---

Острая левожелудочковая недостаточность — осложнение различных заболеваний и состояний, заключающееся в быстро развивающемся нарушении кровообращения вследствие снижения насосной функции левого желудочка или его наполнения кровью, характеризующееся клиникой интерстициального (сердечная астма) или альвеолярного отека легких.

Острый интерстициальный отек легких (сердечная астма) и альвеолярный отек легких чаще всего служат проявлениями поражения миокарда левого желудочка, однако могут развиваться и при отсутствии сердечного заболевания.

Этиология острого отека легких (интерстициального и альвеолярного).

Острый отек легких наиболее часто вызывается:

•   гипертонической болезнью и симптоматической артериальной гипертензией;

•   недостаточностью клапана аорты;

•   острым инфарктом миокарда, постинфарктным кардиосклерозом;

•   кардиомиопатиями и тяжело протекающими диффузными миокардитами.

В результате действия указанных причин ослабленный левый желудочек не может достаточно опорожниться в фазе систолы, в то же время правый желудочек продолжает активно функционировать и накачивать в легкие и левое предсердие больше крови, чем левый желудочек может изгнать. Это приводит к застою в легких и значительному повышению давления в легочных капиллярах.

Наряду с этим, резкое повышение давления в легочных капиллярах и развитие отека легких бывает:

•при митральном стенозе (в этом случае при сохраненной функции миокарда правого желудочка резко ограничено поступление крови из левого предсердия в левый желудочек, что приводит к выраженному застою крови в легких и развитию острого отека); подобная ситуация наблюдается также при шаровидном тромбе и миксоме предсердия;

•при наличии некардиогенных факторов (чрезмерного внутривенного введения жидкостей, обтурации просвета легочной вены, фиброзного медиастинита).

Отек легких может быть обусловлен резким повышением проницаемости капилляров, при следующих состояниях:

•уремия;

•радиационная и аспирационная пневмония; бактериальная и вирусная пневмония (инфекционно-токсический отек легких);

•вдыхание дыма и токсических веществ (фосген, азота оксид и ДР.);

•посттравматическая легочная недостаточность;

•тромбоэмболия легочной артерии;

•ДВС-синдром с развитием шокового легкого;

•иммунологические реакции на введение некоторых лекарственных веществ (фурадонин, сульфаниламиды, апрессин, метотрексат, миелосан и др.);

•выделение большого количества биологически активных веществ, резко повышающих сосудистую проницаемость (гистамин, кинины, простагландины).

В данной главе рассматривается лечение интерстициального и альвеолярного отека легких как проявления левожелудочковой недостаточности, возникающей наиболее часто при тяжелых формах ИБС, артериальной гипертензии, диффузных миокардитах, кардиомиопатиях, пороках сердца (кардиогенный отек легких).

Основными патогенетическими факторами, которые надо учитывать при лечении в вышеназванных ситуациях, являются:

•снижение сократительной способности левого желудочка при сохраненной функции правого желудочка, что приводит к переполнению кровью легочных сосудов, выраженному повышению гидростатического давления в малом круге и пропотеванию жидкой части крови в легочную ткань. В начальной стадии отечная жидкость скапливается в стенке альвеол, интерстициальной ткани легких (интерстициальный отек), затем она появляется в просвете альвеол (альвеолярный отек легких);

•нарушение диффузии газов в легочной ткани и усугубление таким образом гипоксемии, вызываемой основным заболеванием;

•высвобождение в условиях гипоксемии и метаболического ацидоза большого количества биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов, простагландинов), повышающих проницаемость сосудов и способствующих дальнейшему прогрессированию отека легких (повышение проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера);

•резкое нарушение воспроизводства и активности сурфактанта, что в дальнейшем усугубляет отек легких и гипоксию;

•нарушение функции центральной и вегетативной нервной системы, что проявляется возбуждением больного и, следовательно, увеличением нагрузки на сердечно-сосудистую систему, спазмированием коронарных артерий и ухудшением коронарного кровотока;

•развитие тяжелой дыхательной недостаточности и гипоксии при отеке легких, что в свою очередь вызывает гиперкатехоламинемию, стрессорную активацию системы кровообращения. С одной стороны, это способствует дальнейшему увеличению проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны и снижению лимфооттока. С другой стороны, гиперкатехоламинемия способствует повышению тонуса периферических артерий, т.е. увеличению посленагрузки и, следовательно, дальнейшему снижению сердечного выброса.

