Некротический нефроз (некронефроз) — острое шокогенное, инфекционное или токсическое поражение почек, сопровождающееся нарушением кровоснабжения, ишемией почек с последующим некрозом эпителия почечных канальцев и развитием острой почечной недостаточности — уремии. Развивается так называемая шоковая почка, при которой нарушения кровообращения и уменьшение фильтрации воды в почечных канальцах обусловливают олигурию и анурию и последующую уремию.

Этиология и патогенез
К этиологическим факторам некротического нефроза относятся все виды шока; интоксикации солями тяжелых металлов (свинец, висмут, ртуть, уран, хром, золото и др.), этиленгликолем (антифриз), тормозной жидкостью, четырехлористым углеродом, крепкими органическими и неорганическими кислотами (щавелевая, серная, соляная, уксусная и др.).

Особую группу составляют некронефрозы, вызванные острым внутрисосудистым гемолизом в результате переливания несовместимой крови и др. Причиной возникновения «шоковой почки» могут явиться тяжелые травмы, ожоги, непроходимость кишечника, септическое состояние после родов или абортов, а также такие тяжелые инфекционные заболевания, как холера, токсическая дизентерия, малярия, лептоспироз, дифтерия и др.

В патогенезе некротического нефроза важную роль играет острое нарушение почечного кровообращения с возникновением аноксемии и повреждения токсическими веществами почечного нефрона. При этом глубина дегенеративных изменений канальцевого эпителия зависит от непосредственного действия на последний различных токсических веществ и токсинов бактериального происхождения, вызывающих коагуляцию тканей. Вследствие тубулярной реабсорбции концентрация токсических веществ и бактериальных токсинов в просвете канальцев резко возрастает, и при контакте их с канальцевым эпителием в нем возникает избирательное поражение канальцев при некронефрозе.

Характерное для некротического нефроза падение мочеотделения (полиурия, анурия) обусловлено нарушением почечного кровообращения, а также закупоркой просвета клубочков слущенным эпителием и продуктами распада эритроцитов при гемолизе. В период выздоровления олигурия вызывается нарушением канальцевого всасывания. Для некронефроза, независимо от вызвавшей его причины, характерно развитие острой почечной недостаточности.

Патологическая анатомия
Почки увеличены в размерах, плотной и дряблой консистенции. Почечная капсула легко снимается. Обнаруживается обескровливание коры почек на фоне переполнения кровью мозгового вещества (рис. 77). Отмечается повреждение почечных канальцев сначала в виде дистрофических изменений, позднее — некроза. Редко наблюдается сморщивание почек.

Клиническая картина
В начале заболевания (первые 2 дня) преобладают симптомы отравления и шока. Наряду с этим остро развиваются нарушения мочеотделения: олигурия (до 300–400 мл мочи в сутки) и анурия, которая может длиться 5–6 дней. Отмечается протеинурия (от небольших количеств до 6–10 %). В осадке мочи определяются гиалиновые и зернистые цилиндры, умеренное количество эритроцитов, обилие эпителиальных клеток, единичные лейкоциты. Относительная плотность мочи снижена. Бурно нарастает картина острой почечной недостаточности, и наступает фаза азотемической уремии с увеличением в крови количества азотистых шлаков и минеральных веществ и развитием ацидоза. Появляются упорная рвота, общая слабость, апатия, ступор, развивается уремическая кома и гипотермия. Нарушается работа сердца, могут присоединиться перикардит, плеврит, дыхание Куссмауля. Иногда повышается артериальное давление и появляются небольшие отеки. Содержание азотистых шлаков в крови нередко достигает огромных цифр (мочевины до 500–1000 мг). Наблюдается задержка калия (до 30–45 мг % при норме 16–22 мг) в крови. Гиперкалиемия приводит к тяжелой интоксикации нервной системы, проявляющейся в виде парестезий, снижения сухожильных рефлексов, параличей конечностей, брадикардии, аритмии. На электрокардиограмме отмечаются характерные для гиперкалиемии проявления: исчезновение или деформация зубца Р, нарушение проводимости (удлинение PQ и QRS), снижение вольтажа зубца R и появление высоких остроконечных зубцов Т. После периода олигурии и анурии развивается полиурия, длящаяся около 2 недель. Количество мочи в сутки при этом достигает 3 л. Моча светлая, с низкой относительной плотностью, содержит небольшое количество белка. Постепенно функции почек восстанавливаются: количество выделяемой мочи становится нормальным, улучшается концентрационная способность почек, убывает азотемия. Нормализуется картина крови, понижается СОЭ. Постепенно исчезают все признаки некротического нефроза. Период выздоровления может затянуться на несколько месяцев. При тяжелом течении заболевания наступает смерть больного от уремии.

Клиническая картина некронефроза имеет некоторые особенности, характерные для вызвавшего его этиологического фактора (см. разделы «Сулемовый некронефроз», «Посттрансфузионный некронефроз»). Диагноз некронефроза ставится сравнительно легко, с учетом вызвавшей его причины.

ечение и прогноз
В течении некронефроза можно выделить 4 стадии:

 • начальная (от нескольких часов до 1–2 суток) стадия;

 • олигоанурическая стадия;

 • полиурическая стадия;

 • стадия выздоровления (от 3 до 12 месяцев).

Несмотря на тяжелую анатомическую и клиническую картину, заболевание может закончиться полным выздоровлением больного. Нередко в олигоанурической стадии наступает смерть от острой уремии. Не наблюдается перехода процесса в хроническую форму, но длительное время могут наблюдаться нарушения концентрационной функции почек. Прогноз некронефроза зависит от тяжести вызвавшего его заболевания и степени повреждения других органов. При современном своевременно начатом и правильном лечении, особенно с помощью гемодиализа, прогноз стал значительно лучше. Наблюдается большое число случаев выздоровления.

Профилактика и лечение
Лечение должно быть начато как можно раньше и направлено на основные этиологические факторы. При отравлении ядами в первую очередь необходимо вывести их из организма или инактивировать (промывание желудка и кишечника, введение солевых слабительных, противоядий и адсорбентов — активированный уголь, мел и др.).

Важной профилактической мерой, предотвращающей развитие некронефроза, является борьба с шоком. С этой целью следует применять наркотические и седативные средства, переливания крови и кровезаменителей, внутривенные капельные введения норадреналина или гипертензина.

При гиповолемическом шоке необходимо ликвидировать дефицит циркулирующей крови (вливания эритроцитарной массы, плазмы, кровезаменителей и т. д.).

При отравлении солями тяжелых металлов срочно вводят антидот (5%-ный раствор унитиола), в качестве неспецифических средств используют концентрированные растворы глюкозы; проводят промывание желудка. С наступлением олигоанурической стадии лечение должно быть направлено на выведение из организма азотистых шлаков и нормализацию электролитного баланса.

Наиболее эффективны при этом интраперитонеальный диализ и гемодиализ с помощью аппарата «искусственная почка». Применяют также обменные переливания крови, т. е. вливания 400–500 мл крови донора после предварительного выпускания такого же количества крови больного. После ликвидации острой почечной недостаточности и восстановления диуреза больные, перенесшие некронефроз, должны находиться под диспансерным наблюдением нефролога.