ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ. Острая лучевая болезнь представляет собой самостоятельное 
заболевание, развивающееся в результате гибели преимущественно делящихся клеток 
организма под влиянием кратковременного (до нескольких суток) воздействия ионизирующей радиации на значительные области тела. Причиной развития острой лучевой 
болезни могут быть как аварии, так и тотальное облучение организма с лечебной 
целью — при трансплантации костного мозга, при лечении множественных опухолей.В патогенезе острой лучевой болезни важнейшую определяющую роль играет 
гибель клеток в непосредственных очагах поражения. Сколько-нибудь существенных
 первичных изменений ■ в органах и системах, удаленных от непосредственного луче
вого воздействия, не наблюдается.Под влиянием ионизирующей радиации гибнут прежде всего делящиеся клетки,
находящиеся в митотическом цикле, однако в отличие от большинства цитостатиче
ских средств, за исключением миелосана, который действует на уровне стволовых клеток,
погибают и покоящиеся клетки, гибнут и лимфоциты. Лимфопения является одним из
ранних и важнейших признаков острого лучевого поражения. С другой стороны, фиб-
робласты организма оказываются высокоустойчивыми к воздействию радиации. После облучения они начинают бурный рост и в очагах значительных поражений вызывают
 развитие тяжелого склероза.К важнейшим особенностям острой лучевой болезни относится строгая зависимость
ее проявлений от поглощенной дозы ионизирующей радиации.Клиническая картина острой лучевой болезни весьма разнообразна; зависит
от дозы облучения и сроков, прошедших после облучения. В своем развитии болезнь проходит несколько периодов: первичной реакции (рвота, повышение температуры тела,
головная боль непосредственно после облучения), период разгара (разнообразные ин
фекционные процессы во время агранулоцитоза), период восстановления. Между пер
вичной реакцией и разгаром болезни при дозах облучения менее 500 — 600 рад1 отме
чается период внешнего благополучия — латентный период. Деление острой лучевой болезни на периоды первичной реакции, латентный, разгара и восстановления неточное.
Чисто внешние проявления болезни не определяют истинного положения. Кроме того,
такое деление даже по внешним проявлениям справедливо лишь для сугубо равномер
ных облучений, которые практически встречаются лишь при лечебных облучениях.При близости пострадавшего к источнику излучения уменьшение дозы облуче
ния, поглощенной на протяжении человеческого тела, оказывается весьма значительным.
Часть тела, обращенная к источнику, облучается существенно более, чем противопо
ложная его сторона. Неравномерность облучения может быть обусловлена и присутствием радиоактивных частиц малых энергий, которые обладают небольшой проникающей
 способностью и вызывают преимущественно поражение кожи, подкожной клетчатки,
слизистых оболочек, но не костного мозга и внутренних органов.Целесообразно выделять четыре стадии острой лучевой болезни: легкую, средней 
тяжести, тяжелую и крайне тяжелую. К легкой относятся случаи относительно равномер
ного облучения в дозе от 100 до 200 рад, к средней — от 200 до 400 рад, к тяже-
лой — от 400 до 600 рад, к крайне тяжелой — свыше 600 рад. При облучении в дозе
менее 100 рад говорят о лучевой травме. В основе деления на степени тяжести
лежит четкий терапевтический принцип: лучевая травма без развития болезни не требует специального врачебного наблюдения в стационаре. При легкой степени больных
обычно госпитализируют, но никакого специального лечения не проводят, и лишь в
редких случаях, при дозах, приближающихся к 200 рад, возможно развитие непро
должительного агранулоцитоза со всеми инфекционными последствиями, требующим и
антибиотической терапии. При средней тяжести агранулоцитоз и глубокая тромбоцито
пения будут наблюдаться практически у всех больных, всем им необходимы ле
чение в хорошо оборудованном стационаре, изоляция, проведение мощной антибиоти
ческой терапии в период депрессии кроветворения. При тяжелой степени наряду с поражением костного мозга наблюдается каргина радиационного стоматита, радиационного
поражения желудочно-кишечного тракта. Такие больные должны госпитализироваться
 только в высокоспециализированный гематологический и хирургический стационар, имеющий опыт ведения подобных тяжелобольных с цитостатической болезнью. При крайне
тяжелой степени прогноз без успешной трансплантации костного мозга безнадежен.При неравномерном облучении совсем не просто выделять степени тяжести бо
лезни, ориентируясь лишь на дозовые нагрузки. Однако задача упрощается, если исходить
из терапевтических критериев: лучевая травма без развития болезни — нет нужды в специальном наблюдении; легкая — госпитализация — в основном для наблюдения, средняя —
всем пострадавшим потребуется лечение, которое может быть обеспечено в обычном много
профильном стационаре; тяжелая — потребуется помощь специализированного стационара
(в плане гематологических поражений, либо глубоких кожных, либо кишечных поражений); крайне тяжелая — в современных условиях прогноз безнадежен (табл.1).

