Отек легкого — это патологическое состояние, обусловленное пропотеванием транссудата из кровеносных капилляров в интерстициальную ткань легких, а затем и в альвеолы; характеризуется резким нарушением газообмена в легких, клинически проявляющимся тяжелым удушьем и цианозом.

Этиология и патогенез
Отек легких относится к наиболее грозным проявлениям левожелудочковой сердечной недостаточности. Он может осложнить течение инфаркта миокарда, постинфарктного кардиосклероза с хронической аневризмой сердца, митрального стеноза и недостаточности, тяжелой артериальной гипертензии. Также бывает при тромбозе и эмболии легочных сосудов, при уремии, других эндогенных, а также экзогенных интоксикациях, анафилактическом шоке, массивном парентеральном введении жидкости.

Патогенез отека легких неоднороден при разных заболеваниях. В основе приводящих к нему процессов в большинстве случаев лежат либо гемодинамические нарушения, обычно обусловленные патологией или острой перегрузкой сердца (кардиогенный отек легкого), либо повреждение альвеолокапиллярных мембран токсическими веществами (токсический отек легких), продуктами аллергической реакции (аллергический отек легких), вследствие гипоксии; реже развитие отека легкого связано с нарушением коллоидно-осмотического состояния плазмы крови.

Однако и без таких предпосылок отек легких нередко развивается у больных с поражением головного мозга, что указывает на вероятное участие в патогенезе этого заболевания нервно-рефлекторных влияний.

Отек легких развивается вначале только в интерстиции (интерстициальная фаза), затем происходит транссудация в альвеолы (фаза альвеолярного отека легких). Здесь происходит утолщение межальвеолярных перегородок отечной жидкостью, что затрудняет диффузию кислорода через альвеолярные мембраны, развиваются гипоксемия и следом гиперкапния, в последующем приводящая к декомпенсации респираторного ацидоза. Резкие нарушения метаболизма в организме в связи с гипоксией и ацидозом при некупированном отеке легких приводят к летальному исходу.

Клиническая картина
Клиническая картина во многом зависит от скорости перехода отека легких из фазы интерстициального в фазу альвеолярного отека. Выделяют острый отек легких, при котором картина альвеолярного отека развивается за 2–4 ч; затяжной отек легких, развивающийся в течение нескольких часов и длящийся иногда сутки и более, а также молниеносную форму отека легких, при которой летальный исход наступает через несколько минут от начала его развития (последняя форма бывает, например, при остром распространенном трансмуральном инфаркте миокарда).

В интерстициальной фазе кардиогенного отека легких отмечается одышка в покое, которая несколько облегчается в положении больного сидя или стоя (ортопноэ) и усиливается при малейшем физическом напряжении. Больные жалуются на стеснение в груди, нехватку воздуха, иногда на головокружение (в связи с гипервентиляцией), общую слабость.

Одышка может возникать остро в виде приступа сердечной астмы. Кожа лица и туловища обычно бледная, избыточно влажная, аускультативно над легкими выявляется жесткое дыхание, иногда определяются сухие жужжащие хрипы (при кардиальной астме), но влажные хрипы отсутствуют.

Отмечаются тахикардия, ослабление первого тона сердца, акцент второго тона над легочным стволом (а у больных с высоким артериальным давлением — ослабление акцента второго тона над аортой).

Рентгенологически выявляется нечеткость структуры корней легких, понижение прозрачности и линии Керли преимущественно в базальнолатеральных и прикорневых отделах легочных полей.

В фазе альвеолярного отека, которая при остром и молниеносном течении отека легких может развиваться очень быстро, иногда как бы внезапно (например, во время сна), у больного резко прогрессирует одышка, перерастающая в удушье, частота дыхания возрастает до 30–40 в минуту, на коже лица появляются обильные капли пота, отмечается цианоз языка, кожа приобретает сероватый оттенок (диффузный цианоз). Тяжелое дыхание прерывается кашлем, выделяется обильная пенистая, нередко розовая (кровянистая) мокрота. Больные возбуждены, испытывают страх смерти.

Аускультативно вначале над нижними отделами, а затем и над всей поверхностью легких определяется масса мелкопузырчатых, а в последующем разнокалиберных влажных хрипов с преобладанием крупнопузырчатых; появляется клокотание в крупных бронхах и трахее, слышимое на расстоянии (клокочущее дыхание). Возрастает тахикардия, нередко отмечаются эмбриокардия, ритм галопа, нарастает акцент второго тона над легочным стволом (даже у больных с высоким артериальным давлением), иногда тоны сердца настолько приглушены, что их не удается прослушать из-за шумного дыхания.

Пульс становится малым и частым; артериальное давление имеет тенденцию к снижению, а возникновение отека легких на фоне сосудистой недостаточности усугубляет ее вплоть до развития тяжелого коллапса.

Рентгенологически выявляется сливающееся с тенью корней симметричное гомогенное затемнение в центральных отделах легких в форме крыльев бабочки либо сливные очаговые двусторонние тени различной протяженности и интенсивности, напоминающие инфильтративные затемнения легких.

Лечение
Лечение должно быть экстренное. Больные с отеком легких подлежат срочной госпитализации после оказания возможной неотложной помощи на месте и в процессе транспортировки в стационар. Больному придают удобное сидячее положение (за исключением сочетания отека легких с тяжелым коллапсом), накладывают венозные жгуты на бедра для ограничения притока крови к сердцу и легким, проводят ингаляции кислорода через маску или носовой катетер. Неотложно вводят морфин, строфантин, фуросемид. При необходимости следует подготовить средства и аппаратуру для отсасывания электроотсосом пены и жидкости из трахеи и крупных бронхов, для применения искусственного дыхания под давлением, то есть проведение мер реанимации; борются с ацидозом.

Прогноз
Всегда серьезен. Летальность при альвеолярном отеке легкого колеблется от 20 до 50 %.