---

на две группы: 
1. Факторы, ведущие к первичному поражению легких, к  которому затем присоединяютея компоненты полиорганной  недостаточности; 
2. Факторы, вызывающие вторичные поражения легких на  фоне уже имеющегося критического состояния и полиорганной  недостаточности. 
 
Причины первично-легочного поражения: 
• аспирация токсических эюидкостей; 
• аспирация дисосмолярных эюидкостей (утопление в пресной 
или морской воде); 
• ингаляция токсических газов, оснсог бронхов; 
• инфекция, в том числе вирусная; 
• тупая травма груди, контузия легкого; 
• пневмония (аспирационная, ателектатическая, 
бактериальная, грибковая), интерстициальная пневмония 
(аллергическая или лекарственная). 
Причины вторичнО'Легочного поражения: 
• септические состояния; 
• шоковые состояния; 
• синдром две; 
• массивная трансфузия и инфузия; 
• экзо- и эндотоксикозы; 
• эмболия (эюировая, амниотической эюидкостью); 
• тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого. 
рдсв - состояние многофакторное, вызываемое множеством  различных причин и их сочетаний. Рассмотрим некоторые из них.  Легочное кровообращение. Известно, что малый сердечный  выброс способствует застою крови в малых сосудах легких,  существенно ухудшая легочную микроциркуляцию. Для стабилизации легочного  кровотока очень важное значение имеет пульсирующий поток крови.  При тахикардии он значительно хуже передается в легочные капилляры. Пульсовой удар теряется в мелких терминальных сосудах,  вследствие чего движущая сила уменьшается. Таким образом, замедление  легочного кровотока в сочетании с открытыми альвеолами ведет к  увеличению альвеолярного мертвого пространства и возникновению  нарушения газообменной функции легких вторичного характера -наблюдаются расстройства отношения вентиляций/перфузии.  Роль инфузионно-трансфузионной терапии. У больных,  находящихся в критическом состоянии, как правило, применяются  массивные инфузии крови, плазмы, различных плазмо- и  кровезаменителей. Вместе с тем даже при тщательном режиме приготовления офи-  цинальных растворов в них остаются мельчайшие материальные  частицы. Попадая в кровоток, эти инородные субстанции блокируют  капилляры, вызывают повреждение ткани легких и способствуют воз-   никновению гранулематозных воспалительных инфильтратов. Данное  обстоятельство связано с тем, что легкие играют роль главного  естественного фильтра для крови и внутривенно вводимых растворов.Воспалительный процесс в легочной ткани и множественная эмболия капилляров являются основными причинами увеличивающегося  альвеолярного мертвого пространства. Уменьшению частоты  возникновения данного осложнения при внутривенной инфузионной терапии  способствует применение одноразовых систем со специальными  микрофильтрами. Среди причин, нарушающих функцию легких при  геморрагическом шоке, существенное значение имеет венозная перегрузка  переливаемой жидкостью в процессе начального лечения, когда кажется,  что главная опасность связана с гиповолемией. Мерой профилактики  интерстициального отека легких, с которого начинается острая  дыхательная недостаточность, является координация объема инфузата с  действительными потребностями организма в жидкости при  обязательном мониторном контроле показателей системы  макроциркуляции, диуреза, состава и количественного соотношения водных  пространств.  Вместе с тем трудности прогнозирования РДСВ обусловлены  тем, что левожелудочковую недостаточность, угрожающую отеком  легких при инфузии изотонического раствора хлорида натрия, на  первых порах нельзя диагностировать на основании ожидаемого  повышения показателей давления в правых отделах сердца, в том числе  ЦВД, из-за гиповолемии. При массивной инфузии солевых  неколлоидных растворов явная жидкостная перегрузка, осложнившаяся  отеком легких, может проявиться раньше, чем возникнут изменения ЦВД. Одним из компонентов инфузионной терапии, играющим  весьма существенную роль в генезе дыхательной недостаточности при  тяжелой кровопотере, является консервированная кровь. Довольно часто  в таких случаях переливание крови бывает массивным (несколько  литров) и многократным. Безусловно, в клинической практике порой  возникают ситуации, когда без гемотрансфузии при полном  понимании опасностей, связанных с ней, практически невозможно обойтись,  особенно тогда, когда она остается единственным методом лечения,  позволяющим спасти жизнь больному. Вместе с тем переливание  крови, в частности при геморрагическом шоке, является чрезвычайно   сложной проблемой. Возникающие порой постгемотрансфузионные  осложнения могут создать такие трудности, что'для их преодоления  потребуются буквально "героические" усилия врача. При переливании  крови следует помнить следующее: 