Лечебная программа при острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астме и кардиогенном отеке легких).

1.  Нормализация эмоционального статуса, устранение гиперкатехоламинемии и гипервентиляции.

2.  Уменьшение преднагрузки (венозного возврата крови к сердцу).

3.  Разгрузка малого круга кровообращения с помощью диуретиков.

4.  Снижение давление в малом и большом кругах кровообращения.

5.  Оксигенотерапия.

6.  Спонтанная вентиляция легких в режиме положительного давления на выдохе.

7.  Разрушение пены (использование пеногасителей).

8.  Повышение сократительной способности миокарда.

9.  Уменьшение альвеолярно-капиллярной проницаемости.

Все направления лечебной программы выполняются одновременно. Больного следует посадить, но так, чтобы его ноги свешивались с кровати. Такое положение уменьшает венозный приток крови к сердцу и улучшает состояние больных. В случае острого инфаркта миокарда больной находится в полусидячем положении.

1. Нормализация эмоционального статуса, устранение гиперкатехоламинемии и гипервентиляции

При выполнении этого направления лечебной программы отмечается следующее:

•исчезает чувство страха смерти, улучшается эмоциональный статус больного, проявляется успокаивающее действие;

•нормализуется содержание катехоламинов в крови и уменьшается периферический сосудистый спазм;

•снижается приток крови и облегчается работа сердца, что улучшает отток крови из малого круга и уменьшает фильтрацию тканевой жидкости через альвеолярно-капиллярную мембрану;

•уменьшается одышка, что ведет к снижению притока крови к легким и способствует нормализации противодавления фильтрации в легких, так как разрежение на высоте вдоха в альвеолах уменьшается;

•снижается интенсивность обменных процессов, что облегчает переносимость недостатка кислорода,

Применяются следующие лекарственные средства:

•морфин — 1% раствор, вводится внутривенно медленно 1 мл в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы. Если невозможно ввести препарат внутривенно, его вводят подкожно. После введения морфина значительно уменьшается одышка, снимаются напряжение и беспокойство больного, купируется болевой синдром (при инфаркте миокарда). Следует избегать введения морфина, если острый отек легких сопровождается внутричерепным кровотечением и другими нарушениями мозгового кровообращения, хроническими заболеваниями легких, бронхиальной астмой. Под влиянием морфина возможны значительное угнетение дыхания и снижение АД;

•дроперидол — 0.25% раствор, вводится 1-2 мл в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно или седуксен 0.5% раствор — 1-2 мл внутривенно в 10 мл раствора натрия хлорида. Эти препараты оказывают выраженное седативное действие, не вызывают свойственных морфину побочных эффектов. Вводятся под контролем АД;

•натрия оксибутират — рекомендуется применять у больных с тенденцией к снижению АД (А. В. Михайлович, 1989), вводится внутривенно 4-6 г препарата (20-30 мл 20% раствора) очень медленно в течение 6-10 мин. Натрия оксибутират дает выраженный седативный эффект, способствует нормализации АД.

2. Уменьшение преднагрузки (венозного возврата крови к сердцу)

Выполнение этого раздела программы оказания помощи больным с кардиогенным отеком легких ведет к уменьшению преднагрузки, ОЦК, снижению давления в легочной артерии, разгрузке малого круга кровообращения.

Нитроглицерин — значительно уменьшает преднагрузку, расширяет коронарные артерии, улучшает коронарный кровоток.

