---

Ожоги являются не только частым, но и имеющим явную  тенденцию к нарастанию видом бытовой и производственной травмы.  Актуальна эта проблема еще и потому, что лечение ожогов, попреж-  нему, сопровождается достаточно высокой летальностью, особенно у  больных с ожоговым шоком, глубокими и распространенными  поражениями. В практической деятельности врачу достаточно часто  приходится сталкиваться с термическими и химическими ожогами  кожных покровов, ожогами верхних дыхательных путей, химическими  ожогами пищевода и желудка, редко - с ожогами прямой кишки. В  данном разделе рассмотрены основные принципы диагностики и  тактики лечения различных ожогов. 

Термические ожоги возникают при воздействии пламени,  раскаленных газов и горячих жидкостей. Глубина поражения зависит от  температуры повреждающего агента и времени его воздействия на  кожные покровы. Все ожоги делятся на поверхностные и глубокие. 

Согласно общепринятой классификации (1950 г.) по глубине  поражения ожоги делятся следующим образом: 

Поверхностные ожоги: 

1. степень - покраснение (эритема) и отек кожи в области  поражения, сопровождающиеся жгучей болью. 

2. степень - гибель и отслойка наружных слоев эпидермиса в  зоне воздействия термического агента, на фоне резко выраженного  отека и гиперемии кожи; имеются разных размеров пузыри,  наполненные прозрачной темноватой жидкостью. 

3 А степень - обоженная поверхность представляет собой  тонкий сухой светло-коричневый или белосовато-серый струп, на  поверхности которого могут быть обрывки эпидермиса вскрывшихся  ожоговых пузырей. Болевая и тактильная чувствительность снижена  или отсутствует. При этом происходит частичный некроз кожи с  сохранением глубжележащих слоев дермы и ее дериватов  (волосяные мешочки, сальные и потовые железы). 

Глубокие ожоги: 

4 Б степень - полная гибель кожи (эпидермиса и дермы). При  осмотре пораженный участок представляет сухой, плотный струп  темно-коричневого цвета. Местами виден просвечивающийся рисунок  поверхностных тромбированных вен - при ожогах пламенем. При   действии горячих жидкостей, пара, струп имеет серо-матовый цвет и  тестоватую консистенцию (колликвационный некроз).  IV степень - некроз кожи и глубжележащих тканей  (подкожной клетчатки, мышц, костей). Местные изменения такие же, как при  ожогах III Б степени, но струп более плотный и толстый, иногда  черного цвета, с признаками обугливания.  При формировании диагноза указываются конкретный фактор  вызывающий ожог, его физико-химические особенности (летучесть, 

наличие токсических примесей, характер горения и побочные  воздействия), глубину поражения. Например: ожог кипящей водой, ожог  горячей водой, ожог паром, ожог смолой, ожог расплавленным  металлом и т.п. 

способы. Один из самых распространенных - правило *'девяток'': 

голова и шея - 9% ; 

верхняя конечность - 9% ; 

передняя поверхность туловища - 18%; 

задняя поверхность туловища - 18% ; 

бедро-9%; 

голень и стопа 9%; 

промежность - 1%. 

Кроме правила ''девяток'' широко используется правило ладони 

- площадь ладони взрослого человека соответствует 1%  поверхности его тела. 

При поверхностных ожогах от 10 до 20% поверхности тела, а при  глубоких ожогах от 5 до 10% поверхности тела развиваются глубокие  патологические и морфологические нарушения у пострадавшего,  именуемые ожоговой болезнью. Она включает в себя комплекс  многочисленных клинических синдромов, развивающихся вследствие  термического поражения кожи и подлежащих тканей. 

В течении ожоговой болезни выделяют четыре периода: 

I-ожоговый шок, II- острая ожоговая токсемия,  III- септикотоксемия, IV - реконвалесценция. 

Продолжительность шока - от нескольких часов до нескольких суток,  тяжесть - определяется преимущественно площадью и глубиной  поражения. 

Период ожоговой токсемии. 

