|
ВОСПАЛЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ(МИОКАРДИТ)
Миокардит — заболевание миокарда, не связанное с /3-гемолитическим стрептококком группы А, системными заболеваниями соединительной ткани или другими системными заболеваниями. Миокардит представляет собой воспаление сердечной мышцы инфекционно-аллергической или инфекционно-токсической природы.
Распространенность.
Миокардиты встречаются довольно часто. Чаще наблюдаются у мальчиков, чем у девочек. Они нередко возникают в 4—5 лет и в подростковом возрасте.
Причины заболевания. Механизмы развития заболевания. Миокардиты часто развиваются под воздействием различных факторов. Это могут быть:
1)
вирусная инфекция;
2)
бактерии, риккетсии и спирохеты;
3)
различные виды простейших;
4)
грибковая инфекция;
5)
токсические агенты;
6)
биологически активные вещества.
Для большинства миокардитов
характерен аллергический и аутосомный компонент. При вирусной, риккетсиозной, трипаносомной инфекции возбудитель локализуется внутриклеточно в кардиомиоцитах или интерстициальной ткани миокарда, где образуются микроабсцессы.При воздействии токсинов при миокардитах дифтерийной этиологии, стрептококковой, стафилококковой инфекции развивается инфекционно-токсический шок.При риккетсиозных инфекциях повреждается эпителий со- судов и развивается воспаление, при этом цитотоксины негативно влияют на миокардит.Различают паренхиматозный и
интерстициальный миокардиты. Миокардит
может быть очаговым или распространенным. По данным миокардиальной биопсии миокардит может быть лимфоцитарным — при вирусной инфекции; нейтрофильным —при бактериальной инфекции; эозинофильным — при повышенной чувствительности при паразитарной инвазии, приеме лекарственных препаратов.
Классификация. Имеется классификация на основе МКБ-10 (Коваленко В. Н., 2000
г.).
1. Острый миокардит:
1)
с установленной этиологией;
2)
неуточненной этиологией.
2. Хронический неуточненный
миокардит.
3. Миокардиофиброз.
4. Распространенность:
изолированный (очаговый).
5. Течение: легкое, среднее,
тяжелое.
6. Клинические варианты: аритмия, нарушение реполяризации, кардиалгии.
7. Сердечная недостаточность (СН 0—III степени). Признаки сердечной недостаточности при неревматических кардитах
делятся на следующие стадии.
I стадия. Признаки сердечной недостаточности отсутствуют и появляются после нагрузки в виде тахикардии или одышки.
IIA стадия.
При левожелудочковой недостаточности число сердечных сокращений и число дыханий в минуту увеличены соответственно на 10—20 и 30—50% относительно нормы. При правожелудочковой недостаточности печень выступает на 2— 3 см из-под реберной дуги.
11Б стадия. При левожелудочковой
недостаточности число сердечных сокращений увеличено на 30—50 и 50—70% от нормы, появляются акроцианоз, навязчивый кашель, влажные мелкие пузырчатые хрипы в легких. При правожелудочковой
недостаточности желудочки увеличены на 50—60 и 70—100% и более относительно нормальных величин. При правожелудочковой недостаточности отмечаются увеличение печени и отечный синдром, сопровождающийся отеками на лице, ногах, гидраборакс, гидроперикард, асцит.
III стадия — тяжелые нарушения
гемодинамики, нарушения обменных процессов и функций всех органов.
Клиника. Клиническая картина частично зависит от врожденного или приобретенного характера миокардита.
Внутриутробный миокардит часто диагностируется в первые недели или месяцы жизни обычно в связи с появлением сердечной недостаточности. Различают ранние и поздние кардиты.Ранние кардиты возникают на 4—7-м месяцах внутриутробной жизни и характеризуются развитием эластичной и фиброзной ткани в слоях миокардита без проявлений воспаления. Поздние кардиты возникают после 7-го месяца внутриутробной жизни. В этих случаях имеет место воспаление миокардита без образования эластичной и фиброзной ткани. Признаки раннего врожденного кардита отмечаются уже во внутриутробном периоде, но обычно он проявляется в первые недели жизни развитием острой сердечной недостаточности. У ребенка в первые часы жизни могут появиться следующие симптомы:
1)
вялость;
2)
мышечная гипотония;
3)
пастозность или отечность лица;
4)
одышка;
5)
частые срыгивания;
6)
цианоз;
7)
отечность мягких тканей;
8)
увеличение печени.
Границы сердца смещаются влево, отмечаются глухие
тоны, учащение сердцебиения. На верхушке прослушивается систолический шум.Рентгенологически устанавливается гипертрофия сердца и левого желудочка.На ЭКГ определяются снижение вольтажа зубцов, преобладание биопотенциалов левого желудочка, удлинение интервала QT, смещение сегмента ST,
зубца Т.На ФКГ
отмечается снижение амплитуды I тона у верхушки.ЭХО КГ отмечает расширение полости и гипертрофию миокарда левого желудочка при нормальных размерах правого желудочка. В дальнейшем прогрессирует сердечная недостаточность.При поздних кардитах в первые
месяцы жизни выявляютсяутомляемость ребенка при кормлении, отставание физическо-го развития, потливость, признаки сердечной недостаточности.Границы сердца умеренно расширены, тоны громкие илиприглушенные. На рентгенограмме определяется увеличение размеров сердца. На ЭКГ регистрируются тахикардия, атриовентрикулярные блокады. При эхокардиографии отмечается расширение полости левого желудочка и левого предсердия.
|
