|
ОДН может быть вызвана разными причинами, механизмы ее развития также многообразны. В развитии ОДН ведущую роль играет один из следующих основы ых механизмов: 1) нарушение проходимости верхних дыхательных путей; 2) расстройство механики дыхания; 3) ухудшение диффузии газов; 4) нарушение легочного кровообраш[ения; 5) изменение соотношения вентиляции и перфузии. Конечным результатом воздействия любого из этих механизмов является артериальная гипоксемия с гиперкапнией или без нее. Причины нарушения дыхания: 1. Нарушение функции дыхательного центра (заболевания и повреждения ЦНС, острые отравления, передозировка лекарственных препаратов, особенно анестезирующих общего действия и аналь- гезирующих средств). 2. Нарушение проходимости дыхательных путей (аспирация, удушение, утопление и др.). 3. Повреждение аппарата внешнего дыхания (раздавливание грудной клетки, пневмоторакс). 4. Нарушение функции дыхательных мышц (мышечные релаксанты, миастения, токсин ботулинуса). Полная невозможность произвести вдох с последующим прекращением дыхания возникает при обструкции верхних дыхательных путей корнем языка вследствие бессознательного состояния и падения тонуса глоссофарингеаль- ных мышц. Этому способствуют попытки судорожных вдохов, при которых корень языка как бы присасывается к входу в гортань (состояние после наркоза, травмы мозга, инсульта, при отравлениях и т. п.). Полная окклюзия гортани может развиться при эпиглотите, ларингоспазме, возникшем при вдыхании раздражающих ингаляционных анестезирующих препаратов, газов, дыма, горячего пара, при осложнениях общего обезболивания, утоплении, судорогах (столбняк). Быстро развивается окклюзия гортани при анафилактическом шоке, укусе пчел в области подбородка. Более медленно наступает нарушение дыхания, вплоть до остановки, при ботулизме, тяжелой миастении. Вслед за остановкой дыхания через 30 - 40 с возникает остановка кровообращения. в зависимости от ведущего этиологического фактора выделяют следующие Формы ОДН:
1. Бронхолегочная - обусловлена поражением паренхимы легких или нарушением проходимости дыхательных путей. Различает три ее подвида: а) обструктивная - следствие закупорки дыхательных путей (за- падение языка, аспирация инородных тел, мокроты, крови, рвотных масс), ларингита, бронхита, бронхиолоспазма, что сопровождается гипоксемией и гиперкапнией; б) рестриктивная - обусловлена ограничением дыхательной поверхности легких (пневмоторакс, гемоторакс, экссудативный плеврит, опухоли легких, диафрагмальная грыжа и др.); в) диффузионная - результат нарушения диффузии газов через аль- веоло-капиллярную мембрану (отек легких, пневмосклероз, синдром гиалиновых мембран и др.). В этих случаях уменьшается главным образом диффузия кислорода, а выделение углекислоты не снижается, поскольку коэффициент ее диффузии в 20 - 30 раз выше, чем у кислорода. Нередко может наблюдаться даже гипокапния, так как в ответ на гипоксемию возникает одышка. 2. Торакоабдоминальная - возникает при травме грудной клетки с повреждением ее каркаса (переломы ребер, торакотомия), нарушениях экскурсии диафрагмы (болевое щажение дыхания, метеоризм, ожирение 3-4 степени), выраженных сколиозе, кифозе, окостенении реберных хрящей. 3. Центрогенная - обусловлена нарушением функции дыхательных центров в результате воспалительного процесса, эндо- или экзогенной интоксикации, травмы мозга, циркуляторных расстройств в стволе мозга. Отличительная ее особенность - раннее нарушение сознания. 4. Нейромышечная - возникает при расстройствах функции нервных проводников, передачи импульсов в нервно-мышечных синапсах и нормальной деятельности дыхательных мышц. Она встречается при столбняке, полиневритах, миастении, ботулизме, отравлениях фосфорорганическими соединениями, метаболических расстройствах, после введения мышечных релаксантов. Отличительная особенность от центрогенной ОДН - сохранность сознания больных. 