Всё для всех - медицина

В ряду первопричин смерти больных отеку легких (ОЛ), как одной из наиболее тяжелых (фатальных) разновидностей острой сердечной недостаточности, принадлежит главная роль. ОЛ - это пароксизмальное смешанное или инспираторное удушье, развивающееся вследствие снижения сократительной функции миокарда левого желудочка или(и) левого предсердия и сопровождающееся транссудацией серозной жидкости из легочных капилляров в легочную ткань. При этом возможно: образование (усиление) отека легочного интерстиция - интерстициальный отек легких, либо пропотевание богатого белком транссудата и вспенивание его в альвеолах - альвеолярный или собственно ОЛ. Таким образом ОЛ, его интерстициальный или альвеолярный варианты - клинический эквивалент одного и того же синдрома острой сердечной недостаточности (ОСН) левого типа (лево- желудочковой или(и) левопредсердной). Будучи качественно одними и теми же состояниями, интерстициальный ОЛ (сердечная астма) и альвеолярный ОЛ (просто ОЛ) отличаются лишь количественной характеристикой: ОЛ является более тяжелой формой ОСН. Именно поэтому нельзя рассматривать перечисленные состояния вне связи друг с другом. В их основе - застой крови в малом круге кровообращения как следствие острого нарушения инотропной (сократительной) функции миокарда левого желудочка или (и) левого предсердия.

ОЛ, как правило, - сателлит первичной острой ле- вожелудочковой недостаточности при острых и подострых формах ИБС - инфаркте миокарда и других разновидностях острого коронарного синдрома, а также при гипертонической болезни и синдромных артериальных гипертониях, отличающихся кризовым течением. ОЛ связан и с другими заболеваниями, сопровождающимися перегрузкой левых отделов сердца и имеет место при митральном стенозе (лево- предсердная ОСН), митральной недостаточности и комбинированном митральном пороке сердца (левопредсердная и левожелудочковая ОСН). Заболеваниями и патологическими состояниями, сопровождающимися левопредсердной недостаточностью, как причиной ОЛ, являются, также опухоли (миксомы) и шаровидные тромбы левого предсердия, вызывающие резкое снижение его сократительной способности вследствие закрытия ими левого атрио-вентрикулярного отверстия. Что касается ОЛ, как синдрома острой левожелудочковой недостаточности, то он чаще всего встречается при аортальных пороках сердца - стенозе устья аорты и недостаточности аортального клапана, при ИБС, для которой специфично преимущественное поражение левой коронарной артерии, а, следовательно, и левого желудочка (кардиосклероз). Хотя миокардиты, кардиомиопатии и постмиокардитические кардиосклерозы чаще сопровождаются правожелудочковой недостаточностью, однако, при преимущественной локализации вышеперечисленных процессов в левом желудочке, развивается ОЛ, как проявление синдрома острой левожелудочковой недостаточности. Ятрогенная ОСН по левому типу характерна для лекарственных средств, фармакодинамике которых присущ отрицательный инотропный эффект: блокаторы бетаадренергических рецепторов, а также для гипергидратации - массивной инфузионной терапии, чреватой развитием гиперволемии как фактора перегрузки сердца. ОЛ может осложнить чрезмерное использование вазотонических препаратов, а также быть манифестным синдромом парадоксального эффекта при передозировке сердечных гликозидов. Как фатальное осложнение, угрожающее жизни больного, ОЛ нередко сопровождает нарушения ритма сердца (пароксизмальные нарушения ритма сердца и, особенно, пароксизмальную мерцательную аритмию, полную атрио-вентрикулярную блокаду и т.д.).