При умеренно выраженных застойных явлениях в легких и отсутствии значительных изменений АД можно ограничиться приемом 0.5 мг нитроглицерина под язык с интервалом 15-20 мин (повторяют 3-4 раза в течение часа). При выраженных явлениях застоя в легких (влажные хрипы выслушиваются более чем над половиной поверхности легких) нитроглицерин вводится внутривенно капельно.

Методика введения нитроглицерина следующая. 5 мл 1% раствора растворяют в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы и вводят со скоростью 25 мкг/мин (5 капель в минуту), увеличивая ее на 25 мкг/мин каждые 5 мин до снижения исходного систолического давления на 15-20%, но не ниже 90-100 мм рт. ст., уровень диастолического АД не должен быть ниже 60 мм рт. ст.

Натрия нитропруссид — смешанный вазодилататор, уменьшает пред- и посленагрузку, вводится внутривенно капельно, применяется при тяжелом и бурно протекающем отеке, особенно на фоне артериальной гипертензии. В этой ситуации препарат является средством выбора. 30 мг натрия нитропруссида растворяют в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида. Раствор необходимо защитить темной бумагой от действия света, который вызывает разложение препарата с образованием цианидов. Начальная скорость введения натрия нитропруссида должна быть не более 30 мкг/мин (6 капель в минуту). Затем каждые 15 мин скорость увеличивают на 10 капель в минуту до оптимальной. Критерием оптимальной скорости внутривенного капельного введения препарата является снижение АД до 80% исходного, но при этом систолическое АД должно быть не ниже 90 мм рт. ст., диастолическое — не ниже 60 мм рт. ст., ЦВД — не ниже 70 мм вод. ст.

При длительном лечении натрия нитропруссидом возможны побочные эффекты: артериальная гипотензия, рвота, боли в животе, нарушения функции щитовидной железы, печени, почек, аритмии, метаболический ацидоз. Поэтому, как правило, натрия нитропруссид назначается только при тяжелых формах отека легких, а введение препарата должно быть непродолжительным.

Для уменьшения преднагрузки используют наложение жгутов или манжеток от аппарата для измерения АД на конечности. В качестве жгута можно использовать широкие резиновые трубки. Жгуты накладываются на 15 см ниже паховой области и на 9 см ниже плеча. Одновременно следует пережимать только три конечности. Каждые 15-20 мин один из жгутов необходимо снимать и накладывать его на свободную конечность. Давление наложенных жгутов (или манжеток) должно быть ниже систолического АД (артериальный пульс должен прощупываться дистально по отношению к каждому жгуту или манжетке, т.е. пережимаются вены, а не артерии). Метод противопоказан при наличии тромбофлебита или варикозного расширения вен.

Снижению преднагрузки способствует также внутривенное введение морфина, поскольку он обладает венодилатирующим действием.

3. Разгрузка малого круга кровообращения с помощью диуретинов

Применение методов, направленных на уменьшение венозного притока крови к сердцу, способствует уменьшению поступления крови в малый круг кровообращения. Однако в целях разгрузки малого круга следует внутривенно применять быстродействующие диуретики.

Рекомендуется вводить внутривенно медленно (в течение 1-2 мин) фуросемид в дозе 40 мг. При отсутствии эффекта можно дополнительно через 60-80 мин ввести еще 40 мг. Диуретический эффект фуросемида развивается уже через несколько минут и продолжается 2-3 ч с выделением до 2 л мочи. При этом происходит уменьшение  объема  плазмы  и  повышение   коллоидно-осмотического давления за счет сгущения крови, что обусловливает переход отечной жидкости в сосудистое русло, снижение кровенаполнения легких и уменьшение давления легочной артерии.

Аналогичным действием обладает урегит (этакриновая кислота), который вводят внутривенно в дозе 50 мг, при необходимости приблизительно через 2 ч можно ввести в другую вену (во избежание тромбофлебита) еще 50 мг.

Поскольку фуросемид и урегит вызывают массивный диурез и снижают ОЦК, следует применять их под тщательным контролем АД и избегать артериальной гипотензии.