После выхода обожженного из  шока начинается резорбция жидкости из очага поражения, вместе с  которой в сосудистое русло поступает большое количество  токсических веществ. Значительное повышение сосудистой проницаемости,  снижение способности паренхимы печени обезвреживать токсические  продукты создают благоприятные условия для быстрого их  распространения в организме.  Состояние больных в периоде токсемии зависит от  обширности, глубины и локализации ожога. При поверхностных или дермальных ожогах самочувствие больных остается удовлетворительным,  различные проявления токсемии отсутствуют или бывают стертыми.  При глубоких, особенно распространенных ожогах, после ликвидации  шока первым признаком развития острой ожоговой токсемии является  гнойно-резорбтивная лихорадка. Наиболее часто температурная  кривая имеет вид ремиттрирующей, в виде неправильных волн, до 38-39° С. Однако не всегда имеется зависимость между тяжестью травмы и  характером температурной кривой. Если происходит нагноение  обширных поверхностных ожоговых ран, то лихорадка, как правило,  высокая. При глубоких поражениях с образованием сухого струпа до  начала его отторжения температура может оставаться субфебрильной.  Прогностически неблагоприятно повышение температуры тела  более 40°С (наблюдается у 10-12% обожженных). У некоторых  больных температура повышается до 42° С. В определенной мере такая  гипертермия связана с тем, что продукция тепла превышает теплопотерю. Наряду с этим, расстройства кровообращения, гипоксия и отек  головного мозга вызывают нарушения терморегуляции. В период  ожоговой токсемии гипертермия имеет в основном центральное  происхождение.  При тяжелых поражениях после ликвидации наблюдаемого в  периоде шока сгущения крови закономерно развивается анемия. Ее  выраженность возрастает с увеличением площади глубокого ожога. 

Одной из причин анемии является угнетение эритропоэза, но главной  - массивный гемолиз эритроцитов, наступающий вследствие прямого  повреждающего действия тепла на кровеносные сосуды пораженных  тканей. В крови отмечается высокий лейкоцитоз с нейтрофилезом и  значительное увеличение СОЭ. 

Выделительная и концентрационная функция почек обычно не  страдает. Однако почти у всех пострадавших на фоне высокой  лихорадки наблюдается протеинурия, микрогематурия и цилиндрурия, что  обусловлено проявлениями инфекционно-токсического нефроза. У  пострадавших с обширными глубокими ожогами часто развивается  токсический гепатит (умеренное повышение билирубина за счет  прямого, активность трансаминаз возрастает в 1,5-2 раза). 

У больных с обширными ожогами, перенесших тяжелый или  крайне тяжелый шок, особенно если ожоги сочетались с поражением  органов дыхания, может наблюдаться бактериемия. Однако в  большинстве случаев она носит транзиторный характер. Вместе с тем у 12-  15% пострадавших, в основном имеющих обширные ожоги Шб - IV  степени, возможно развитие сепсиса.  В периоде токсемии отмечаются различные функциональные  нарушения центральной нервной системы. Типичны многообразные  эмоциональные расстройства, нарушения сна, психотические  состояния с дезориентацией в происходящем. Психозы, возникающие нередко уже на 3-5-й дни болезни, имеют интоксикационный характер и  проявляются делирием или делириозно-нейроидным состоянием.  Наблюдается бред, галлюцинации. Частота и тяжесть психических  нарушений находятся в прямой зависимости от площади и глубины  поражения. Однако по мере уменьшения интоксикации, снижения  температуры тела психические нарушения постепенно уменьшаются и  обычно к 12-15 дню ликвидируются. Исключение составляют  страдающие алкоголизмом и пациенты преклонного возраста с  выраженным атеросклерозом. У этих больных различные психические  расстройства продолжаются значительно дольше. 

Терапия острой ожоговой токсемии отвечает следующим  основным задачам: детоксикация организма, профилактика гипоксии,  сердечной недостаточности, коррекция метаболических нарушений,  профилактика и купирование инфекционных осложнений. 

1. Купирование боли и психоэмоциональных расстройств: 2% р-  промедола 1 мл 3 раза в сутки, 50% р-р аналгина 2 мл 1-3 раза в 

сутки, 0,5% р-р реланиума 2 мл 1-2 раза в сутки или триоксазин по 0,3 г  (1-2 раза) или феназепам по 0,0005 два раза в сутки. 

2. Дезинтоксикационная терапия. А - (энтеральный путь  введения): Энтеродез 5 г на 100 мл воды 2-3 раза в сутки или полисорб 5 г  на 100 мл воды 2-3 раза в сутки, или карбосфер по 2 столовых ложки  3-4 раза в сутки, или полисорб по 2 столовых ложки 3-4 раза в сутки  внутрь. Б - (парентеральный путь введения): Гемодез 400-800 мл в  сутки, Полидез 400-800 мл в сутки, Гепасол 500 мл в сутки. Альбумин  5-10%, солевые поливалентные растворы. 