 Повторность рвоты определяется главным образом облучением области груди и живота.Облучение нижней половины тела, даже очень обширное и тяжелое, обычно не сопровождается существенными признаками первичной реакции. 

В течение ближайших часов после облучения у больных отмечается нейтрофиль
ный лейкоцитоз без заметного омоложения формулы. Он, по-видимому, обусловлен 
мобилизацией в основном сосудистого гранулоцитарного резерва. Высота этого лейкоцитоза, в развитии которого может играть важную роль и эмоциональный ком
понент, не связана четко с дозой облучения. В течение первых 3 сут у больных
отмечается снижение уровня лимфоцитов в крови, обусловленное, по-вндимому, интер
фазной гибелью этих клеток. Этот показатель через 48-72 ч после облучения имеет
 дозовую зависимость (табл.3).После окончания первичной реакции наблюдается постепенное падение уровня лейко
цитов, тромбоцитов и ретикулоцитов в крови. Лимфоциты остаются близкими к
уровню их первоначального падения.Лейкоцитарная кривая и в основном сходные с ней кривые тромбоцитов
и ретикулоцитов описывают закономерные, а не случайные изменения уровня этих 
клеток в крови. Вслед за первоначальным подъемом уровня лейкоцитов развивается 
постепенное снижение их уровня, связанное с расходованием костномозгового гра
нулоцитарного резерва, состоящего преимущественно из зрелых, устойчивых к воздействию радиации клеток — палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов. Время до
стижения минимальных уровней и сами эти уровни в первоначальном снижении 
лейкоцитов имеют дозовую зависимость (см. табл 3). 

Таким образом, в случае неустановленности дозы облучения в первые дни болезни она может быть С достаточной 
для лечения точностью установлена по прошествии 1 —1'/2 нед.При дозах облучения свыше 500—600 рад на костный мозг первоначальное снижение сольется с периодом агранулоцитоза, глубокой тромбоцитопении. При меньщих
 дозах вслед за первичным падением будет отмечен некоторый подъем лейкоцитов,
тромбоцитов и ретикулоцитов. В отдельных случаях лейкоциты могут достигать нор
мального уровня. Затем вновь наступит лейко- и тромбоцитопения. Итак, агранулоцитоз и тромбоцитопения при облучении костного мозга в дозах более 200 рад
возникнут тем раньше, чем больше доза, но не раньше конца первой недели, в
течение которой расходуется костномозговой гранулоцитарный резерв и «доживают»
 тромбоциты.Период агранулоцитоза и тромбоцитопении по своим клиническим проявлениям 
идентичен таковым при других формах цитостатической болезни. При отсутствии
 переливаний крови геморрагический синдром при острой лучевой болезни человека не
выражен, если период глубокой тромбоцитопении не превышает I-2 нед. Глубина
цитопении и тяжесть инфекционных осложнений строго с дозой облучения не связаны.
Выход из агранулоцитоза наступает тем раньше, чем раньше он начался, т. е. чем выше доза.Период агранулоцитоза завершается окончательным восстановлением уровня и лей
коцитов и тромбоцитов. Рецидивов глубокой цитопении при острой лучевой болезни
не отмечается. Выход из агранулоцитоза бывает обычно быстрым — в течение 1 — 3 дней.
Нередко ему предшествует за 1 — 2 дня подъем уровня тромбоцитов. Цели в период
агранулоцитоза была высокая температура тела, то иногда ее падение на 1 день 
опережает подъем уровня лейкоцитов. К моменту выхода из агранулоцитоза возрастает
и уровень ретикулоцитов, нередко существенно превышая нормальный — репаративный 
ретикулоцитоз. Вместе с тем именно в это время — через 1 — И/г мес уровень эритроцитов достигает своего минимального значения.Поражение других органов и систем при острой лучевой болезни отчасти
 напоминает гематологический синдром, хотя сроки развития их иные.При дозах облучения свыше 500 рад на слизистую оболочку рта развивается 
так называемый оральный синдром: отек слизистой оболочки рта в первые
часы после облучения, кратковременный период ослабления отека и вновь его усиление 
начиная с 3 —4-го дня, возникновение сухости во рту, нарушение слюноотделения,
появление вязкой, провоцирующей рвоту слюны, развитие язв на слизистой оболочке
рта. Все эти изменения обусловлены местным лучевым поражением, они первичны. Их
возникновение обычно предшествует агранулоцитозу, который может усугублять инфи-
цированность оральных поражений. Оральный синдр.ом протекает волнообразно с по
степенным ослаблением тяжести рецидивов, затягиваясь иногда на 11 /2 — 2 мес. Начиная со 2-й недели после поражения при дозах облучения менее 500 рад отек сли
зистой оболочки рта сменяется появлением плотно сидящих белесых налетов на деснах — гиперкератозом, который внешне может напоминать молочницу. В отличие от нее
 эти налеты не снимаются; естественно, помогает в дифференцировке и микроскопи
ческий анализ отпечатка с налета, не обнаруживающий мицелия гриба. Язвенный
стоматит развивается при дозах облучения выше 1000 рад на слизистую оболочку 
рта. Его продолжительность составляет около 1 — 1 /2 мес. Восстановление слизистой
оболочки практически всегда полное; лишь при дозе облучения на слюнные железы 
выше 1000 рад возможно стойкое выключение саливации.При дозах облучения выше 300 рад на область кишечника могут развиваться
признаки лучевого энтерита. При облучении до 500 рад эти признаки ха
рактеризуются легким вздутием живота на 3 —4-й неделе после облучения, неучащенным кашицеобразным стулом, повышением температуры тела до фебрильных цифр.