Главный патогенетический фактор ОЛ - повышение гидростатического давления (ГД) в сосудах малого круга кровообращения: легочных венах, капиллярах, развивающееся при снижении сократительной способности миокарда левого желудочка или (и) левого предсердия. Если в норме показатель ГД в капиллярах легких равен 5-11 мм рт. ст., то даже незначительного его повышения - вполне достаточно для транссудации жидкости в интерстициальное пространство (сердечная астма). При величинах ГД 28-30 мм рт. ст., когда оно уравнивается с онкотическим давлением крови, ее жидкая часть проникает в альвеолы (альвеолярный, истинный отек легких - ОЛ). Важно также помнить о том, что чем меньшая концентрация белков в плазме, тем большая вероятность развития ОЛ даже при низком ГД. OJI, развиваясь сначала в связи с повышением ГД, затем поддерживается снижением онкотического давления крови вследствие сильного пенообразования и гипопротеинемии, несмотря даже на резкое снижение ГД в легочных капиллярах. Помимо «пускового» патогенетического фактора ОЛ - повышенного ГД, провоцирующую роль в его развитии играют сопутствующие физическое и эмоциональное перенапряжение, гиперволемия вследствие задержки жидкости либо избыточном ее введении, увеличение притока крови в систему малого круга кровообращения при переходе из вертикального положения в горизонтальное. Той же цели служат сопровождающие отек легких возбуждение, тахинное, тахикардия, повышение АД, чрезмерное участие в приступе основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры усугубляющие нагрузку на сердце. Развивающиеся и прогрессирующие при ОЛ гипоксия и ацидоз, в комбинации с нарушением центральной и вегетативной нервной регуляции, еще в большой степени повышают проницаемость альвеолярной мембраны и низводят на нет эффективность применяемых лекарственных средств. Усиление транссудации в легочный интерстиций сопровождается увеличением лимфооттока из легких примерно в 8 раз, что, однако, дренирует не более чем 10% транссудата и то, в основном, за счет белков. Концентрация жидкости в межклеточной ткани препятствует полноценной диффузии газов и усугубляет гипоксию, что, в свою очередь, приводит к развитию ацидоза. Прогрессирующая гипоксия, способствуя усилению проницаемости альвеолокапиллярных мембран, вызывает проникновение в альвеолы форменных элементов крови. Она же, активизируя симпатико- адреналовую систему, является причиной высвобождения биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов, простагландинов), оказывающих прессорное действие на легочные сосуды. Последнее ведет к еще более значительному повышению ГД, нарушению целостности капиллярных мембран и усилению их проницаемости. Имеющее место при ОЛ повышенное пенообразование блокирует воспроизводство и активность сурфактанта (поверхностно - активного липопротеинового комплекса) тем самым, усугубляя ОЛ и гипоксию. Представленные общие механизмы патогенеза О Л не исчерпывают многообразия эволюции синдрома ОСН по левому типу при различных заболеваниях, оставляя без ответов многие вопросы.

Детерминирующим, ключевым симптомом ОЛ является пароксизм инспираторного или смешанного удушья. Иногда ему предшествуют предвестники: усиление или появление одышки, ортопноэ. ОЛ развивается преимущественно ночью, во время сна. Пациент вынужденно и мучительно просыпается в удушье и из-за тягостного ощущения нехватки воздуха принимает вынужденное положения - сидя с опущенными ногами (ортопноэ), пытается открыть окно. Подчас приступ начинается с кашля, переходящего в удушье с отделением скудной слизистой, изредка с примесью крови мокроты. Иногда само опускание ног значительно улучшает состояние больных вплоть до спонтанного купирования приступа, что предотвращает переход сердечной астмы в отек легких. Изредка сердечная астма сочетается со стенокардией либо служит ее эквивалентом. Длительность приступа варьирует от 30 минут до нескольких часов, оставляя после себя ощущение изнеможения. Все это время больной возбужден, беспокоен, испытывает страх смерти. Лицо страдальческое, кожа покрыта холодным потом, цианотична («серый» цианоз), шейные вены набухшие. Артериальное давление чаще повышено.Над легкими на фоне ослабленного дыхания в нижних отделах отмечаются быстро нарастающие в своем количестве сухие (бронхиолоспазм) и влажные мелкопузырчатые хрипы. Пульс частый слабого наполнения и напряжения, иногда альтернирующий, чаще же - нитевидный. При прогрессировании приступа систолический и ударный объемы сердца снижаются, что ведет к понижению артериального давления. Границы сердца - в полном соответствии с основным заболеванием: расширены влево либо в обе стороны. При аускультации сердца тоны глухие, часто выслушивается протодиастолический ритм галопа, на верхушке ~ систолический шум как признак относительной недостаточности митрального клапана, над легочной артерией акцентирован П тон. Усугубление острой сердечной недостаточности левого типа отличается быстрым переходом в отек легких: удушье усиливается, по- является дистанционное клокочущее дыхание, нарастает кашель, появляется серозная либо кровянистая пенистая розовая мокрота (примесь эритроцитов). Калибр влажных хрипов меняется, они становятся смешанными за счет появления средне- и крупнокалиберных звонких с распространением на средние и верхние отделы легких.