Для разгрузки малого круга кровообращения и дегидратации легких не рекомендуется использовать осмотические диуретики, так как в первой фазе своего действия они увеличивают ОЦК, что повышает нагрузку на малый круг кровообращения и может способствовать прогрессированию отека легких.

Внутривенное введение фуросемида или урегита вызывает также венодилатирующее действие, уменьшает венозный возврат и

останавливает прогрессирование отека легких еще до проявления своего мочегонного действия (Е. Braunwald, 1987).

4. Снижение давления в малом и большом кругах кровообращения

К снижению давления в малом круге кровообращения в определенной степени приводит выполнение вышеназванных мероприятий (применение морфина, дроперидола, натрия нитропруссида, нитроглицерина, диуретиков).

Однако в ряде случаев (отсутствие натрия нитропруссида, нитроглицерина, высокое АД) для снижения давления в малом и большом кругах кровообращения применяются ганглиоблокаторы.

Арфонад — ганглиоблокатор короткой продолжительности действия, применяется в виде 0.1% раствора, при этом 250 мг препарата растворяют в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно капельно. Начальная скорость введения составляет 70-80 капель в минуту, гипотензивное действие препарата начинается через 2-3 мин, с этого момента скорость введения снижается до 10-15 капель в минуту. Системное систолическое АД необходимо поддерживать на уровне не ниже 90-100 мм рт. ст. Через 10-15 мин после прекращения введения АД возвращается к исходному.

Пентамин — ганглиоблокатор средней продолжительности действия. В. А. Михайлович (1989) рекомендует водить его внутривенно фракционно шприцем. Для этого 50-100 мг препарата (1-2 мл 5% раствора) растворяют в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида и по 3-5 мл этой смеси вводят в вену с интервалом 5-10 мин до получения желательного эффекта.

Ганглиоблокаторы вызывают следующие эффекты:

•   депонирование крови в сосудах большого круга кровообращения, снижение притока крови к сердцу и минутного объема крови;

•   уменьшение легочного объема крови и перераспределение крови из малого круга кровообращения в большой;

•   уменьшение периферического сопротивления в большом круге кровообращения, снижение системного и венозного давления;

•   уменьшение механической работы обоих желудочков сердца, особенно левого.

Лечение ганглиоблокаторами проводится под тщательным контролем АД, которое должно измеряться часто (каждые 2-3 мин) на другой руке, свободной от капельного введения. Применение ганглиоблокаторов противопоказано при артериальной гипотензии.

При выраженной артериальной гипертензии и умеренных клинических проявлениях отека легких можно ввести внутривенно медленно 1 мл 0.01% раствора клофелина.

Легочную гипертензию можно также уменьшить с помощью внутривенного капельного введения 2.4% раствора эуфиллина в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида. Введение эуфиллина при отеке легких рекомендуется только при наличии бронхоспазма и противопоказано при инфаркте миокарда, электрической нестабильности сердца.

5. Оксигенотерапия

Оксигенотерапия проводится в целях улучшения насыщения крови кислородом. Применяются ингаляции увлажненного кислорода. Наиболее часто кислород ингалируется через носовые катетеры, введенные на глубину 6-8 см, скорость подачи кислорода составляет 8 л/мин, при этом достигается концентрация кислорода приблизительно 40%.

Можно проводить ингаляции кислорода с помощью хорошо подогнанной маски, закрывающей рот и нос. При скорости подачи кислорода 5-6 л/мин с помощью такой маски достигается концентрация кислорода около 50-60%, при скорости 12 л/мин — 100%.

При длительной ингаляции 100% кислорода возможны явления кислородной интоксикации. Они проявляются жгучими или ноющими болями в груди, усиливающимися при дыхании, сухим кашлем, мозговыми симптомами, включая общие судороги.