3. Трансфузионно-инфузионная терапия. Солевые и коллоидные   растворы, препараты для парентерального питания, натрия гипохлорит, реологические препараты, антикоагулянты, антигистаминные  препараты и ингибиторы протеолиза, анаболические гормоны,  поливитамины, препараты железы, эритроцитарная масса, всежезамороженная плазма. 

4. Стимуляция диуреза. Лазикс 20-120 мг в сутки на фоне  адекватной коррекции гиповолемии. 

5. Активация моторики кишечника. Бензогексоний, церукал,  мотилиум, энтральное зондовое питание, зондовая электростимуляция  кишечника. 

6. Туалет оэюоговых ран, аппликационная адсобрция тканевых  токсинов в ожоговых ранах, инфрактрасная термотерапия ожоговых  ран. 

7. Эфферентные методы лечения. Ультрафиолетовое облучение  крови, внутрисосудистое лазерное облучение крови. 

8. Профилактика инфекции. Антибиотики широкого спектра  действия, цефалоспорины Ш генерации в сочетании с метрогилом  внутривенно в терапевтических дозировках. При обширных ожоговых  поражениях и при поражении дыхательных путей - Тиенам. 

9. Профилактика и лечение гипоксии, микротромбоза, сердечной  недостаточности, улучшение процессов микроциркуляции: цитохром  С, витамин Е, ацетилцистеин, фраксипарин, трентал, коргликон, кардикет, реополиглюкин, рефортан, перфторан, оксибутират натрия,  циннаризин. 

10. Коррекция метаболических нарушений, ингибирование  протеолиза, стимулирование синтеза белка и обменных процессов. Гордокс 50-100 000 ЕД, анаболические гормоны, витамины группы В, Е,  С, РР, К. 

Профилактика образования стрессовых язв и гастродуоденальных кровотечений. Гастроцепин по 150 мг/сут. Внутримышечно  три раза в сутки или квамател по 20 мг внутримышечно 4 раза в  сутки, альмагель по десертной ложе 4-5 раз в сутки натощак внутрь.  Могут быть использованы и другие антацидные препараты.  Весь комплекс местного хирургического лечения ожоговых ран  относится к периодам ожоговой болезни, следующим за ожоговым  шоком. При обширных ожоговых поверхностях применяют методы  открытого и закрытого ведения ожоговых ран, лечение в управляемой  абактериальной среде. Глубокие ожоги требуют восстановления  кожного покрова применением аутодермопластики. Перспективными являются методы пересадки культивированной аутокожи. При  небольших ожоговых поражениях кожи лечение ожоговых ран проводится  по принципам стадийного течения раневого процесса. Глубокие ожоги  всегда требуют дермопластики. 

условно можно разделить на две фазы: первая - от начала отторжения  струпа до полного очищения раны, которая при благоприятном  течении продолжатся 2-3 недели и вторая - последующая фаза  существования образовавшихся гранулирующих ран до полного их заживления  или аутопластического закрытия. Клиническая симптоматика каждой  из этих фаз неразрывно связана с характером раневого процесса.  Обычно первая фаза септикотоксемии, начинается с конца  второй - начале третьей недели после травмы и имеет много общего с  периодом токсемии. Постепенное очищение раны от омертвевших  тканей сопровождается воспалительной реакцией. Между погибшими  и жизнеспособными тканями сохраняется еще достаточно тесная  связь. На протяжении третьей-четвертой недели после травмы  основным патогенетическим фактором, определяющим клиническую  симптоматику, является резорбция продуктов тканевого распада и  жизнедеятельности микроорганизмов.  Состояние больных в эти сроки остается тяжелым. Температура  тела держится на высоких цифрах. Лихорадка имеет неправильный,  ремиттирующий характер без значительных перепадов в утреннее и  вечернее время.  Острые психические расстройства обычно отсутствуют, и  больные адекватно оценивают свое состояние. Однако нередко  наблюдаются раздражительность, плаксивость, нарушения сна.  Аппетит резко снижен. Диспептические расстройства  наблюдаются лишь у тех пострадавших, у которых нарушена функция печени. 