После купирования клинических признаков ОЛ рентгенологические признаки могут сохраняться еще в течение 24-48 часов, а при затяжном его течении - до 2-3 недель. Чем дольше сохраняются рентгенологические признаки ОЛ, тем чаще он рецидивирует. Дифференциальная диагностика ОЛ апеллирует к отличиям между сердечной и бронхиальной астмой и зиждется на умении врача интерпретировать главный для обоих состояний клинический симптом - пароксизмальное удушье. Если при бронхиальной астме удушье носит экспираторный характер, то при сердечной астме оно отличается инспираторным либо смешанным диспноэ. Анамнез при бронхиальной астме - аллергологический и в качестве основной причины ее выявляет какой-либо аллерген или хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей (хронический бронхит), тогда как при сердечной астме аиамнез носит преимущественно кардиальный характер (ИБС, порок сердца, гипертоническая болезнь). Если бронхиальной астмой страдают преимущественно лица молодого и среднего возраста, то сердечной астмой - среднего и пожилого возраста. Факторами, провоцирующими развитие бронхиальной астмы, являются контакт с аллергеном, резкие перемены погоды, обострение хронических респираторных заболеваний, а для сердечной астмы в их роли выступают физическое, психоэмоциональное перенапряжение, резкое повышение АД, обострение ИБС, пароксизмальные нарушения ритма сердца. При осмотре больных бронхиальной астмой положение их во время приступа - вынужденное, опершись, с фиксированным плечевым поясом, с участием в дыхании вспомогательных мышц, тогда как при сердечной астме оно всегда одно и то же - ортопноэ. Грудная клетка при бронхиальной астме эмфизематозная (бочкообразная, цилиндрическая), перкуторно над легкими коробочный звук, при аускультации - дыхание жестковатое, ослабленное, выдох удлинен, множественные сухие свистящие, жужжащие экспираторные, часто дистанционные хрипы. Грудная клетка при сердечной астме без особенностей, иногда с визуализируемым «сердечным горбом», перкуторный звук над легкими - с коробочным оттенком, укорочением в заднебазальных отделах, при аускультации - дыхание жесткое, ослабленное, разнокалиберные влажные хрипы вплоть до дистанционного клокочущего при ОЛ. Рентгенологические данные при бронхиальной астме выявляют признаки эмфиземы легких - обеднение легочного рисунка по периферии, тогда как при сердечной астме - признаки застоя в легких, изменение конфигурации сердца соответствующие основному заболеванию. Состояние гемодинамики у больных бронхиальной астмой чаще всего без особенностей, тогда как при сердечной астме отличается умеренным либо резким снижением сердечного выброса. Если бронхиальная астма характеризуется явлениями респираторного ацидоза (чаще всего), незначительной гипоксемией и гипер- капнией, то сердечной астме присущи респираторный алкалоз и метаболический ацидоз.

Достижению вышесказанного служит необходимость придать больному положение ортопноэ, которое, кстати, он принимает чаще всего самостоятельно. Именно оно значительно уменьшает приток крови к сердцу, разгружая малый круг кровообращения и снижая гидростатическое давление в легочных капиллярах. Для этого следует усадить больного и опустить ноги. С целью перераспределения крови целесообразно наложить турникеты (жгуты) на конечности с силой достаточной для прекращения венозного оттока одновременно не препятствуя притоку крови по артериям, что обеспечивает депонирование «на периферии» около 1,5 литров крови. Оптимально накладывать жгуты попеременно (крестообразно) по 15 минут, чередуя каждый раз противоположные ногу и руку. При высокой артериальной гипертензии и митральном стенозе полезным является венозное кровопускание в объеме 200-400 миллилитров. Не менее эффективно «бескровное кровопускание», достигаемое назначением нитроглицерина Ы,5мг (от 2 до 3 таблеток или 5-10 капель) под язык через каждые 5-10 минут, под контролем АД. В результате существенно улучшается состояние больного, значительно уменьшается количество влажных хрипов над легкими. Особенно удобны аэрозольные формы нитроглицерина'и нитратов - Нитро-Мик и Изо-Мик по 2-6 ингаляций в подъязычную складку. Возможно внутривенное введение 10-12 мл 1 % раствора нитроглицерина в 100-200 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью от 5 до 400 мкг/мин. Периферический вазодилатирующий эффект возможно достичь также внутривенным введением нитропруссида натрия, что, в силу фармакодинамических особенностей препарата, позволяет ограничить не только приток крови к сердцу (депонирование ее в венах), но и уменьшить сопротивление выбросу (расширение артериол) при ОЛ, осложнившем артериальную гипертензию. При этом следует четко помнить, что скорость введения нитроглицерина и нитропруссида натрия в вену не должна снижать исходное АД более чем на 15-25%, т.