Время появления этих признаков определяется дозой: чем выше доза, тем раньше 
появится кишечный синдром. При более высоких дозах развивается картина тяжелого
энтерита: понос, гипертермия, боли в животе, его вздутие, плеск и урчание, болезнен
ность в илеоцекальной области. Кишечный синдром может характеризоваться поражением толстой кишки, в частности прямой, с появлением характерных генезмов,
лучевым гастритом, лучевым эзофагитом. Время развития лучевого гастрита и эзофагита приходится на начало 2-го месяца болезни, когда костномозговое поражение
обычно уже позади.Еще позже (через 3 — 4 мес) развивается лучевой гепатит. Его клиническая 
характеристика отличается некоторыми особенностями: желтуха возникает без продромы, билирубинемия невысокая, повышен уровень аминотрансфераз (в пределах 200 —
250 ед.), выражен кожный зуд. На протяжении нескольких месяцев процесс проделывает много «волн» с постепенным уменьшением тяжести. «Волны» характеризуются 
усилением зуда, некоторым подъемом уровня билирубина и выраженной активностью
ферментов сыворотки крови. Прогноз, по-видимому, для печеночных поражений должен 
считаться хорошим, хотя никаких специфических лечебных средств пока не найдено
(преднизолон ухудшает течение гепатита).Типичным проявлением острой лучевой болезни является поражение кожи
и ее придатков. Выпадение волос — один из самых ярких внешних признаков 
болезни, хотя он меньше всего влияет на ее течение. Волосы разных участков тела
 обладают неодинаковой радиочувствительностью: наиболее резистентны волосы на ногах,
наиболее чувствительны — на волосистой части головы, на лице, но брови относятся
к группе резистентных. Окончательное (без восстановления) выпадение волос на голове
происходит при однократной дозе облучения выше 700 рад.Кожа также имеет неодинаковую радиочувствительность разных областей — наиболее
 чувствительны области подмышечных впадин, паховых складок, локтевых сгибов, шеи.
Существенно более резистентны зоны спины, разгибательных поверхностей конечностей.Поражение кожи — лучевой дерматит — проходит соответствующие фазы развития:
первичная эритема, отек, вторичная эритема, развитие пузырей и язв, эпителиза
ция. Между первичной эритемой, которая развивается при дозе облучения кожи выше
 800 рад, и появлением вторичной эритемы проходит некоторый срок, тем более
короткий, чем выше доза, — своеобразный латентный период для кожных поражений.
Необходимо подчеркнуть, что сам по себе латентный период при поражении конкретных 
тканей совсем не должен совпадать с латентным периодом поражения других тка
ней. Иными словами, такого периода, когда отмечается полное внешнее благополучие
пострадавшего, не удается отметить при дозах облучения выше 400 рад для равномерного облучения; он практически не наблюдается при неравномерных облучениях,
когда костный мозг оказывается облученным в дозе более 300 — 400 рад. Вторичная эритема может закончиться шелушением кожи, легкой ее атрофией,
пигментацией без нарушения целостности покровов, если доза облучения не превышает
1600 рад. В случаях более высоких доз (начиная с дозы 1600 рад), появляются 
пузыри. При дозах свыше 2500 рад первичная эритема сменяется отеком кожи, который через неделю либо переходит в некроз, либо на его фоне появляются пузыри,
наполненные серозной жидкостью.Прогноз кожных поражений не может считаться достаточно определенным, он
зависит от тяжести не только собственно кожных изменений, но и от поражения 
сосудов кожи, крупных артериальных стволов. Дело в том, что пораженные сосуды
 претерпевают прогрессирующие склеротические изменения на протяжении многих лет
и ранее хорошо зажившие кожные лучевые язвы через длительный срок могут дать
 повторный некроз, привести к ампутации конечности и т. п. Вне поражения сосудов вто
ричная эритема заканчивается развитием пигментации на месте лучевого «ожога», часто
с уплотнением подкожной клетчатки. В этом месте кожа обычно атрофична, легко 
ранима, склонна к образованию вторичных язв. На местах пузырей после их за¬
живления образуются узловатые кожные рубцы со множественными ангиэктазиями на
атрофичной коже. По-видимому, эти рубцы не склонны к раковому перерождению.Диагноз острой лучевой болезни в настоящее время не представляет трудностей.