проявляясь умеренной иктеричностью кожных покровов и склер.  Обнаруживается прямая реакция на билирубин с незначительным повышением  его содержания, резко возрастает уровень трансаминаз. В моче  обнаруживаются уробилин и желчные пигменты. Бактериемия в периоде  септикотоксемии отмечается у % больных. В некоторых случаях  сохраняются или прогрессируют нарушения функции почек -  альбуминурия, появление зернистых цилиндров, выщелоченных эритроцитов,  что свидетельствует о развитии нефрита.  Течение и симптоматика второй фазы септикотоксемии зависят   в основном от площади ожоговых ран, длительности их  существования и качества проводимого лечения, направленного, прежде всего, на  борьбу с истощением. До тех пор, пока она не развивается, состояние  пострадавшего остается обычно удовлетворительным. Однако при  длительном существовании ожоговых ран на площади более 10%  поверхности тела истощение, в той или иной степени, все же возникает у  большинства пострадавших. Особую опасность в этом периоде  болезни представляет генерализация инфекции - ожоговый сепсис. 

остаются аналогичными таковым в периоде острой ожоговой токсемии,  однако вопросам антибактериальной терапии и заместительной  терапии удаляется гораздо большее внимание.  Антибактериальная терапия должна проводится с учетом  чувствительности флоры к антибактериальным препаратам. В этот период  становится особенно актуальной проблема внутригоспитальной  инфекции и высокая требовательность к антибактериальным препаратам.  Наиболее эффективны сочетания антибактериальных препаратов  групп цефалоспоринов, аминогликозидов и метрогила, или  применение антибактериальных цефалоспориновых препаратов IV генерации,  таких как Кейтен, Максипим. Длительное применение  антибактериальной терапии требует проведения противогрибковой терапии,  профилактики кишечного дисбактериоза. Эффективными в таких случаях  являются противогрибковые препараты дифлюкан, ламизил, нистатин,  ассоциированные кишечные бактерии - бифиформ, линекс, йогурт и  др. Антибактериальная терапия проводится с регулярным контролем  стерильности крови и отпечатков из ожоговых ран с определением  ассоциированных микробных возбудителей и индивидуальной  чувствительности к ним антимикробных препаратов.  Изменения вводио-электролитного обмена в периоде  септикотоксемии характеризуются снижением концентрации калия в  эритроцитах, натрия и хлора в плазме, дегидратацией. Они более выражены в  период гнойного расплавления некротических тканей и отторжения  ожогового струпа. Инфузионная терапия проводимая в это время  направлена на восполнение потерь воды и электролитов в количестве,  обеспечивающем их суточную потребность.  Период септикотоксемии характеризуется и одновременным  развитием анемии, гипопротеинемии. Измерения баланса азота  помогают правильно ориентироваться в направленности обмена и  позволяют произвести ориентировочные расчеты необходимого количества   белка для парентерального и энтерального питания. Эти данные могут  служить контролем в эффективности лечении обожженного.  Период реконвалесценции. Этот период характеризуется  постепенным восстановлением всех функций организма, нарушенных в  ходе ожоговой болезни. Завершение восстановления кожного покрова  или спонтанное заживление ожоговых ран еще не означает полного  выздоровления пострадавшего. Инерция патологического процесса  проявляется в сохранении тех или иных нарушений со стороны  внутренних органов и систем, элементов опорно-двигательного аппарата.  Эволюцию претерпевает и вновь созданный кожный покров. Вместе с  тем, первопричина ожоговой болезни - ожоговая рана уже устранена.  Состояние больных улучшается. Температура тела снижается.  Нормализуется психика больных, улучшается настроение, больные  охотно вступают в контакт, становятся более активными и начинают  заниматься лечебной физкультурой. Однако на протяжении всего  четвертого периода у 2/3 пациентов отмечается плохой сон,  раздражительность и быстрая физическая утомляемость.  Степень и длительность нарушений функции внутренних  органов зависят в основном от тяжести перенесенной термической  травмы. Для большинства больных в этом период болезни характерны  лабильность пульса и систолического давления, даже при  незначительной физической нагрузке.  Наиболее часто в периоде реконвалесценции обнаруживаются  нарушения функции почек. Примерно у 10% обожженных выявляются  заболевания почек - нефрит, амилоидоз или почечнокаменная  болезнь. 