-переливание донорской крови может сопровождаться 
определенным числом осложнений и летальных исходов; 
-консервированная кровь со сроком хранения не более 3 суток  обеспечивает кислородтранспортную функцию лишь на 50%. При  хранении в течение 6-7 дней кривая диссоциации резко смещается  влево, что свидетельствует об усилении кислородосвязывающих  свойств эритроцитов и нарушении процесса диссоциации оксигемоглобина; 
-до 30% консервированных эритроцитов находятся в крови в  виде агрегатов размером 40 мкм. Причем это не зависит от сроков  хранения, после переливания агрегаты эритроцитов, оседая в  капиллярном русле легких, блокируют его, способствуя увеличению  альвеолярного мертвого пространства и артериовенозного легочного  шунтирования; 
-выводится из циркуляции и депонируется в различных органах  до 25-30% перелитых донорских эритроцитов; 
-развитию легочной гипертензии способствует  освобождающийся из перелитых тромбоцитов или из мелких пластинчатых  тромбов серотонин, который вызывает вазоконстрикцию и обструкцию  мелких сосудов; 
-при переливании свежей крови в организм реципиентов  попадает большое количество различных антигенов (эритроцитарных,  лейкоцитарных и лимфоцитарных), которые вызывают ответную местную  и общую неспецифическую иммунную реакцию, в результате чего  могут усиливаться нарушения функции микроциркуляторного русла.  Кроме того, переливание большого количества свежей крови  обусловливает развитие таких структурных повреждений легких, которые  наблюдаются при посттравматической дыхательной недостаточности.  Тромбоэмболия легочных сосудов. В 1966 Hardway описал  синдром распространенного внутрисосудистого свертывания крови у  больных с кровопотерей и шоком. Было установлено, что в результате  замедления тока крови образуются клеточные агрегаты и мелкие  тромбы, судьба которых в дальнейшем различна. В одних случаях они  лизируются и исчезают, в других - претерпевают процесс реорганизации, а в третьих - могут отрываться от стенки сосуда и попадать с  током крови в легкие. Главным отрицательным моментом в последнем  случае является шунтирование венозной крови справа налево без  достаточной оксигенации.  Жировая эмболия. При массивной кровопотере и, особенно в  результате травматичных операций, выполняемых на ее фоне, а также  при тяжелых травмах, особенно в сочетании с переломами костей,  может возникать классическая жировая эмболия ветвей легочной  артерии. В иных случаях эмболия мелких ветвей легочной артерии  связана с образованием в крови нейтрального жира из свободных жирных  кислот, что обусловлено длительным повышением в ней уровня кате-  холаминов. Оседая в легочных капиллярах, частицы нейтрального  жира под влиянием клеточных липаз постепенно гидролизуются до  жирных кислот, которые не связаны с белками и проявляют свое  токсическое действие. Оно выражается в повреждении легочного  капиллярного эндотелия, ослаблении активности сурфактанта и появлении  наклонности к ателектазированию. Одним из источников жировой  эмболии является тромбоцитарный тромб. Тромбоциты, агрегированные  до формы белых тромбов, в последующем превращаются в глобулы,  которые и являются источником жирных кислот.  Усиленному процессу очищения легких от триглицеридов и  жирных кислот способствует гепарин, обладающий выраженной липопрэтеинлипазной активностью. При критических состояниях  образуется дефицит эндогенного гепарина, который усиленно расходуется  в периферических тканях на гидролиз местных жирных кислот.  Токсическое влияние кислорода. Нередко для лечения острой  дыхательной недостаточности совершенно неоправданно  используется ингаляция 100% кислорода. Структурные изменения в легких в  результате воздействия на них кислорода проявляются интерстициальным отеком и гипертрофией выстилающих клеток, образованием  гиалиновых мембран в альвеолах, истончением альвеолярных и септальных стенок, деструкцией эндотелия, некрозом мембранных пневмоцитов, уменьшением размеров гранулярных пневмоцитов с  последующей прогрессирующей пролиферацией. При дыхании чистым  кислородом происходит увеличение легочного артериовенозного  шунтирования при почти полном отсутствии ателектазирования. Поэтому в  клинической практике для лечения острой дыхательной  недостаточности и искусственной вентиляции легких обычно используют 40-60%   концентрацию кислорода. Парциальное давление его в такой смеси  составляет 300-425 мм рт. ст., что вполне достаточно для оксигенации  крови в здоровых неповрежденных легких.  