу креатинина. Фермент эластаза определяет сосудистые нарушения при панкреатите, содержание его повышается при геморрагическом панкреатите. Уровень фосфолипазы А повышается при жировом панкреонекрозе и хроническом панкреатите. При среднетяжелом состоянии больного или легком можно исследовать внешнюю панкреатическую секрецию с помощью стимуляции секретином и панкреозимином или соляной кислотой. При отеке железы выявляются внешнесекреторные кривые по типу «верхнего блока» панкреатической секреции: снижение количества сока, но повышение концентрации ферментов при неизмененном содержании гидрокарбонатов. «Нижний блок секреции» характеризуется снижением объема секреции при неизмененной концентрации ферментов и гидрокарбонатов. Этот тип секреции наблюдается при спазме или стриктуре сфинктера Одди, закупорке камнем выводного панкреатического протока, опухоли головки железы. «Дуктулярный блок секреции» характеризуется теми же изменениями, что и «верхний блок», но отмечается еще повышение концентрации гидрокарбонатов за счет дуктулитов и вследствие этого снижение реабсорбции гидрокарбонатов в канальцах. При исследовании крови в начале заболевания выявляется лейкоцитоз. Длительный лейкоцитоз может свидетельствовать о присоединившейся бронхопневмонии или образовании абсцесса в поджелудочной железе. При рентгенологических исследованиях могут отмечаться признаки пареза кишечника. Артериография обнаруживает гиперваскуляризацию органа, а в паренхиматозной фазе наблюдается увеличение его. Если диагноз неясен, особенно если приходится дифференцировать с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, кишечной непроходимостью, тромбозом мезентериальных артерий и т. д., а требуется срочное оперативное вмешательство, рекомендуется диагностическая лапаротомия.

Лечение острого панкреатита должно включать диету, содержащую до 1000–1100 калорий (желательно даже полное воздержание от приема пищи до 2–3 дней). Диета должна быть механически и химически щадящей: исключаются сокогонные продукты (овощи, фрукты, соки, легкорастворимые углеводы). Прием пищи дробный (4–6 раз в сутки). Назначается постельный режим, холод на живот. Применяются средства, снимающие боль, вплоть до наркотиков (препараты морфийной группы в сочетании со спазмолитическими средствами, так как морфин усиливает спазм сфинктера Одди), новокаиновая блокада, средства, устраняющие спазм сфинктера Одди (холинолитические, ганглиоблокирующие и др.), уменьшающие секреторную панкреатическую активность (назогастральный или назодуоденальный зонд с постоянным откачиванием желудочного и дуоденального соков, холинолитические и ганглиоблокирующие, мочегонные и дегидратационные средства, глюкокортикоидные препараты). Необходимо введение больших количеств жидкости (3–6 л) с электролитами, борьба с шоком, инфекцией и другими осложнениями; назначаются ингибиторы панкреатических ферментов (трасилол, контрикал, цалол, пантрипин и др.). При тяжелом течении панкреатита и появлении симптомов перитонита, осложнениях (образование абсцесса, некроза, абдоминальные кровотечения, кишечная непроходимость и т. д.) требуется хирургическое вмешательство.

Прогноз серьезный.
Смертность при остром панкреатите увеличивается с возрастом; она зависит от сопутствующих заболеваний, формы панкреатита (большая — при панкреонекрозе, меньшая — при отечной форме). Показатели тяжести острого панкреатита — падение уровня кальция в крови, а также появление метгемальбуминемии.

Хронический панкреатит

Этиология и патогенез

Этиологическими факторами хронического панкреатита являются острый панкреатит, спру, диффузный еюноилеит, язвенный колит, наследственный панкреатит, квашиоркор, гемохроматоз, атеросклероз. Патогенез хронического панкреатита, возникающего вследствие острого, аналогичен последнему. При белково-дефицитном панкреатите в основе патогенеза лежат явления жировой дегенерации (панкреатопатии) или атрофии паренхимы, как при атеросклерозе, с замещением паренхимы соединительной тканью.

Классификация

Различают подострый интерстициальный (отечный) панкреатит, хронический паренхиматозный панкреатит, хронический склерозирующий панкреатит, калькулезный панкреатит, смешанную форму хронического панкреатита.

Подострый интерстициальный панкреатит

Клиническая картина

Подострый интерстициальный панкреатит напоминает острый отечный, однако отличается от него менее тяжелым, более затяжным течением, меньшей эффективностью терапии. При этой форме наблюдаются боли в верхней половине живота, пальпируемая болезненная резистентность в области локализации поджелудочной железы (отек ее). Амилаза крови часто повышена, но незначительно. Диастаза мочи чаще в пределах нормы. Внешнесекреторный тип панкреатической секреции — верхний блок ее, т. е. снижен объем секреции и повышена концентрация ферментов в дуоденальном соке в ответ на стимуляцию секретином или соляной кислотой. Концентрация гидрокарбонатов нормальная. Этот тип секреции свидетельствует о нарушении сосудистой фильтрации. Ангиография показывает гиперваскуляризацию железы и ее увеличение.