болезни следует отнести: сепсис, пневмонию, истощение, возникновение  острых хирургических заболеваний органов брюшной полости  (острые язвы слизистой оболочки пищеварительного тракта, острый  холецистит, редко - тромбоз брыжеечных сосудов). 

Оказание помощи на месте получения ожоговой травмы. 

1. Прекращение действия термического агента  осуществляется всеми возможными способами: тушением горящей одежды  прижатием ее к полу, земле, орошением водой, погружением горящей  одежды на конечностях в водоем, в емкость с водой, окутыванием  одеялом с целью прекращения доступа воздуха. Тлеющую одежду  следует не снимать, стягивая ее, а удалять после распарывания по  швам. Необходимо сразу снять с пораженных кистей рук кольца,  которые при дальнейшем отеке тканей могут вызвать ишемию пальцев.  которые при дальнейшем отеке тканей могут вызвать ишемию пальцев.При отравлении продуктами горения и поражении органов  дыхания необходимо прежде всего обеспечить доступ свежего воздуха.  Важно восстановить и поддерживать проходимость верхних дыхательных путей (устранить западение языка, ввести воздуховод.).  Поражение электрическим током может вызвать тяжелые нарушения  жизненно важных функций, иногда клиническую смерть, что  определяет необходимость немедленного оказания первой помощи на месте  происшествия. Прежде всего необходимо прекратить воздействие  электрического тока (отключить сетевое электропитание, устранить  токопроводящий проводник, используя диэлектрические материалы).  При остановке сердечной деятельности и дыхания - немедленно  приступить к сердечно-легочной реанимации (непрямой массаж сердца,  искусственное дыхание). Электрический ток может вызвать разрывы  мышц конечностей, переломы костей. Поэтому при жалобах на боль в  конечностях понадобится транспортная иммобилизация как при  травматических переломах. 

Первая помощь при химических ожогах имеет целью возможно  раннее прекращение действия химического агента. Для этого  необходимо быстрое обильное орошение большим количеством проточной  воды пораженного участка тела, длительностью 10-15 минут. Если  помощь оказывается с опозданием, орошение пораженного  химическим агентом участка тела продолжается 30-40 минут. Эффективность  проточной обработки оценивается по устранению характерного для  агента запаха. Применение нейтрализующих средств без  предварительного вымывая химического агента является нецелесообразным. 

Транспортировка пострадавших в специализированные  отделения производится в положении больных на неповрежденных участках  тела, в состоянии шока - транспортом с соответствующим лечебно-  эвакуационным обеспечением и обязательной инфузионной терапией. 

2. Охлаждение обоженных поверхностей тела часто  является единственным эффективным методом местного воздействия при  оказании первой помощи. При этом используют пузыри со льдом,  снегом, холодной водой. Охлаждение препятствует прогреванию глубже-  лежащих тканей, уменьшает боль, степень развития отека. При  отсутствии охлаждающих средств - поврежденные участки тела следует  оставить открытыми. 

3. Купирование боли. Осуществляется применением  наркотических препаратов в общепринятых дозах: промедол 2% раствор 1 мл   внутримышечно или морфилонг 0,06% раствор 1 мл внутримышечно.  При отсутствии наркотических аналгетиков используют любые другие  болеутоляющие средства, вводимые внутримышечно (анальгин, трамадол, кеталонг, кетанов и т.п.). 

4. Обработка раневой поверхности на месте происшествия. 

Части обгоревшей одежды следует оставлять в ране, вскрывать на  месте происшествия пузыри не рекомендуется. Пораженную  поверхность следует закрыть стерильной повязкой, смоченной любым  водорастворимым антисептиком (растворы фурациллина 0,0005%, хлоргексидина 0,05%). Не рекомендуется применение мазей на  жирорастворимой основе. 

5. Обильное питье при отсутствии тошноты и рвоты обладает  лечебным воздействием на развивающуюся гиповолемию при  обширных ожоговых поражениях. Необходимо убедить пострадавшего в  приеме 1-1,5 литров чая, минеральной воды, сока. 

Объем неотложной помощи перед транспортировкой в  специализированный стационар (выполняется бригадой «скорой  помощи»). 