Альвеола- Капиллярная блокада (интерстициальный отек легких) и ателектаз. В ряде случаев диффузия газов через альвеоло-  капиллярную мембрану может существенно нарушаться из-за  анатомических изменений в ней. Однако наиболее частые причины этого  явления - утолщение клеток мембраны в результате интерстициального отека легких и набухания клеток мембраны, а также отложение гиалиновых мембран на поверхности альвеол. Механизм  возникновения последнего состояния следующий. Богатая белком жидкость   проникает в альвеолы и является выражением альвеолярного отека  легких, что наблюдается у всех больных с тяжелой легочной инфекцией  (синдром капиллярного просачивания) или при отеке легких в связи с  высоким давлением в легочной артерии. При длительной ИВЛ  жидкость испаряется, а на поверхности альвеол остается тонкая белковая  пленка - гиалиновая мембрана. Она усугубляет тяжесть легочных  расстройств, значительно удлиняет течение заболевания и, как правило,  предшествует деструктивным процессам интраальвеолярного  фиброза. При развившейся острой дыхательной недостаточности гиалиновая  мембрана ухудшает диффузию газов из альвеолы в кровь и обратно. Легочный шунт даже в ранних стадиях заболевания составляет 10-  25%. Один из механизмов интерстициального отека и дыхательной  недостаточности заключается в следующем. Как известно, легочная  ткань содержит большое количество коллагеновых волокон, которые  обладают сродством к ионам натрия. В частности, при  геморрагическом шоке это сродство увеличивается, что приводит к абсорбции  ионов натрия и воды в легочной интерстициальной ткани. В  критических состояниях ателектаз представляет собой одно из наиболее  частых проявлений легочной патологии.  Аспирация. Весьма тяжелое и прогностически не очень  благоприятное состояние больного возникает при аспирации желудочного  содержимого. В результате развивается так называемый "синдром  Мендельсона", или острый эксудативный пневмонит, который  характеризуется острой воспалительно-эксудативный реакцией слизистой  оболочки бронхиального дерева с последующей обструкцией  бронхиол. Кроме того, в паренхиме легких наблюдаются острые   воспалительные изменения, возникающие вследствие проникновения кислого   желудочного содержимого (рН 3,0-4,0) в бронхи и альвеолы.  Следствием этих процессов является образование больших участков  ателектазов с гиповентиляцией и нарушение отношения вентиляции перфузии с развитием гипоксемии.  Инфекционный фактор. Легкие больного, находящегося в  критическом состоянии, являются наиболее уязвимым местом для инфекции. Возможны следующие источники бактериального  заражения: первичный очаг инфекции (перитонит, панкреатит,  инфицированная рана и др.); собственная кишечная флора, ставшая для  больного высоковирулентной; окружающая атмосфера (госпитальная  инфекция); трахеостома.  Заражение проявляется в форме долевой пневмонии, аспирационной пневмонии, множественных септических легочных  эмболических очагов. Возможны два пути непосредственного проникновения  инфекционного фактора в легкие: в потоке крови (гематогенный) и  непосредственно через дыхательные пути, в т.ч. через трахеостому.  Первый путь - генерализация процесса в организме происходит  с обязательным участием легких как главного барьера  микроорганизмов, в которых происходит их первичная аккумуляция.  Второй (преимущественный) путь - это инфекция легких из  верхних дыхательных путей. Обычно она совпадает с микрофлорой,  характерной для данного отделения или больницы. Как правило,  инфекция заносится при многократных аспирациях секрета или трахеи и  бронхов, а также в результате длительного пребывания интубационной трубки в трахее. Госпитальная флора наиболее активно проникает  в легкие у ослабленных тяжелобольных. Этому способствует  отечность интерстиция легочной ткани, задержка слизи в просвете  бронхов, накопление слизи в их слизистой оболочке, нарушение  дренажной функции бронхов. Все трахеостомические раны у больных с рдсв раньше или позже становятся инфицированными. Больные,  перенесшие тяжелый шок и находящиеся в критическом состоянии, в  течение нескольких дней подвержены риску занесения инфекции из  желудочно-кишечного тракта (транслокация бактерий). 