5. Сердечно-сосудистая - вызывается недостаточностью кровообращения вследствие снижения производительности сердца (мио- кардиальная недостаточность, уменьшение объема циркулирующей крови, нарушение соотношения между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла) или в результате нарушения легочного кровотока (тромбоэмболия легочной артерии или ее ветвей, некоторые пороки сердца с гипертензией в малом круге кровообращения). 6. Смешанная форма - наблюдается при сочетании вышеперечисленных видов ОДН. Большинство форм ОДН сопровождается нарушением соотношения между вентиляцией и перфузией со снижением вентиляционно- перфузионного соотношения ниже 0,8. При этом сохраняется перфузия легких при нарушении вентиляции. Только при сердечнососудистой ОДН этот коэффициент возрастает за счет ухудшения легочного кровотока. ОДН в случаях нарушения диффузии газов может возникать и при нормальных вентиляции и перфузии. Особенно часто соотношение между вентиляцией и перфузией нарушается при синдроме шокового легкого у больных в состоянии гиповолемического и септического шока, после массивной гемо- трансфузии, после длительного искусственного кровообращения, жировой эмболии. Для данной категории пациентов характерно увеличение артерио-венозного шунтирования в легких и физиологического мертвого пространства, что приводит к выраженной гипоксемии без гиперкапнии. Ведущими синдромами при ОДН являются: гипоксия гиперкапния.
Клиника гипоксии. По влиянию на ЦНС медленно нарастающей гипоксии различают 4 стадии: I. Эйфория. Проявляется возбуждением, снижением критики, быстрой утомляемостью. 2. Апатия или адинамия. Характеризуется оглушением, вялостью, адинамией. Реакция зрачков на свет сохранена, кожные рефлексы угнетены, сухожильные и периостальные ослаблены, патологические рефлексы не выражены. 3. Декортикация. Характеризуется угнетением деятельности коры большого мозга. Периодически возникают клонические или тонические судороги. Расширяются зрачки, повышаются сухожильные и исчезают кожные рефлексы. 4.. Децеребрация. Проявляется выраженным угнетением двигательных и чувствительных ядер не только коры большого мозга, но и подкорковых структур. Наблюдаются арефлексия, гипотензия, угнетаются вегетативные функции. Зрачки расширяются, реакция их на свет отсутствует, начинает мутнеть роговица. Появляется симптом «плавающей льдинки» - непроизвольное плавающее движение глазных яблок, что свидетельствует о необратимых изменениях в ЦИС. По влиянию на кровообращение различают 3 стадии гипоксии: I. Аналептическая. Характеризуется учащением пульса, повышением артериального давления. 2. Токсическая. Проявляется нарастанием тахикардии, уменьшением минутного объема кровообращения, снижением систолического артериального давления при неизмененном диастолическом. 3.. Терминальная, или азональная. Характеризуется переходом тахикардии в брадикардию, углублением артериальной гипотензии с последующей остановкой кровообращения. Клиника гиперкапнии. Гиперкапния без гипоксемии может возникнуть и при ингаляции 100 % кислорода, если у больного угнетен дыхательный центр. Кислород в этих случаях - основной стимулятор дыхания, и нормализация его концентрации в крови после ингаляции может увеличить гиповентиляцию и усугубить гиперкапнию. Гиперкапния стимулирует симпатико-адреналовую систему и сопровождается гиперкалиемией, что чревато опасностью сердечнососудистых нарушений. Клинически гиперкапния проявляется артериальной гипертензией, аритмией, потливостью, усиленной саливацией и бронхореей, багрово-красным цветом кожи и видимых слизистых оболочек. Она приводит к усилению кровоточивости (СО2 расширяет капилляры), и может обусловить отек мозга. Степени дыхательной недостаточности. Степень ОДН определяется глубиной нарушения механики дыхания, альвеолярной вентиляции, величиной артерио-венозного шунтирования, степенью артериальных гипоксемии и гиперкапнии: 1. Легкая степень. Одышка до 25 в 1 мин без нарушения газового состава артериальной крови, умеренная тахикардия (до ПО в 1 мин.) Артериальное давление в пределах нормы. 