1. Купирование боли. Оптимальным вариантом является  применение наркотических аналгетиков (растворы промедола, бупренорфи-  на, морфилонга в общепринятых дозировках). Выраженным  анестезирующим и седативным эффектом обладает проведение кислород- закисной ингаляции (соотношение кислорода и закиси азота 1:2). 

2. Нейролептаналгезия. При выраженной тошноте,  многократной рвоте, при ознобе, для частичного смягчения развивающегося  шока показано введение дроперидола 0,5 мг на 1 кг массы тела  внутримышечно. 

3. Антигистаминные препараты усиливают эффект  наркотических препаратов и нейролептиков, обладают седативным действием,  подавляют рвотный рефлекс. Рекомендуется применение димедрола,  супрастина, пипольфена, тавегила. 

4. Обработка раневой поверхности, если она не была  произведена ранее, производится по правилам оказания первой помощи на  месте получения ожоговой травмы. Ели повязки, наложенные при  оказании помощи на месте происшествия лежат правильно, менять их не  следует. 

Если пострадавший находится в состоянии ожогового шока и  противошоковая терапия в момент прибытия «Скорой помощи» не  проводится, противошоковые мероприятия, в основу которых поло- внутривенная многокомпонентная инфузионная терапия,  следует начинать немедленно. 

Во время транспортировки пострадавшего в  специализированный стационар обеспечивается проходимость верхних дыхательных  путей, проводится ингаляция кислород-закисной смеси, продолжается  инфузионная противошоковая терапия введением плазмозамещающих  и электролитных растворов, обеспечивается адекватная анестезия, при  необходимости вводятся кардиотонические препараты (коргликон,  строфантин), осуществляется обильное питье. 

Ожоги пищевода и желудка химическими веществами являются  довольно частой патологией. Как правило, причиной таких ожогов  является случайный прием различных агрессивных веществ или с  целью самоубийства. В последнее время нередко наблюдаются ожоги  щелочью, которые являются составной частью различных моющих  средств, детергентов и других широко распространенных в быту  веществ. Ожоги встречаются у лиц всех возрастных групп, но несколько  чаще у детей в возрасте от 1 до 5 лет.  Тяжесть поражения при ожоге пищевода, а также его  общее токсическое воздействие на организм зависят главным  образом от характера принятого вещества, его концентрации,  количества, времени воздействия на слизистые оболочки органов  пищеварительного канала, степени наполнения желудка в момент  отравления, сроков оказания первой помощи. Локализация ожога и  глубина поражения зависят также от того, как пострадавший пил  агрессивную жидкость. При приеме ее мелкими глотками возникает  ожог слизистой оболочки полости рта, надгортанника, верхней трети  пищевода; если жидкость выпивают «залпом», повреждается в  основном нижняя треть пищевода и желудок.  Наряду с поражением пищевода и желудка может поражаться  двенадцатиперстная и начальный отдел тощей кишки с  возникновением участков некроза и перфорации, что ведет к развитию перитонита. 

глубокий и обширный колликвационный некроз (мягкое омертвение)  тканей пищеварительного тракта, сопровождающийся диффузией  принятого вещества   глубжележащие ткани. В последующем  присоединяется инфекция, вызывающая расширение зоны воспаления. 

Кислоты (чаще уксусная кислота) обусловливает менее глубокий  сухой коагуляционный некроз. Тяжелое повреждение отделов пищеварительного канала бывает также при приеме растворов перманганата калия, пергидроля, ацетона. Эти вещества действуют на ткани как  окислители.  При химических ожогах пищевода могут одновременно  возникать ожоги ротовой полости, гортани, отек легких, острая дыхательная  недостаточность. Это бывает при приеме уксусной кислоты и  нашатырного спирта вследствие их летучести и при воздействии паров  концентрированных кислот и щелочей. 

В зависимости от глубины поралсения тканей различают  четыре степени олсогов пищевода (и желудка): 

I - повреэюдение поверхностных слоев эпителия слизистой  оболочки; 

II-развитие некроза, который местами распространяется на  всю глубину слизистой оболочки; 

III -распространение некроза на все слои стенки органа; 

IV - распространение некроза на прилегающие органы и ткани 

(околопищеводную клетчатку, плевру, трахею и т.д.). 

- острый (до 2-х недель с момента ожога), при котором  развиваются некрозы в стенке пищевода; 

- период мнимого благополучия (2-3 недели), когда происходит  отторэюение некротических тканей; 

- период формирования рубцового суэюения (с 3-4-й недели) -  развитие грануляций и эпителизации; 

- период сформировавшейся стриктуры (от 2 до 6 месяцев и  более). 

