Этиология и патогенез
Нефропатия беременных — одна из форм поздних токсикозов беременности, в основе которой лежат дистрофические поражения почечных капилляров, сопровождающиеся, как правило, развитием выраженного нефротического синдрома, артериальной гипертонии и, нередко, эклампсии. Частота нефропатии при беременности в среднем составляет 1 %. В понятие нефропатии беременных включается наиболее часто наблюдающийся при этой форме синдром — протеинурия, отеки, гипертония, олигурия. Нефропатия чаще бывает в первой половине беременности, у молодых (до 20 лет) первородящих женщин и у женщин старше 30 лет. Повторное развитие нефропатии при повторных беременностях имеет место в 25–50 % случаев.
Заболевание всегда связано с беременностью. Чаще болеют беременные двойней или при наличии многоводия. Некоторое значение имеет наследственная предрасположенность. Появлению нефропатии беременных способствуют ожирение, пороки сердца, токсоплазмоз, сахарный диабет. В развитии заболевания играют определенную роль избыточное гормональное влияние плаценты и сенсибилизация организма плацентарным белком. Развитие при нефропатии беременных артериальной гипертонии и нарушений водно-солевого обмена обусловлено нарушением гипофизарно-надпочечниковой регуляции. Имеет значение повышение функций гипофиза и избыточная выработка альдостерона в надпочечниках.
Патологическая анатомия
Почки увеличены в размерах, капсула легко снимается. Корковое вещество на вид мутное и тусклое. Имеются дегенеративные изменения почечных клубочков и канальцев. При гистологическом исследовании обнаруживается утолщение базальной мембраны, набухание эпителиальных клеток капилляров клубочков. Изменения в канальцах близки к таковым при липоидном нефрозе.
Клиническая картина
При первичной нефропатии признаки заболевания появляются после 24 недель беременности, при вторичной — раньше. Клиническая картина проявляется тем или иным сочетанием трех основных симптомов — отеки, гипертония, протеинурия. Часто выражены не три, а два или один из указанных симптомов. Следует отметить, что у здоровых женщин во второй половине беременности наблюдается гипотония, поэтому при цифрах артериального давления 140/90 мм рт. ст. всегда следует подозревать нефропатию.
В течение заболевания можно выделить три стадии:
• I стадия — простая нефропатия;
• II стадия — предэклампсия;
• III стадия — эклампсия.
Жалобы больных разнообразны и определяются стадией и тяжестью заболевания. В легких случаях жалобы могут отсутствовать. Чаще беспокоят головные боли, слабость, головокружение, одышка (иногда бывает ранним симптомом нефропатии беременных), диспепсические явления, метеоризм, боли в пояснице, учащенное мочеиспускание, ухудшение зрения, мелькание в глазах.
Отеки — наиболее характерный признак, отмечающийся у большинства больных. Они появляются на VII–VIII месяце беременности и локализуются вначале на нижних конечностях, наружных половых органах, затем распространяются на туловище и лицо. Полостных отеков обычно не отмечается. Небольшие отеки могут остаться незамеченными и выявляются лишь при систематическом контроле веса беременной — его увеличение более чем на 600 г в неделю во второй половине беременности свидетельствует о задержке жидкости в организме.
Повышение артериального давления в начале заболевания незначительное (не выше 180/100 мм рт. ст.), в дальнейшем достигает более высоких (200/140 мм рт. ст. и выше) и стабильных цифр, особенно во время приступа эклампсии. Резкое повышение артериального давления, как правило, предшествует развитию эклампсии. Кроме отеков и гипертонии, у больных могут появиться признаки сердечной недостаточности в виде сердечной астмы. Границы сердца умеренно расширены, печень увеличена, отмечается тенденция к брадикардии. При исследовании глазного дна обнаруживается картина ангиоспастического ретинита, иногда — стойкая атрофия зрительного нерва. Появление выраженных изменений на глазном дне является показанием к прерыванию беременности. Исследование мочи выявляет протеинурию (5–10 промилле и больше), обусловленную повышенной проницаемостью капилляров клубочков.
Количество мочи уменьшено, ее относительная плотность высокая или нормальная. Моча содержит небольшое количества разного вида цилиндров, изредка — единичные эритроциты. Умеренно нарушается фильтрационно-реабсорбционная функция почек. Концентрационная функция почек не нарушена. В крови обнаруживают гипопротеинемию, диспротеинемию, повышенное содержание липопротеинов, холестерина, сахара, а также ускорение СОЭ и умеренную гипохромную анемию. Азотемии, как правило, не бывает. Содержание остаточного азота повышается лишь при резко выраженной олигурии.
При неукротимой рвоте возникает кетоз с ацетонурией. Эклампсия протекает в виде судорожных припадков. Она возникает в 1,5 % случаев нефропатии беременных. Эклампсии обычно предшествует преэклампсия, характеризующаяся всеми симптомами злокачественной гипертонии (головная боль, изменения глазного дна, массивные отеки, сердечная недостаточность, высокая протеинурия). Для эклампсии характерны приступы тонических, а затем клонических судорог. В современных условиях нередко судорожный припадок возникает при сравнительно невысоком артериальном давлении и при небольшой выраженности симптомов преэклампсии. Для приступа эклампсии характерна определенная последовательность развития судорог. Вначале возникают мелкие фибриллярные сокращения мышц лица, переходящие на верхние конечности. Затем (через 15–30 с) развиваются тонические судороги мышц всей скелетной мускулатуры. Нарушается или отсутствует дыхание, больная теряет сознание. Зрачки расширены. Отмечается прогрессирующий цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек.