6. Вентиляция легких в режиме положительного давления на выдохе

Вентиляция легких в режиме положительного давления на выдохе увеличивает противодавление фильтрации в альвеолах и затрудняет тем самым переход в них транссудата крови из капилляров малого круга кровообращения, благодаря чему отек легких уменьшается. Кроме того, дыхание с сопротивлением на выдохе уменьшает венозный возврат крови к сердцу и разгружает малый круг кровообращения. Метод особенно показан при тяжелом отеке легких.

Для спонтанной вентиляции легких в режиме положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) больной производит выдох через трубку, опущенную на 6-8 см в воду. При этом создается положительное давление на выдохе от 1 до 4-5 см вод. ст.

Вспомогательная или искусственная вентиляция легких в режиме ПДКВ может быть достигнута созданием в конце выдоха (с помощью мешка или меха аппарата для ИВЛ с ручным приводом) давления 5-6 см вод. ст.

7. Разрушение пены в альвеолах

Разрушение пены (использование пеногасителей) имеет большое значение, так как при отеке легких в связи с образованием большого количества пены в альвеолах резко снижается дыхательная поверхность легких, возникает тяжелая одышка.

Для пеногашения используются следующие методы:

•ингаляции кислорода, пропущенного через 70° спирт; исчезновение клокочущего дыхания отмечается через 10-15 мин после начала ингаляции;

•внутривенное введение 96° этилового спирта с 15 мл 5% раствора глюкозы;

•ингаляции 2-3 мл 10% спиртового раствора антифомсилана в течение 10-15 мин; препарат обладает низкой токсичностью и большой противопенной активностью. Перед ингаляцией следует снять психомоторное возбуждение, в противном случае ингаляция будет переноситься хуже.

После предварительного применения седативных средств больные значительно лучше переносят ингаляции пеногасителя.

Противопенная терапия не имеет абсолютных противопоказаний.

При быстром нарастании дыхательной недостаточности, потере сознания больные переводятся на управляемое дыхание с экстренной аспирацией пены из дыхательных путей.

8. Повышение сократительной способности миокарда

Ранее в комплексную терапию острой левожелудочковой недостаточности традиционно включали внутривенное введение строфантина.

В настоящее время применение сердечных гликозидов при острой сердечной недостаточности считается необоснованным. Эта точка зрения аргументируется следующими положениями:

•при остром поражении миокарда (инфаркт миокарда, диффузный миокардит и др.) положительное инотропное действие сердечных гликозидов не реализуется в достаточной степени;

•при ишемическом или воспалительном поражении миокарда, гипоксии, гиперкатехоламинемии резко возрастает опасность аритмогенного действия сердечных гликозидов, вплоть до фибрилляции желудочков, а также повышается вероятность атриовентрикулярной блокады;

•относительно медленно развивается полный терапевтический эффект даже при внутривенном струйном введении сердечных гликозидов.

В. В. Руксин (1994) указывает, что назначение сердечных гликозидов у больных кардиогенным отеком легких показано лишь при тахисистолической форме мерцательной аритмии или трепетании предсердий в случае умеренной застойной левожелудочковой недостаточности.

С целью повышения сократительной способности миокарда у больных острой левожелудочковой недостаточностью на фоне артериальной гипертензии применяется внутривенное капельное введение допмина или добутрекса, причем предпочтение следует отдать допмину, так как добутрекс не только стимулирует сократительную способность миокарда, но и обладает умеренным сосудорасширяющим действием.

Методика применения допмина и добутрекса описана в гл. "Лечение хронической недостаточности кровообращения".

9. Уменьшение альвеолярно-капиллярной проницаемости

Значительно уменьшить альвеолярно-капиллярную проницаемость могут глюкокортикоидные препараты. Однако в настоящее время принято считать, что преднизолон и другие кортикостероидные препараты при кардиогенном отеке легких не показаны. Их назначение оправдано лишь в случае респираторного дистресс-синдрома с резким повышением проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран при инфекции, травме, шоке, аспирации, ингаляции раздражающих веществ, панкреатите.

Тем не менее некоторые специалисты считают, что внутривенное введение преднизолона в дозе 60 мг оправдано при отеке легких на фоне низкого АД.