Клиника и диагностика. Клиническая картина в остром  периоде представляет собой симптомы шока, острого отравления,  сопровождающиеся рвотой, сильной болью, резко выраженной дисфагией.  При ожоге гортани и голосовых связок возможно развитие асфиксии.  При глубоком некрозе может возникнуть перфорация пищевода (медиастинит) или желудка (перитонит).  В поздние сроки клиническая картина зависит от степени рубцовой стриктуры и основным симптомом является дисфагия. После  острых клинических проявлений ожога пищевода наступает так  называемый период мнимого благополучия, когда восстанавливается  проходимость пищевода. Спустя 3-4 недели постепенно нарастает  дисфагия, которая может дойти до степени полной непроходимости  пищевода. При этом развивается регургитация, усиленная саливация,   пищеводная рвота, эзофагит. 

К ранним осложнениям ожогов пищевода относят: острый  ограниченный или диффузный медиастинит, серозно-фибринозный и  гнойный перикардит, плеврит, пневмонию, абсцессы легкого (пара- и  метапневмонические), пищеводно-бронхиальные и пищеводнотрахеальные свищи, аррозии крупных сосудов средостения,  острый ожоговый гастрит и перигастрит, пищеводно-желудочное  кровотечение. 

Лечение. Результат лечения зависит в исключительной мере от  своевременности оказания первой помощи. В домашних условиях  пострадавшему необходимо вызвать рвоту путем раздражения верхнего  неба, дать выпить антидот - белки яиц (4 шт.) разведенные в одном  литре воды или цельное молоко, углекислый аммоний или даже  мыльную воду. Следует воздержаться от дачи пострадавшему соды,  что может вызвать бурное газообразование в пищеводе и в желудке и  спровоцировать спонтанный разрыв их стенок.  Если пострадавший не может проглотить антидот - его следует  ввести через эластический зонд. Промывание желудка эффективно в  первые 30-60 минут проточной водой с небольшим количеством  антидота. Промывание желудка через 60 минут после травмы опасно.  На этапе эвакуации пострадавшему следует ввести седативные  препараты, наркотические аналгетики, кортикостероиды. При  госпитализации рентгенисследование пищевода не информативно, бариевая  взвесь может усилить глубокое повреждающее действие кислот. При  отсуствии выраженных внезапных болей за грудиной и между  лопатками выполнение фиброэзофагоскопии в первые трое суток с момента  получения травмы также нецелесообразно. Степень поражения  пищевода определяется по изменениям слизистой, которые проявляются в  полной мере только через 3 суток.  Следует отметить особенности повреждения пищевода  щавелевой кислотой, когда местные изменения не столь выражены, как  общие. Щавелевая кислота входит в состав мебельных древесных  морилок. При малом коррозивном воздействии кислота вызывает  связывание ионов кальция в крови и в тканях. Летальная доза щавелевой  кислоты составляет 0,5 г на 1 кг массы тела. Связывая соли кальция в  крови, щавелевая кислота приводит к образованию нерастворимого  оксалата кальция и к тяжелой гипокальцийемии. Общие изменения  выступают над местными и требуют неотложных мероприятий.  Развивается судорожный синдром: судороги лица, рук, гортани. Быстро   возникают признаки острой почечной недостаточности. Пациенты  нуждаются в немедленном введении глюконата кальция из расчета 0,5  мл 10% на 1 кг массы тела, при развитии почечной недостаточности  эффективен гемодиализ.  При установлении факта поражения щелочью противоядиями  являются пищевой уксус разведенный 1:4 водой, или кипяченая вода с  лимонным соком, белковая вода, молоко. При введении в пищевод  растительного масла происходит нейтрализация щелочи с омылением  масла.  После госпитализации больных обязательно проводится  антибактериальная терапия. Используют антибиотики широкого спектра  действия в сочетании с метрагилом (внутривенно); проводится инфузионная детоксикационная терапия, энтеральное питание через тонкий  термолабильный зонд.  Показания к экстренной операции - перфорация пищевода или  желудка с клиникой перитонита или медиастинита.  Выпрос о времени применения бужирования пищевода решается  индивидуально. Раннее бужирование пищевода начинают с 3-й недели  после травмы.