Стадия тонических судорог длится 10–20 с и сменяется клоническими судорогами мышц туловища, верхних и нижних конечностей (длительность 1–1,5 мин). В эту стадию появляется нерегулярное, хриплое дыхание, изо рта выделяется пена, нередко окрашенная кровью из-за прикусывания языка. После прекращения клонических судорог больная впадает в эклампсическую кому. Во время судорожного припадка могут возникнуть асфиксия, прикусывание языка, ушибы и переломы. После окончания судорог могут развиться аспирационная пневмония и печеночно-почечная недостаточность. Больная может умереть во время судорожного припадка или после его окончания от кровоизлияния в мозг, асфиксии, отека легких. Плод нередко погибает от острой гипоксии.
Диагноз, дифференциальный диагноз
Диагноз нефропатии беременных устанавливают при наличии хотя бы двух симптомов из вышеописанной «триады» (отеки, гипертония, протеинурия) при отсутствии в анамнезе заболеваний почек и гипертонии. Нефропатию беременных следует дифференцировать с гипертонической болезнью, острым и хроническим диффузным гломерулонефритом, пиелонефритом. Гипертоническая болезнь и нефриты, как правило, выявляются в первые месяцы беременности, а нефропатия беременных — во второй ее половине.
Течение и прогноз
Симптомы нефропатии, раз появившись, сохраняются до родов. Заболевание чаще заканчивается полным выздоровлением, но может перейти в хроническую патологию, протекающую по типу гломерулонефрита или гипертонической болезни, нередко злокачественного течения. На высоте заболевания может наступить смерть, особенно при часто повторяющихся судорожных припадках (status eclampticus). Причиной летального исхода при этом могут явиться кровоизлияние в мозг, сердечная или почечная недостаточность. Прогноз при наличии нефропатии всегда достаточно серьезен как для матери, так и для плода.
Профилактика и лечение
Профилактика нефропатии беременных проводится в женских консультациях, где устанавливается медицинское наблюдение и тщательное обследование всех беременных. Независимо от наличия или отсутствия жалоб у всех беременных необходимо осуществлять контроль массы тела и величины артериального давления, а также систематически проводить специальные исследования мочи. Это обеспечивает выявление нефропатии в ранние периоды и дает возможность предупредить развитие тяжелых осложнений.
В профилактике нефропатии беременных определенную роль играет соблюдение диетических рекомендаций (ограничение приема поваренной соли, полноценное, витаминизированное питание) и поддержание соответствующего режима жизни. При появлениях признаков нефропатии показано стационарное лечение с соблюдением постельного режима. Больным ограничивают прием поваренной соли (до 1,5–2 г в сутки) и жидкости (до 1 л). Количество белка, жиров и углеводов — нормальные. При отеках можно рекомендовать фруктовые (1,5 кг яблок и 100 г сахара) или сахарно-творожные (200 г сахара и 500 г творога) дни.
Медикаментозное лечение по сути является симптоматическим и сводится к борьбе с основными проявлениями заболевания — отеками, гипертонией, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы. Показано назначение седативных средств (бромиды, валериана). С целью повышения диуреза используют весь арсенал современных диуретических средств в обычных дозах (гипотиазид, урегит, лазикс, альдактон, верошпирон и др.). Ртутные мочегонные противопоказаны. Для борьбы с гипертонией назначают препараты раувольфии (резерпин, раунатин и др.), инъекции дибазола, папаверина, сульфата магния и другие гипотензивные препараты. По показаниям назначают сердечные средства. Если, несмотря на проводимое лечение, симптомы токсикоза нарастают, необходимо прерывание беременности. Оно показано в предэкламптической стадии — при наличии больших отеков в сочетании с высоким уровнем кровяного давления и значительными изменениями глазного дна. При эклампсии необходимы экстренные меры.
Для уменьшения нервно-рефлекторных влияний рекомендуется поместить больную с эклампсией в отдельную затемненную комнату и устранить всякий шум. Назначают наркотики и снотворные (дроперидол, хлоралгидрат, люминал, аминазин и др.), а также средства, снижающие артериальное давление и уменьшающие отек головного мозга (инъекции сернокислой магнезии, папаверина, дибазола и др.). Во время судорожного припадка для предупреждения прикусывания языка и облегчения дыхания между задними коренными зубами больной вводят рукоятку ложки, обернутую несколькими слоями марли. После окончания припадка следует очистить полость рта и носа от слизи.
Форсированный диурез достигается внутривенным введением эуфиллина с глюкозой, маннитола, лазикса. Проводится дезинтоксикационная терапия (глюкозо-новокаиновая и поляризующая смесь, плазма крови, гемодез, реополиглюкин). При метаболическом ацидозе внутривенно вводят 5%-ный раствор гидрокарбоната натрия. Для улучшения деятельности сердечно-сосудистой системы назначают инъекции кордиамина и коргликона. Профилактику и лечение гипоксии плода осуществляют путем повторных внутривенных введений 2%-ного раствора сигетина с глюкозой, аскорбиновой кислотой и кокарбоксилазой. Систематически проводят ингаляции кислорода. После улучшения состояния больной проводится родоразрешение.
