Аритмии сердца — нарушения частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения отделов сердца. Единой классификации аритмий сердца до сих пор нет. В нашем руководстве мы пользуемся классификацией В. Н. Орлова (1983), которую считаем наиболее удобной для практического врача.

Классификация нарушений ритма и проводимости (В. Н. Орлов, 1983), с изменениями   

А. Аритмии, обусловленные нарушением функции автоматизма синусового узла:

1. Синусовая тахикардия.

2. Синусовая брадикардия.

3. Синусовая аритмия.

4. Остановка синусового узла.

5. Асистолия предсердий.

6. Синдром слабости синусового узла. Б. Эктопические комплексы или ритмы:

I. Пассивные:

1. Предсердные.

2. Из атриовентрикулярного соединения.

3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

4. Из желудочков.

II. Активные:

1. Экстрасистолия:

а) предсердная;

б) из атриовентрикулярного соединения;

в) желудочковая.

2. Парасистолия.

3. Пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия:

а) предсердная форма;

б) из атриовентрикулярного соединения;

в) желудочковая форма. В. Мерцание и трепетание:

1. Мерцание предсердий.

2. Трепетание предсердий.

3. Трепетание и мерцание желудочков. Г. Нарушение функции проводимости:

1. Синоаурикулярная блокада.

2. Внутрипредсердная блокада.

3. Атриовентрикулярная блокада.

4. Нарушения внутрижелудочковой проводимости.

5. Блокады ножек пучка Гиса и ветвей левой ножки. Д. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков.

Считаем необходимым изложить основные этиологические факторы аритмий, так как устранение причины в ряде случаев возможно и может привести к излечению аритмии сердца.

1.  Функциональные расстройства нервной системы (неврозы, неврастения и др.).

2.  Нервно-рефлекторные влияния на сердечно-сосудистую систему при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, органов дыхания, ЛОР-органов, позвоночника и т. д.).

3.  Нейроциркуляторная дистония.           

4.  Заболевания центральной и вегетативной нервной системы (черепно-мозговые травмы, арахноидиты, диэнцефалиты и другие воспалительные заболевания, опухоли головного мозга, нарушения мозгового кровообращения и др.).

5.   Ишемическая болезнь сердца.

6.   Воспалительные поражения миокарда различного генеза.

7.  Кардиомиопатии.

8.  Миокардиодистрофии различного происхождения.

9.  Нарушения электролитного баланса (изменения содержания в крови калия, магния, кальция, натрия) (табл. 26).

10. Гипоксия и гипоксемия различного происхождения (недостаточность кровообращения любого генеза, хроническое легочное сердце, анемии различной этиологии).

11. Влияние на сердце токсических веществ (углерода оксид, бактериальные токсины, никотин и другие компоненты табачного дыма, алкоголь, промышленные, производственные факторы и др.).

12. Интоксикации лекарственными средствами, побочные действия лекарственных препаратов (сердечные гликозиды, мочегонные средства, бета-адреноблокаторы, адреностимуляторы, хинидин и другие антиаритмические препараты). Установлено, что при лечении антиаритмическими средствами аритмии могут наблюдаться у 6-16% больных (аритмогенный эффект антиаритмических препаратов). Любой антиаритмический. препарат может проявить аритмогенный эффект (Аднан Абдалла, Н. А. Мазур, Н. В. Шестакова, 1990).

Несмотря на огромную роль этиологического лечения, следует подчеркнуть, что в большинстве случаев основой лечения аритмии являются антиаритмические средства.

Основными патогенетическими механизмами развития аритмии сердца являются:

1. Нарушения функции автоматизма.

а) Усиление или снижение активности синусового узла. При повышении автоматизма синусового узла развивается синусовая тахикардия, при снижении — синусовая брадикардия и синдром слабости синусового узла. На фоне угнетения функции автоматизма синусового узла возможно проявление автоматизма специализированных клеток проводящей системы, расположенных дистальнее синусового узла и возникновение замещающего ритма. Несинусовые ритмы и отдельные сокращения называют эктопическими. В зависимости от локализации водителя ритма они бывают предсердные, из атриовентрикулярного соединения и желудочковые.

б) Повышение автоматизма эктопического центра. Это приводит к подавлению автоматизма синусового узла и возникновению ускоренного эктопического (предсердного, атриовентрикулярного или желудочкового) ритма. Эктопический центр с повышенным автоматизмом может функционировать параллельно с синусовым узлом (парасистолия) или вызывать отдельные преждевременные эктопические сокращения (экстрасистолы).

2. Нарушение функции проводимости.

Нарушение функции проводимости проявляется в снижении или прекращении проводимости по проводящей системе и сократительному миокарду, иногда в проведении импульса по путям, в норме не функционирующим. Полная блокада ведет к возникновению эктопического ритма. Если нарушено антеградное проведение импульса, а ретроградное сохранено, то нарушается последовательность сокращения отделов сердца.

3. Повторный вход (re-entry) и циркуляция импульса. При замедлении проведения возбуждения в определенных участках мышцы сердца (зона функциональной блокады) волокна деполяризуются и реполяризуются с различной скоростью, при этом участок проводящей системы как бы функционально раздвоен. В одной его части возбуждение замедленно проводится в обычном антеградном направлении, а на параллельном участке имеется антеградная блокада, но сохранена возможность ретроградного проведения. Импульс достигает блокированной зоны, которая уже вышла из рефракторного состояния ретроградным путем и проходит через нее (повторный вход — re-entry), что вызывает преждевременное повторное сокращение сердца. Повторный вход создает круговую волну возбуждения. Единичные циклы эктопического возбуждения приводят к экстрасистолии. Длительная деятельность эктопического очага и циркуляция круговой волны возбуждения по миокарду приводят к развитию пароксизмальной тахикардии, трепетания и мерцания.

4. Триггерная активность.

В ряде случаев развитие аритмий может происходить по типу триггерной активности. При этом образование эктопических импульсов происходит в виде постдеполяризации (или постпотенциалов). Постдеполяризация может быть ранней или поздней. Ранняя постдеполяризация возникает во время реполяризации. При определенных состояниях (воздействие сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, катехоламинов, гипоксии, гиперкапнии, ишемии, гипокалиемии) ранняя постдеполяризация вызывает второй потенциал действия и эктопический импульс. Примером триггерной активности при ранней постдеполяризации является двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия, связанная с патологическим удлинением интервала Q-T.

Поздняя постдеполяризация возникает во время диастолы после окончания потенциала действия. Наиболее часто это бывает под влиянием сердечных гликозидов, а также при увеличении концентрации в крови натрия или кальция.