е. не ниже чем до абсолютных значений систолического АД равных 95-105 мм рт. ст. Максимально допустимый временной интервал, объективизирующий эффективность перечисленных препаратов, не должен превышать 5-15 минут. При отсутствии существенного эффекта через указанное время от монотерапии нитроглицерином продолжают оказание неотложной помощи больным с ОЛ другими лекарственными средствами, разгружающими малый круг кровообращения: Морфина гидрохлорид 1-2мл 1% раствора в 5-10мл изотонического раствора натрия хлорида или дистиллированной воды в вену медленно. Очень важно иметь четкое представление о целесообразности «эксплуатации» при ОЛ побочного действия Морфина, его способности угнетать активность, «перевозбуждение» при этом состоянии дыхательного центра. Только таким (центральным механизмом действия) возможно прервать дугу одышечного рефлекса и предотвратить дальнейшее усугубление расстройств кислотно-основного состояния (КОС), катализируемых респираторным алкалозом и нивелирующим либо извращающим чувствительность организма к фармако- динамическим эффектам других одновременно назначаемых лекарственных средств. При противопоказаниях к назначению морфина (угнетение, нарушение дыхания по типу Чейна-Стокса, бронхоспазм как увертюра к приступу бронхиальной астмы, отек мозга, старческий возраст) в качестве аналогов рекомендовано внутривенное либо внутримышечное введение 2мл 0,25% раствора дроперидола или 1-2мл 0,005% раствора фентанила, или 1-2мл 1-2% раствора промедола под контролем АД. По сей день не потеряло смысла использование с той же целью ганглиоблокаторов короткого действия - пентамина, арфонада - 0,5; 5мл 5% раствора в 100-200мл изотонического раствора натрия хлорида или же в том же количестве 5% раствора глюкозы в вену капельно под контролем АД. Передозировка периферических вазодилататоров влечет нежелательное падение АД и давления заполнения левого желудочка, а, следовательно, соответствующее снижение сердечного выброса с возможным развитием относительной гиповолемии. Оптимальным в условиях стационара считают назначение периферических вазодилататоров под контролем АД и центрального венозного давления. Не менее важное значение в лечении ОЛ придают применению лазикса (фуросемида) 2-8мл 1% раствора в вену. Он оказывает не только диуретический эффект, уменьшая объем циркулирующей крови, а, следовательно, нагрузку сердца объемом, но и, еще до увеличения мочеиспускания, в своей первой, ранней фазе действия - сосудорасширяющий эффект. Артериальная гипотония и гиповолемия являются противопоказанием к применению препарата. Актуальным в комплексе лечебных мероприятий при купировании ОЛ остается применение сердечных гликозидов методом быстрого насыщения в вену: 0,5-0,75мл 0,025% раствора дигоксина либо 0,5- 0,75мл 0,05% раствора строфантина в 10мл изотонического раствора натрия хлорида или в 10мл 40% раствора глюкозы с интервалом в 1 час до получения планируемого эффекта (купирование ОЛ) либо развития признаков насыщения сердечными гликозидами. Они, как правило, наступают при суммарной дозе дигоксина 1-1,25мл, строфантина 1,25-1,5мл. Сердечные гликозиды не показаны при остром инфаркте миокарда и митральном стенозе не осложненными пароксизмаль ными нарушениями ритма сердца, особенно мерцательной аритмией, усугубляющей клинику ОЛ. • ОЛ, как правило, протекает с нарушением (увеличением) проницаемости альвеолярных мембран, что требует применения преднизолона 1-Змл 3% раствора либо гидрокортизона до 500мг в вену. В процессе оказания помощи при ОЛ проводят аспирацию пены электроотсосом из трахеобронхиального дерева, ингаляторное применение пеногасителей - 10% спиртового раствора антифомсилана, ув- лаэюненного кислорода, пропускаемого через 40-96% спирт. В качестве противопенной терапии применяют так^ё вдыхание через маску паров 20% спирта, через носовой катетер 70-96% спирта или в виде аэрозоля 15% спирта, либо введение в вену 20мл 33% спирта. Улучшение оксигенации тканей достигают методом оксигеноте- рапии через носовые катетеры, введенные на глубину 6-8см, со скоростью подачи кислорода 6-10 литров в минуту. Если эффект от перечисленных мероприятий недостаточен, то прибегают к ИВЛ с повышенным давлением в конце выдоха, что способствует улучшению оксигенации, выведению углекислоты, снижает потребность организма в кислороде за счет разгрузки дыхательной мускулатуры и уменьшения притока крови к сердцу.