2. Средняя степень. Одышка прогрессирует (до 35 в 1мин). В дыхании участвуют вспомогательные мышцы. Развивается умеренная артериальная гипертензия. Ра02 составляет 80 - 60 мм рт. ст. (10,7 - И 8,0 кПа), РаСОз возрастает до 45 - 60 мм рт. ст. (6,0 - 8,0 кПа) или не изменяется. Появляются цианоз, потливость и признаки нарушения функции ЦНС в виде эйфории, беспокойства, сонливости. 3. Тяжелая степень. Выраженное нарушение механики дыхания, вентиляции и оксигенации. Частота дыхания до 45 в 1 мин. Значительно снижается глубина дыхания, уменьшаются или отсутствуют дыхательные шумы. Артериальное давление снижается, тахикардия до 180 в 1 мин; РаСОг свыше 70 мм рт. ст. (9,3 кПа), РаОг -ниже 60 - 40 мм. рт. ст. (8,0 - 5,3 кПа). Больные возбуждены, а в дальнейшем заторможены, иногда возникают судороги, самопроизвольные мочеиспускание и дефекация. Самостоятельная компенсация, как правило, невозможна без применения оксигенотерапии, вспомогательной или искусственной вентиляции легких. 4. Гипоксическая или гиперкапническая кома. Сознание отсутствует, арефлексия, мидриаз, кожа резко цианотична. Артериальное давление - снижается до критических величин, пульс аритмичный, брадикардия. Дыхание редкое или носит патологический характер, вплоть до агонального. Вскоре наступает остановка кровообращения. Основные принципы терапии острой дыхательной недостаточности. 1 .Обеспечение проходимости дыхательных путей. Это наиболее важное мероприятие, иногда единственное, которое обеспечивает вероятность спасения жизни больного. В случае обструкции дыхательных путей, связанной с западением языка, возникшим, как правило, у больных в бессознательном состоянии, достаточно правильно уложить пациента или ввести воздуховод. Больного укладывают на спину, разгибают голову в атланто- затылочном сочленении, проводят ревизию ротовой части глотки пальцем и вводят воздуховод. При ОДН, обусловленной аспирацией инородных тел, используют 3 приема: поколачивание в межлопаточной области, ручное сжатие грудной клетки на уровне нижней трети грудины и пальцевое удаление инородного тела. Реаниматолог левой рукой захватывает нижнюю челюсть и выводит ее вперед. Вторым пальцем правой руки скользит по внутренней поверхности щеки к корню языка и затем, согнув палец в виде крючка, старается захватить и извлечь инородное тело или по крайней мере сместить его в сторону. Жидкое содержимое (воду) удаляют приданием пострадавшему дренажного положения или аспирируют через катетер, введенный в ротовую часть глотки. При наличии обструкции инородными телами на уровне гортани, глотки и самого верхнего уровня трахеи высокоэффективным оказывается следующий метод. Резкий толчок кистей, приложенных предварительно к коже надчревной области, поджатой к позвоночнику, быстро перемешают по направлению диафрагмы, что резко повышает внутрилегочное давление и воздух выталкивает инородный предмет или жидкость. В качестве простейшего метода для аспирации используют шприц Жане, а при необходимости - прямую ларингоскопию. При отеке подсвязочного пространства, отеке Квинке, парезе голосовых связок, при судорожном синдроме следует попытаться интубировать больного, а при невозможности или неудаче - провести коникотомию и параллельно проводить патогенетически обоснованные мероприятия (отвлекающая терапия, глюкокортикоиды и антигистаминные препараты при аллергическом отеке, противовоспалительная терапия - при ложном и истинном крупе). Одной из частых причин обструкции дыхательных путей является аспирация желудочного содержимого, что отмечается при регургитации у больных, находящихся в бессознательном состоянии. 2. Оксигенотерапия - обязательное мероприятие при ОДН. Ее применяют с целью ликвидации или уменьшения гипоксемии. Оксигенотерапия оказывает лечебное действие вследствие: • коррекции большинства видов гипоксии; • повышения напряжения кислорода в крови и тканях; • усиления реакции организма на введение лекарств (сердечных гликозидов, мочегонных, глюкозы, инсулина); • создания положительного рефлекторного воздействия на тонус сосудов, бронхов, кишечника. Способы проведения оксигенотерапии: 1. Под обычным атмосферным давлением (через носовые катетеры, маску, интубационную трубку, кислородную палатку, кювез). 