Для технического осуществления данного исследования применяют методику реакции Грегерсена, где окислителем является перекись водорода, восстановителем — бензидин. Практическое осуществление реакции Грегерсена несложно. Неразведенный кал тонким слоем намазывают на предметное стекло. Мазок помещают в чашку Петри, помещенную на белую бумагу. Капают на мазок реактив Грегерсена. Реактив Грегерсена готовится непосредственно перед исследованием и состоит из равных количеств 1%-ного раствора бензидина в 50%-ной уксусной кислоте и перекиси водорода. При наличии крови появляется зеленое окрашивание. Обнаружение в кале растворимого белка наблюдается при воспалительных процессах кишечной стенки, а также ее изъязвлениях. Для выявления растворимого белка применяют метод Трибуле–Вишнякова: 3%-ную водную эмульсию кала наливают поровну в три пробирки. В одну прибавляют 2 мл 20%-ного раствора трихлоруксусной кислоты, в другую — 2 мл 20%-ного раствора уксусной кислоты, в третью — 2 мл воды. Через сутки при наличии растворимого белка жидкость в пробирке с трихлоруксусной кислотой светлеет, за счет осаждения растворимого белка вместе с микробами и детритом.

Пигментный обмен
Наиболее важное значение имеет изучение пигментного обмена. К группе желчных пигментов относятся билирубин, биливердин, холеглобин, стеркобилиноген, стеркобилин, уробилиноген, уробилин, гематоидин и др. Механизм образования билирубина в клетках РЭС (ретикулярной системы) выглядит следующим образом. Вначале происходит распад гемоглобина с образованием гемоглобино-гаптоглобулинового комплекса, который подвергается ферментативному окислению. В результате этого появляется вердоглобин зеленого цвета, который далее теряет белок и атом железа, образуется пигмент биливердин, восстанавливаясь, превращается в билирубин. Его называют непрямым (он дает непрямую реакцию с диазореактивом), а также свободным, или неконъюгированным. Этот вид билирубина не растворяется в воде, токсичен, не проходит через почечные мембраны. Он составляет около 75 % общего билирубина крови. В печени происходит процесс соединения (конъюгации) непрямого билирубина с гнокуроновой кислотой с участием катализирующего фермента — глюкуронилтрансферазы. Этот билирубин называют прямым, а также связанным, или конъюгированным, билирубином. Он не токсичен, растворяется в воде, проходит через почечный барьер, дает прямую реакцию с диазореактивом. В норме в крови его содержится немного (не более 25 % от общего билирубина). В тонкую кишку с желчью поступает в основном прямой билирубин, в ее дистальном отделе он деконъюгируется под влиянием ферментов и восстанавливается с образованием мезобилирубина и мезоуробилиногена. Основное количество последнего попадает в толстую кишку и при участии анаэробной миклофлоры восстанавливается до стеркобилиогена, который в толстой кишке окисляется до стеркобилина. Часть уробилиногена в тонкой кишке всасывается и через систему воротной вены переносится в печень, расщепляясь там до дипирронов. Следовательно, уробилиноген в норме в общий кровоток не поступает и с мочой не выделяется. Вместе в тем некоторая часть стеркобилиногена абсорбируется в нижних отделах толстой кишки, поступает в систему нижней полой вены, а затем выводится с мочой. Итак, в норме с мочой выделяется стеркобилиноген, а не уробилиноген. По данным пигментного обмена осуществляется дифференциальная диагностика желтух: гемолитической (надпеченочной, или припеченочной), паренхиматозной (интрагепатической, или внутрипеченочной), обтурационной (подпеченочной, или постгепатической, или механической) (табл. 8).

Исследуются: обмен белков, углеводов, липидов; экскреторная и обезвреживающая функции печени, осуществляется энзиматическая диагностика, позволяющая диагностировать и дифференцировать заболевания печени, оценивать степень тяжести клинических проявлений и определять сроки клинического выздоровления.

Желтое окрашивание кожи, слизистых оболочек и склер является характерным клиническим синдромом для поражений печени и желчных путей, а также для заболеваний, протекающих с массивным гемолизом. Желтуха вызывается избыточным содержанием билирубина в сыворотке крови (свыше 0,02 Г/л, или 2 мг %) и его отложением в тканях. Различают три основные патогенетические формы желтухи: паренхиматозную (печеночно-клеточную), гемолитическую (надпеченочную) и механическую (подпеченочную). Желтуха может стать смешанной; например при определенной длительности механической желтухи присоединяются печеночно-клеточные изменения, паренхиматозная желтуха может протекать с синдромом холестаза и гемолиза. Осмотр пациентов с патологией кишечника доставляет немало фактов для правильного диагностического заключения. У лиц, заболевания которых сопровождаются тяжелыми нарушениями всасывания, развивается крайняя степень истощения — кахексия. При потере белка и одновременной задержке в организме достаточного количества воды и соли развиваются отеки. Кожные покровы у таких больных бледные, сухие.

Лабораторная диагностика выявляет анемию. В дальнейшем организм больного испытывает острую нехватку витаминов. На их дефицит первой откликается кожа: тургор ее снижается, развиваются вторичные патологические элементы.

При заболеваниях кишечника заметные изменения происходят с языком. Он становится малиново-красным, сосочки его сглаживаются. Увеличение живота связано с одной из возможных причин: ожирением, скоплением в брюшной полости жидкости, метеоризмом или опухолью.