Характерная картина первичной реакции, ее временные характеристики, а также коли
чественные и временные характеристики изменения уровней лимфоцитов, лейкоцитов,
тромбоцитов делают диагностику не только безошибочной, но и точной относительно
степеней тяжести процесса.Хромосомный анализ клеток костного мозга и лимфоцитов крови позволяет уточ
нить диагноз и тяжесть поражения как сразу после облучения, так и ретроспективно через месяцы и годы после облучения. При облучении данной области костного
мозга в дозе более 500 рад частота клеюк с хромосомными нарушениями практически равна 100%, при дозе 250 рад — около 50%.Лечение острой лучевой болезни организуется строго соответственно ее периодам.
Лечение первичной реакции имеет симптоматический характер: рвота купируется при
менением противорвотных средств, введением гипертонического раствора при неукротимой рвоте; при дегидратации необходимо введение плазмозаменителей Для профилактики экзогенных инфекций необходима изоляция больных и создание
им асептических условий (боксы, ультрафиолетовая стерилизация воздуха, применение
бактерицидных растворов). Лечение бактериальных осложнений должно быть неотложным. До выявления возбудителя инфекции проводят так называемую эмпирическую
 терапию антибиотиками широкого спектра действия по одной из следующих схем.I. Пенициллин — 20 млн. ЕД/сут, стрептомицин — 1 г/сут. II. Канамицин — 1 г/сут,
ампициллин — 2 г/сут 111 Цепорин — 3 г/сут, гентамицин — 160 мг/сут. IV. Рифадин
(бенемицин) — 450 мг внутрь в сутки, линкомицин — 2 г/сут. Суточные дозы антибиотиков (кроме рифадина) вводят в/в 2 — 3 раза в сутки. При высеве возбудителя инфек
ции антибиотическая терапия становится направленной Лечение некротической энтеропатии: полный голод до ликвидации ее клинических проявлений (обычно около I — I1/-, нед), пить только воду (но не соки!), па
рентеральное питание при необходимости длительного голодания, тщательный уход за
слизистой оболочкой полости рта (полоскания), стерилизация кишечника (канамицин —2 г, полимиксин М — до 1 г, ристомицин — 1,5 г, нистатин — по 10 — 20 млн. ЕД/сут).В комплекс мероприятий по борьбе с тромбоцитопеническим геморрагическим синдромом и агранулоцитозом входят трансфузии компонентов крови — тромбоцитов и лей
коцитов, получаемых от одного донора Необходимо еще раз предупредить о нецелесообразности переливаний крови при острой лучевой болезни, если нет для того
четких показаний в виде выраженной анемии и обусловленной ею дыхательной, сердечной недостаточное. Иными словами, при уровне гемоглобина выше 83 г/л -8,3 г  без признаков острой кровопотери переливать кровь не надо, так как имеющаяся у этих
больных склонность к фибринолизу переливаниями крови усиливается и может реализоваться тяжелым геморрагическим синдромом Прогноз. После ликвидации всех выраженных проявлений острой лучевой бо
лезни — костномозгового, кишечного, орального синдромов, кожных поражений-больные выздоравливают. При легких и среднетяжелых поражениях выздоровление бы
вает обычно полным, хотя на многие годы может сохраняться умеренная астения.
После перенесенной тяжелой степени болезни выраженная астения сохраняется обычно
долго. Кроме того, таким больным угрожает развитие катаракты. Ее появление обусловлено дозой воздействия на глаза — более 300 рад. При дозе около 700 рад развиваются
 тяжелое поражение сетчатки, кровоизлияния на глазном дне, повышение внутриглазного
давления, возможно, с последующей потерей зрения в пораженном глазу.После острой лучевой болезни изменения в картине крови не строго постоянны:
в одних случаях наблюдаются стабильная умеренная лейкопения и умеренная тромбоцито
пения, в других этого нет. Повышенной склонности к инфекционным заболеваниям такие
 больные не обнаруживают. Появление грубых изменений в крови — выраженной цито
пении, или, напротив, лейкоцитоза — всегда свидетельствует о развитии нового пато-
логического процесса (апластической анемии как самостоятельного заболевания, лейкоза и т п.). Не подвержены каким бы то ни было рецидивам изменения кишеч
ника и ротовой полости.