Такие продукты распада арахидоновой кислоты, как простагландины, тромбоксаны, лейкотриены, фактор активирующий  тромбоциты, не только увеличивают проницаемость мембраны, но также  обладают выраженной бронхо- и вазомоторной активностью. Они  вызывают бронхиолоспазм, спазм легочных вен и усиливают тромбообразование. У больных с РДСВ более чем вдвое увеличивается  проницаемость альвеоло-капиллярнои мембраны, благодаря чему втрое  возрастает внутрисосудистый объем воды в легких, что делает легкие  еще более неподатливыми к расправлению.  Агрегация и дегрануляция нейтрофилов сочетается с активацией  комплемента и выходом хемотаксических анафилотоксинов Сз и С5,   образованием продуктов деградации фибрина и с активацией каллик-реин-кининовой системы.  В результате массированного воздействия биологически  активных веществ происходит утолщение альвеоло-капиллярной  мембраны и нарущение через нее диффузии газов. Мембрана пропускает  внутрь альвеолы плазменные белки, которые инактивируют сурфактантную систему легких и без того угнетенную в связи с ишемией  альвеолярной ткани, продуцирующей сурфактант. Кроме того, белки  способствуют образованию так называемых гиалиновых мембран,  выстилающих изнутри альвеолярную поверхность. В результате  растяжимость легких резко снижается, они становятся жесткими, образуют  микроателектазы, возникает выраженная гиповентиляция и  шунтирование крови. Именно поэтому артериальная гипоксемия не поддается  оксигенотерапии даже 100% кислородом.  В конечных стадиях РДСВ развивается легочная артериальная  гипертензия и правожелудочковая, а затем и левожелудочковая  недостаточность.  Патофизиологические механизмы. Знание основных  патофизиологических механизмов развития синдрома дыхательных  расстройств позволяет более правильно оценивать прогноз течения  заболевания и своевременно назначать ту или иную корригирующую  терапию. Патофизиологические сдвиги у больного с респираторным  дистресс-синдромом можно представить следующим образом.  Одышка (гипервентиляция легких). У большинства больных  среди ранних проявлений дыхательной недостаточности отмечается продолжительная гипервентиляция на фоне незначительной гипокапнии и респираторного алкалоза. По всей вероятности, эта  пролонгированная спонтанная гипервентиляция лишь в самом начале  обусловлена этиологическими факторами: тяжелой кровопотерей, сепсисом,  шоком, перитонитом и т.д. В дальнейшем она становится следствием  развивающейся гипоксии. Появлению ранней гипервентиляции могут  способствовать различные причины. В одних случаях она возникает в  результате неадекватной оксигенации, что вполне закономерно, в  других, что наблюдается чаще, ее появление не связано с гипоксией,  наблюдаются даже явления гипокапнии. 

Гипервентиляция может быть следствием перегрузки  внутривенно вводимой жидкостью и множества мелких тромбов в легочных  сосудах, возникающих при переливании крови. С началом  искусственной вентиляции легких по поводу респираторного дистресс- синдрома гипокапния усугубляется. Гипервентиляция становится  крайне необходимой, чтобы хоть как-то устранить гипоксию,  обусловленную шунтированием крови. Однако она лишь усиливает  выраженность метаболического и респираторного алкалоза, но не  способствует улучшению оксигенации.  Респираторный и метаболический алкалоз. Тяжелая степень  гипокапнии и вызванный ею алкалоз всегда очень опасны. Особенно  это касается больных с периферической сосудистой  недостаточностью, пороками и аритмией сердца. Одним из весьма  неблагоприятных проявлений респираторного алкалоза является уменьшение  церебрального кровотока с развитием ишемии мозга.  Наряду с острой гипоксемией метаболический алкалоз является  второй по значимости причиной, обусловливающей особую тяжесть  критического больного в период развития у него дыхательной  недостаточности. Как указывалось выше, при синдроме малого выброса  практически всегда наблюдается метаболический ацидоз, с которым  удается справиться с помощью интенсивной терапии, направленной  прежде всего на коррекцию центральной и периферической  гемодинамики. В таких случаях фаза метаболического ацидоза оказывается  непродолжительной и на фоне проявлений начинающейся  дыхательной недостаточности переходит в метаболический алкалоз. Таким образом, к респираторному алкалозу, возникающему на ранних стадиях вследствие гипервентиляции, присоединяется алкалоз  метаболический. Его возникновение прежде всего связано с потерей соляной  кислоты при назогастральной аспирации, введением бикарбоната натрия  с целью коррекции ацидоза, окислением консерванта донорской крови  (цитрата натрия) и переливанием раствора Рингера лактата. Вместе с  тем накопление избытка бикарбоната в организме становится  возможным лишь при нарушении его экскреции почками, вследствие  снижения клубочковой фильтрации, что нередко наблюдается у больных,  находящихся в критическом состоянии.  Одним из факторов, оказывающим определенное негативное  влияние на организм больного, является вторичный гиперальдостеронизм. Он возникает вследствие уменьшения кровотока в почках, что  вызывает активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы  организма. При увеличении альдостерона в крови, несмотря на плазменный алкалоз, наблюдается очень высокая степень канальцевой реабсорбции натрия и упорная ацидурия, являющаяся в большинстве   случаев прогностически неблагоприятным признаком. Переход  кислой реакции мочи в щелочную при упорном метаболическом  алкалозе у критического больного следует расценивать как признак натрийурической фазы, вследствие которой быстрее выводится избыток  натрия и ликвидируется алкалоз. 