2. Гипероксигенотерапия. 3. Спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением (метод Грегори). Любые методы оксигенотерапии требуют дозирования кислорода во вдыхаемой смеси и контроля РаОг- Существуют два аспекта оксигенотерапии: • температура - вдыхание холодной кислородно-воздушной смеси может быть причиной охлаждения больного, усиления легочной гипертензий, особенно у детей; • влажность - сухой кислород повреждает слизистую оболочку дыхательных путей, замедляет эвакуацию секрета за счет ухудшения функции реснитчатого эпителия, способствует спадению альвеол. Длительное вдыхание газовых смесей с высокой концентрацией кислорода может привести к метаплазии эпителия дыхательных путей, кислородной интоксикации с нарушением функций окислительных ферментов и избыточным образованием перекисных радикалов, повреждающих мембраны клеток. Кислород в высокой концентрации способствует повреждению сурфактанта, развитию микроателектазов. При увлажнении кислорода период безопасного его применения удлиняется в 3-4 раза. Оксигенотерапию следует с осторожностью применять при гиповентиляции, сопровождающейся гиперкапниеи, так как устранение гипоксемии приводит к дальнейшему ухудшению вентиляции и нарастанию гиперкапнии. Поэтому оксигенотерапия безопасна только у больных с гипоксемией, сопровождающейся гипокапнией. У пациентов с гиперкапниеи применение кислорода на фоне спонтанной легочной вентиляции должно проводиться с большой осторожностью под контролем газового состава крови. При уменьшении легочной вентиляции, появлении дыхательной аритмии и нарастании гиперкапнии ингаляцию кислорода следует прекратить. Оксигенотерапию под обычным атмосферным давлением проводят инсуффляцией увлажненного кислорода через носоглоточные катетеры диаметром 0,3 - 0,4 см, которые вводят на глубину 10-12 см (от наружного крыла носа до козелка уха). Для увлажнения и со- гревания кислорода его пропускают через пористые фильтры, погруженные в подогреваемую до 40 - 50 С воду. В более тяжелых случаях и невозможности использовать носовые катетеры применяют герметичные маски для подачи воздушно- кислородной смеси. Этим методом можно обеспечить более высокие концентрации кислорода (выше 70 %). Ингаляция 80-100% кислорода показана не более 2-3 часов, 60% кислорода - в течение 6-10 часов. Ингаляция теплых щелочных паров (30-35 мл 1-2% раствора гидрокарбоната натрия с добавлением глицерина 1/4-1/5 от общего объема жидкости) усиливает активность мерцательного эпителия, разжижает слизь, а глицерин, увеличивая осмотическое давление, повышает поступление жидкости в просвет бронхов. 3. ИВЛ чаще всего используется при выраженной острой дыхательной недостаточности, когда другие методы лечения оказываются неэффективными. Основными задачами ИВЛ являются поддержание нормальной оксигенации и удаление оксида углерода. Кроме того, ИВЛ избавляет больного от больших энергетических затрат на дыхание. Абсолютные показания к ИВЛ: остановка дыхания или его неэффективность; Относительные показания к ИВЛ: Ра02 ниэюе 60 мм рт. ст. (8 кПа) и РаС02 выше 60 мм рт, ст. Для оказания экстренной помощи используют простейшие методы ИВЛ - «изо рта в рот», «изо рта в нос», мешок Амбу, мешок наркозного аппарата, соединенный с лицевой маской. Длительную ИВЛ осуществляют с помощью респираторов.Обезболивание является необходимым компонентом устранения болевого щажения дыхания в профилактике и лечении ОДН, так как слабость кашлевого акта и недостаточная глубина дыхания нередко связаны с болевым синдромом при переломе ребер, плеврите. Для ликвидации болевого синдрома чаще всего используют ненаркотические и наркотические анальгезирующие средства: анальгин, морфин, промедол, фентанил и др. Однако наркотические анальгезирующие средства не только снижают ощущение боли, но и уменьшают двигательную активность, угнетают дыхание и кашлевой рефлекс, в связи с чем к их назначению следует подходить с осторожностью.
|
