Миокардит — это воспаление сердечной мышцы инфекционной, инфекционно-аллергической или инфекционно-токсической природы.

Этиология
Миокардиты могут возникать при дифтерии, брюшном тифе, бруцеллезе, туберкулезе и гнойно-септической инфекции, также миокардиты имеют место при сыпном тифе, возвратном тифе, сифилисе и при паразитарных и протозойных инвазиях.

Особо выделяют неспецифические инфекционно-аллергические миокардиты, причиной которых чаще являются стрептококки и стафилококки, которые вызывают аллергическую перестройку организма, приводящую к развитию миокардита.

Особым видом поражения миокарда является идиопатический миокардит Абрамова–Фидлера как один из крайних вариантов неспецифического инфекционно-аллергического миокардита. Миокардиты встречаются при сывороточной болезни, бронхиальной астме, лекарственной болезни, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, склеродермии, а также при ревматизме. Бывают миокардиты при ожоговой и лучевой болезни и токсикозах беременности.

Патогенез
Для большинства миокардитов характерен аллергический и аутоиммунный компонент. Микробный или другой агент нарушает антигенную структуру миокарда, вызывает образование антител к миокарду и последующую фиксацию их в миокарде с внеклеточными и внутриклеточными реакциями повреждения. Происходит нарушение микроциркуляции в миокарде, что проявляется в увеличении проницаемости мелких сосудов, облегчает проникновение в клетки миокарда как инфекционных агентов, так и антител.

Патологическая анатомия
В интерстициальной ткани обнаруживают экссудативно-пролиферативный процесс, который проявляется в серозном пропитывании, образовании инфильтратов, состоящих из полиморфно-ядерных лейкоцитов, лимфоцитов и ретикулярных клеток; часто бывают эозинофильные инфильтраты. Перенесенный миокардит часто заканчивается развитием рубцовой ткани — миокардитическим кардиосклерозом.

Специфична картина при идиопатическом миокардите. Для него характерно образование тромбов в полостях сердца, особенно левого желудочка, которые могут быть источником эмболий в малом и большом кругах кровообращения. Для миокардита Абрамова–Фидлера характерна инфильтрация гигантскими клетками миогенного и гистогенного происхождения, которые окаймляют крупные очаги некроза.

Клиническая картина
Больные предъявляют жалобы на общую слабость, повышение температуры до субфебрильных цифр, одышку при незначительной физической нагрузке, усталость, неприятное ощущение и тяжесть в области сердца, иногда сходные со стенокардией нарушения ритма сердца.

При осмотре больного обращают внимание на признаки сердечной недостаточности: отеки ног и поясницы, цианоз, набухание шейных вен, нередко бледность кожных покровов сочетается с цианозом. При тяжелых случаях миокардита пульс становится слабым, учащенным, при очаговых, как правило, не изменен. Артериальное давление может быть снижено, в основном — систолическое.

Границы сердца не изменены или изменяются незначительно. Тоны сердца приглушены, иногда раздвоение I тона, IV добавочный тон, в тяжелых случаях может выслушиваться ритм галопа. На верхушке сердца или слева у грудины в IV межреберье выслушивается систолический шум. При тяжелых диффузных миокардитах развивается выраженная сердечная недостаточность.

В анализе крови отмечается умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ. При идиопатическом миокардите лейкоцитоз 12 000–20 000 со значительным сдвигом влево.

На ЭКГ может наблюдаться экстрасистолия, синдром Вольффа–Паркинсона–Уайта, атриовентрикулярная блокада I степени. При тяжелом течении на ЭКГ регистрируется нарушение атриовентрикулярной проводимости II–III степени, блокада ножек пучка Гиса, мерцательная аритмия. Нарушение внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости, снижается вольтаж зубцов.

При рентгенологическом исследовании отмечают увеличение левого желудочка, в тяжелых случаях размеры сердца равномерно увеличены, дуги сглажены, снижена сократительная способность миокарда. Фонокардиографически определяют снижение амплитуды I тона, систолический низко- и среднечастотный шум, фиксируются часто II и IV тоны.

Идиапатический миокардит Абрамова–Фидлера. В остром течении нарастают симптомы сердечной недостаточности, проявляющиеся одышкой, цианозом, тахикардией, появляются застойные явления в легких, увеличивается печень. Температура тела может повышаться до 38–39 °С. В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. В большинстве случаев развивается тромбоэмболический синдром, проявляющийся в тромбоэмболии сосудов почек, легких, селезенки. Размеры сердца увеличиваются во все стороны, тоны становятся слабыми, на верхушке сердца выслушивается систолический шум, иногда ритм галопа. Артериальное давление снижается. Возникают различные нарушения ритма и проводимости сердца. ЭКГ напоминает картину инфаркта миокарда: зубец Т отрицательный, линия SТ смещена вверх, вольтаж комплекса QRS снижен. На рентгенограмме значительное увеличение размеров сердца. Эхокардиографически выявляют дилатацию полостей, гипертрофию миокарда. Прогноз острого течения миокардита серьезен, смертность высока.

Неспецифический инфекционно-аллергический миокардит. Этиология связывается с очаговой инфекцией в миндалинах, зубах и придаточных полостях носа. В последнее время считают, что воспалительные изменения в миокарде мало выражены или связаны с вирусной инфекцией. Многие авторы считают этот вид миокардита самостоятельным заболеванием, другие представляют идиопатический миокардит и инфекционно-аллергический как крайние варианты одного и того же заболевания. Неспецифическим миокардитом, как правило, болеют люди молодого возраста от 20 до 40 лет.

Основным симптомом заболевания являются болевые ощущения в области сердца. Они носят тупой, ноющий, сжимающий характер. Часто возникают нарушения ритма, проявляющиеся сердцебиением, перебоями. Больные жалуются на одышку при физической работе, быструю утомляемость; температура субфебрильная.

В анализе крови небольшой лейкоцитоз и умеренное увеличение СОЭ, иногда изменение со стороны крови отсутствует.

В большинстве случаев симптомы сердечной недостаточности не проявляются. Границы сердца могут быть незначительно смещены влево, аускультативно I тон на верхушке, в точке Боткина приглушен. Более объективным является систолический шум на верхушке, усиливающийся после физической нагрузки, лучше выслушивается в положении лежа. На ЭКГ замедление внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости.

Рентгенологически умеренное увеличение размеров сердца. Летального исхода практически не встречается. Остаточное явление наблюдается несколько месяцев.

Лечение

Лечение миокардитов начинают с воздействия на основное заболевание, которым оно вызвано (ревматизм, дифтерия, туберкулез). Воздействие на аллергический компонент миокардита. Лечение сердечно-сосудистой недостаточности и аритмии. Назначают антибиотики, также применяют препараты салицилового и пиразолонового ряда. Проводят десенсибилизирующую терапию димедролом, супрастином в обычных дозах. Широкое применение находят глюкокортикоиды. Преднизолон по 20–30 мг в течение 4–6 недель с постепенным снижением дозы. Глюкокортикоиды сочетают с антибиотиками и препаратами изохинолинового ряда (делагил, резохин). Назначение глюкокортикоидов целесообразно при миокардитах с выраженным аллергическим проявлением. Лечение сердечно-сосудистой недостаточности и аритмии проводится по общим принципам.