Терминальная гиперкапния, В развитии синдрома дыхательных  расстройств может наступить такой период, когда нарушение  отношения вентиляции кровотока достигает максимальной степени. В связи с  этим к тяжелой гипоксемии присоединяется гиперкапния, в механизме  возникновения которой ведущую роль играет отсутствие контакта  вентилирующего газа с кровью в легких, вследствие разобщения  газового и кровяного потоков. Среди факторов, способствующих гиперкапнии, могут быть обширные воспалительные процессы. В  описанных ситуациях неблагоприятный исход наступает довольно скоро.Патологический легочный шунпи Следствием дыхательной  недостаточности является артериальная гипоксемия, наблюдаемая как  в ранние, так и в поздние сроки заболевания. В раннем периоде она чаще сочетается с гипервентиляционной гипокапнией. Причем такое  сочетание может продолжаться довольно долго. Однако при  неэффективности лечебных мероприятий гиперкапния нарастает и наступает  смерть. Характерной особенностью данного вида гипоксемии является  то, что она не поддается лечению с помощью кислорода. При этом  альвеоло-артериальный градиент по кислороду может достигать 400-500 мм рт.ст., чему способствует ряд факторов: ограничение  диффузии через альвеоло-капиллярную мембрану, неравномерность  распределения альвеолярной вентиляции относительно легочно-  капиллярного кровотока, прямое венозно-артериальное шунтирование  и перфузия невентилируемых бронхоальвеолярных сегментов.  Поэтому в связи с нарушением адекватного газообмена в легких не  помогает и применение 100% кислорода.  Основным патофизиологическим механизмом, приводящим к  возникновению патологического легочного шунта у больных,  находящихся в крайне тяжелом, критическом состоянии, является вентиляционно-перфузионный дисбаланс: от хорошей, даже чрезмерной  перфузии плохо вентилируемых и невентилируемых зон легких до  повышения вентиляции некоторых плохо перфузируемых и неперфузируемых зон.   Участки легких с плохой вентиляцией обязательно должны быть  перфузируемы, чтобы проявился шунт. Если перфузия прекращается, то в этой зоне нет и шунта.  Оценка легочной вентиляции. Наиболее принятым методом  является определение напряжения О2 (РаОг) и СО2 (РаС02) в  артериальной крови. Согласно существующей концепции, напряжение СО2 в  крови всегда обратно пропорционально объему легочной вентиляции.  Однако это применимо к здоровому человеку. В условиях патологии  уровень РаС02 находится в большой зависимости от вентиляционно-  перфузионных отношений в легких. В нормальных условиях высокое  РаС02 свидетельствует о гиповентиляции. Вместе с тем нормальный  или сниженный уровень СО2 в крови еще свидетельствует о том, что  легкие повреждены.  В связи с этим важное значение имеют измерение и оценка  показателей напряжения и содержания кислорода в артериальной крови.  Именно этот показатель является абсолютным отражением газообмена  в легких. При постоянных концентрациях кислорода во вдыхаемой  смеси и напряжении кислорода в смешанной венозной крови  изменения напряжения кислорода в артериальной крови зависят от  нарушений отношения вентиляция/перфузия. Показатель Ра02 дает  возможность оценить в целом адекватность газообмена через альвеоло-  капиллярную мембрану и определить наличие или отсутствие в легких  областей, где вентиляция преобладает над перфузией или наоборот.  При наличии информации о концентрации кислорода в  альвеолярном воздухе и напряжении кислорода в артериальной крови,  имеется возможность говорить о градиенте между этими величинами как  показателе адекватности функции легких. Если, например, Ра02 90 мм  рт.ст. для человека, дышащего воздухом при нормальном  атмосферном давлении (давление О2 159 мм рт.ст.), следует признать  нормальным, то такое же Ра02 для пациента, дышащего 50% кислородной  смесью (давление свыше 350 мм рт.ст.) свидетельствует о грубой  патологии легких. У здорового человека и при этих условиях Ра02  должен быть 280-290 мм рт.