Лечение — как и при отечной форме острого панкреатита. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Хронический паренхиматозный панкреатит

Клиническая картина

Хронический паренхиматозный панкреатит — собирательное понятие; он характеризуется панкреатической недостаточностью, выраженной в той или иной степени, вследствие атрофии железы. Сюда можно отнести муковисцидоз взрослых, липоматозную атрофию или псевдогипертрофию поджелудочной железы при обменно-пищевых нарушениях (синдром Цуидема, или кальцифицирующий панкреатит тропических стран вследствие белкового голодания), алкогольный панкреатит, панкреатит при гемахроматозе, квашиоркоре, спру, неспецифическом язвенном колите, диффузном еюноилеите и др. Эта форма панкреатической недостаточности проявляется диареей, стеатореей, потерей веса, вздутием кишечника. Болевой синдром не занимает ведущего места в клинической картине этой формы панкреатита, и ее диагностируют как энтероколит, энтерит. Внешнесекреторный тип панкреатической секреции — гипосекреторный: снижение содержания панкреатических ферментов, т. е. белково-синтетической функции; поджелудочной железы — при нормальном объеме секреции и концентрации гидрокарбонатов. Панкреатические ферменты крови (амилаза, липаза, трипсин) в норме или даже ниже ее. Диастаза мочи также ниже нормы или в норме. При сканировании поджелудочной железы наблюдается снижение включения радиометки в поджелудочную железу. Ангиография показывает снижение васкуляризации поджелудочной железы. При исследовании с мечеными липидами отмечается увеличение выделения с суточным калом меченого жира (триолеатглицерина — I131) выше нормы (норма до 5 %) при неизмененном или слегка повышенном выделении жирной кислоты (олеиновая кислота — I131).

Лечение
диета с повышенным содержанием белка (стол № 5). Заместительная терапия — панкреатин (по 1–2 г 5–6 раз в сутки во время или после еды) и его аналоги (полизим, котазим, мезим форте, панзинорм, панкреон и др.). Общеукрепляющие средства (витамины, анаболические стероидные препараты), липотропные препараты.

Профилактика
полноценное питание, исключение алкоголя, курения и других вредных привычек. Больных нужно переводить на работу, не связанную с физическим и умственным перенапряжением

Хронический склерозирующий панкреатит

Клиническая картина.

Хронический склерозирующий панкреатит является как следствием других форм хронического панкреатита (интерстициальный, паренхиматозный), так и первичным самостоятельным заболеванием в результате или экзогенной обтурации панкреатических протоков (стриктура сфинктера Одди, камень в панкреатическом протоке, фиброз головки поджелудочной железы, так называемый псевдоопухолевый панкреатит и т. д.), или эндогенной (вследствие воспаления протоков — дуктулитов). Эта форма панкреатита характеризуется преимущественно перидуктулярными и периацинарными склеротическими изменениями с расширением панкреатических протоков. Клинически эта форме панкреатита проявляется болевым синдромом, рецидивами болей. Чаще всего провоцирующими факторами служат те, которые усиливают панкреатическую секрецию и тем самым способствуют повышению давления в панкреатических протоках: пищевые факторы (особенно сокогонного действия — овощи, фрукты, соки), физическая нагрузка, стрессовые факторы и т. д. В диагностическом плане наиболее ценны исследования внешней секреции — обтурационный тип секреции по Драйлингу (уменьшение объема секреции и концентрации гидрокарбонатов при нормальной концентрации ферментов), а также кривые панкреатических ферментов в сыворотке крови после нагрузки (диастазные кривые)

Лечение

ограничительная в отношении калоража и особенно секретогонных средств диета. Диета должна быть химически и механически щадящей. Важен режим питания (частое, дробные порции) и быта (избегать перегрузок физических, умственных, стрессов, а также простудных и вирусных заболеваний). Медикаментозная терапия — спазмолитические средства и препараты, понижающие панкреатическую секрецию (холинолитические, ганглиоблокирующие). Следует избегать препаратов, стимулирующих панкреатическую секрецию (желчегонные, слабительные и др.).

Прогноз

у большинства больных — при условии соблюдения диеты, режима питания и быта — благоприятный. Трудоспособность больных снижена, особенно в период обострения. При длительном течении болезни больных нужно переводить на инвалидность.

Калькулезный панкреатит

Калькулезный панкреатит встречается в среднем в 11,2 %, а по некоторым данным, даже в 30 % случаев. Патогенез его обусловлен гиперсекрецией глюкагона, стимулирующего паращитовидные железы, а также нарушением химизма панкреатического секрета вследствие воспалительных и застойных явлении в панкреатических ходах.

Клиническая картина
Клиника калькулезного панкреатита зависит от локализации камней: при локализации их в головке или теле поджелудочной железы клиническая картина носит выраженный болевой характер; отмечаются запоры, болезненность по ходу толстого кишечника (дискинезия кишечника, обусловленная раздражением нервных стволов, проходящих в зоне расположения поджелудочной железы, а также биохимическими нарушениями — гипокальциемией). У больных этой группы часто повышена амилаза крови, реже — мочи, кислотность желудочного сока. При тотальном калькулезном панкреатите, т. е. при кальцификации по ходу всей железы, отмечается выраженная внешнесекреторная и внутрисекреторная (сахарный диабет) недостаточность. Болевой синдром часто не выражен.

Лечение

хирургическое. При внешнесекреторной и внутрисекреторной недостаточности проводится заместительная терапия (панкреатит и его аналоги, инсулин). Санаторно-курортное лечение (за исключением острых форм и обострения) проводится в санаториях желудочно-кишечного типа.

Прогноз

часто неблагоприятный, так как при калькулезном панкреатите злокачественное перерождение отмечается во много раз чаще, чем при других формах панкреатита. Трудоспособность при этой форме панкреатита снижена, вплоть до перевода больных на II группу инвалидности. Названные формы хронического панкреатита чаще встречаются в клинической практике в сочетании друг с другом. Клиника и лечение этой смешанной формы панкреатита зависят от преобладания в ней той или иной формы хронического панкреатита.