Дистрофия миокарда — это специфическое поражение сердечной мышцы, при котором главную роль играют биохимические или физико-химические нарушения метаболизма миокарда.

Этиология и патогенез
Причинами дистрофии миокарда являются: авитаминозы, алиментарная дистрофия, токсические факторы (отравления окисью углерода, барбитуратами, а также алкогольная интоксикация). Дистрофию миокарда могут вызвать такие эндокринные расстройства, как тиреотоксикоз, гепотиреоз и нарушение функции гипофиза. Бывают дисметаболические дистрофии миокарда при нарушении белкового, углеводного, жирового или электролитного обмена. Причиной также может быть гипоксемия в результате анемии, горной болезни и т. д.

Системные нервно-мышечные нарушения (миостения, миопатия) могут привести к данной патологии. К дистрофии миокарда могут привести такие редкие заболевания, как амилоидоз сердца, гликогеноз, ксантоматоз и гемохроматоз.

Дистрофия миокарда — это процесс диффузный, который приводит к нарушению нормального функционирования внутриклеточных структур миофибрилл с последующим ослаблением сократительной способности миокарда.

Клиническая картина
Зависит во многом от основного заболевания. Жалобы неспецифичны и чаще сводятся к неприятным ощущениям в области сердца. Иногда могут беспокоить боли в области сердца, связанные с физической нагрузкой, а также одышка, возможны нарушения ритма. В результате нарушения сократительной способности миокарда появляются симптомы легкой или умеренной сердечной недостаточности.

На ЭКГ — удлинение электрической систолы желудочка, снижение вольтажа зубца Т, иногда зубец Т сглажен или двухфазен во всех отведениях. Велоэргометрическая проба выявляет снижение толерантности к физической нагрузке без признаков явной коронарной недостаточности.

Климактерическая миокардиодистрофия. Заболевание развивается в период климакса у женщин. Характерно появление в области верхушки сердца болей, давящего, колющего, ноющего характера с иррадиацией в левую половину грудной клетки, которые не связаны с физической нагрузкой, не снимаются нитроглицерином и носят длительный характер. Боли могут усиливаться в предменструальный период и сочетаться с покраснением лица, с потливостью и чувством жара. Признаков сердечной недостаточности нет. На ЭКГ — снижение, сглаживание зубца Т или он становится отрицательным, иногда регистрируется нарушение ритма. При проведении фармакологической пробы с обзиданом (анаприлином) отмечается положительная динамика на ЭКГ. При лечении климактерической миокардиодистрофии хороший эффект дает сочетание половых гормонов с седативными препаратами и бета-адреноблокаторами.

Алкогольная миокардиодистрофия. Длительное употребление алкоголя приводит к токсическому повреждению ряда внутриклеточных процессов в миофибриллах. Больные жалуются на сердцебиение, чувство нехватки воздуха, кашель. Могут выявляться тахикардия, экстрасистолия или мерцательная аритмия. Размеры сердца увеличены, тоны приглушены. В поздних стадиях появляются признаки сердечной недостаточности.

На ЭКГ — снижение зубца Т, реже он бывает отрицательным. Помимо всего, имеются признаки хронического алкоголизма. Заболевание прогрессирует медленно, при прекращении употребления алкоголя процесс может прекратиться.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе. Ранними клиническими признаками являются сердцебиение, одышка, быстрая утомляемость, а также боли в области сердца. При исследовании сердца выявляют усиленный верхушечный толчок, громкие тоны, систолический шум на верхушке, мерцательную аритмию и тахикардию. Тахикардия устойчива к сердечным гликозидам, достигает 120–160 ударов в минуту. На ЭКГ — снижение сегмента ST и зубца Т. Если развивается сердечная недостаточность, то выявляется расширение полостей сердца. В лечении главным является лечение тиреотоксикоза.

На ранних стадиях назначают резерпин или бета-блокаторы. При появлении сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды и мочегонные. На фоне выраженного тиреотоксикоза купировать возникшую мерцательную аритмию очень трудно. Необходимо ликвидировать или резко уменьшить тиреотоксикоз, лишь тогда будет эффект от хинидинотерапии или электрической дефибрилляции сердца.

Миокардиодистрофия при гипотиреозе. Характерным является изменение на ЭКГ: снижение вольтажа всех зубцов, особенно зубца Т, замедление предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости, аритмии редки. Диагноз — дистрофия миокарда — является лишь дополнением к основному диагнозу.

Лечение
Лечение носит патогенетический характер. Необходимо воздействие на метаболические процессы, нарушение ритма и проводимости и на сердечную недостаточность. Применяют панангин, рибоксин, кокарбоксилазу, АТФ, инозид, оротат калия, анаболические гормоны (метандростенолон, ретаболил), витамины группы В, бета-адреноблокаторы. При наличии признаков сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды.

Лечение алкогольной кардии. Воздержание от алкоголя, прием витаминов группы В, препаратов, улучшающих метаболизм в миокарде, — анаболических стероидов, панангина, кокарбоксилазы, АТФ, рибоксина. Можно применять бета-блокаторы в небольших дозах.