ст.  У ряда больных ведущей причиной высокого альвеолярного  градиента по кислороду и соответственно низкого содержания  кислорода в артериальной крови является первичное нарушение диффузии газов в области альвеоло-капиллярной мембраны. Как правило, оно  обусловлено интерстициальным и альвеолярным отеком легких, гипертрофией клеток, выстилающих альвеолы, и образованием в них  гиалиновых мембран. У больных, находящихся в критическом  состоянии, может наблюдаться два совершенно противоположных явления,  характеризующих легочный шунт. С одной стороны, имеются участки  легочной ткани с хорошей вентиляцией и плохим кровотоком, и,  наоборот, отмечаются плохо вентилируемые участки с избыточной  перфузией. В результате этого возникает неравномерность вентиляции и  кровотока. Кроме того, в отдельных участках легких значительно  сокращается время прохождения эритроцитов через капилляры, из-за  чего насыщение их кислородом снижается. Ишемия легочной ткани  способствует уменьшению синтеза сурфактанта, поэтому альвеолы  легко спадаются, нарушая вентиляцию легких и диффузию газов через  альвеоло-капиллярную мембрану.  Со временем к перечисленным гемодинамическим факторам  добавляется и ряд других. Существенное влияние на оксигенацию крови  в легких оказывает то, что кровь, попадающая в легочные капилляры,  имеет сниженный рН и низкий уровень остаточной венозной оксигенации. В связи с тем, что притекающая кровь проходит через  капилляры довольно быстро, существенно затруднено обеспечение полной  оксигенации гемоглобина за период одного кругооборота крови через  легкие.  Дефицит периферического кровотока и лактатацидоз, У  больных с дыхательной недостаточностью нередко наблюдается  изменение в крови уровня лактата, появляющегося в результате  тканевого анаэробного гликолиза. Поскольку наибольшее образование  энергии получается при окислительном фосфорилировании глюкозы,  организм не получает существенной энергетической выгоды от  образования лактата. Относительно умеренное повышение лактата  характерно для начальных проявлений метаболического и дыхательного  алкалоза и гипокапнии. Во второй фазе синдрома дыхательных  расстройств уровень лактата может возвращаться к норме. Однако  содержание лактата в крови в третьей и, особенно в четвертой фазах  вновь резко повышается, но уже на фоне угнетения кровообращения и  нарастания метаболического ацидоза. Одной из важных причин  развития лактацидемии является системная гипоперфузия, в результате  которой большое количество лактата, особенно из скелетных мышц,  попадает в кровоток. В норме миокард и печень активно метаболизируют его. Этот процесс становится неосуществимым в условиях нарушейного кровообращения и гипоксемии. Больные погибают при  уровне лактата в крови свыше 10 ммоль/л. При отсутствии патологии  почек или диабетического ацидоза некоторое снижение уровня  буферных оснований можно объяснить повышением содержания лактата в  крови. В связи с изложенным, следует быть весьма осторожным с инфузией растворов, содержащих это вещество, больным, которые не в состоянии метаболизировать собственный, избыточно образуемый  лактат. Повышению содержания лактата в крови способствуют  переливание фруктозы, введение больших доз норадреналина и изопротеренола.  Известно, что остро развившийся дыхательный ацидоз, причем  достигающий по значениям рН терминального уровня, относительно  хорошо переносится больными в течение короткого времени.  Метаболический ацидоз с рН - 7,25-7,30 также относительно  удовлетворительно может переноситься организмом, тем более если он  развивается постепенно. Совершенно иные изменения наблюдаются у  критических больных. В условиях сниженного сердечного выброса и  сочетании гипоперфузии с артериальной гипоксемией лактат-ацидоз  возникает в самой клетке и касается, таким образом, всего организма в  целом. 

Перейти на страницу: 2