---

      Листериоз - зоонозная бактериальная инфекция, характеризующаяся поражением системы мононуклеарных фагоцитов и протекающая у человека как в хронической бессимптомной, так и в острой форме, имеющей тенденцию к генерализованному течению. Наиболее типичными для острого течения являются ангинозно-септическая и нервные формы заболевания.

      Этиология. Возбудитель - листерия (Listeria monocytogenes) - грамположительная (в молодых культурах) палочка, устойчивая во внешней среде. Может быть отнесена к психрофилам, поскольку не только хорошо переживает, но и размножается на продуктах питания при температуре холодильника (+4-8°С). Часть вызываемых листериями заболеваний можно отнести к категории «рефрижераторных» инфекций.

      Эпидемиология. Источником и резервуаром инфекции в природе являются грызуны, насекомоядные, травоядные и птицы, выделяющие листерии во внешнюю среду с мочой, фекалиями. Могут заражаться и становиться источниками инфекции сельскохозяйственные животные - свиньи, коровы, лошади, кролики, куры, утки. Человек инфицируется различными путями, но преимущественно алиментарным, при употреблении в пищу продуктов питания 
и воды, контаминированных листериями. Возможно перкутанное заражение, при этом листерии попадают в организм человека через слизистую оболочку или поврежденные кожные покровы. Меньшее значение имеют такие механизмы заражения, как: аэрогенный (с пылью, инфицированной листериями) и трансмиссивный (при укусах клещей и других членистоногих). Кроме того, может происходить вертикальная передача инфекции от больной матери к плоду.

      Поскольку листериозом заболевает не более 20% инфицированных, он может рассматриваться как оппортунистическая инфекция, опасная, в основном, для иммунокомпрометированных лиц. Реактивация хронической бессимптомной инфекции на фоне физиологического иммунодефицита беременных чаще, чем острая инфекция, обусловливает вертикальную передачу листериоза от матери к плоду.

      Патогенез. Внедрившись в организм человека, листерии размножаются в месте входных ворот и в регионарных лимфоузлах, вызывая их гиперплазию. После прорыва возбудителя в кровь развивается бактериемия или сепсис (на фоне выраженного иммунодефицита) с фиксацией листерии в органах, богатых клетками системы мононуклеарных фагоцитов, - печени, селезенке, лимфатических узлах. Листерии могут проникать в центральную нервную систему, вызывая менингит, менингоэнцефалит и абсцесс головного мозга, а также в органы урогенитальной системы, где способны длительно существовать в виде хронической бессимптомной инфекции. При внутриутробном заражении у плода и новорожденного может развиться своеобразная септико-гранулематозная форма, сопровождающаяся появлением многочисленных абсцессов и гранулем (листериом), напоминающих поражения при милиарном туберкулезе.

      Внутриклеточное паразитирование возбудителей снижает роль гуморальных факторов иммунитета в патогенезе этой инфекции и определяет высокую значимость клеточного звена иммунитета в полной элиминации листерии из зараженного организма.

      Клиника. Инкубационный период - 2-4 нед. Различают следующие формы болезни:

      1) ангинозно-септическая;

      2) глазо-железистая;

      3) железистая;

      4) нервная;

      5) тифоподобная;

      6) септико-гранулематозная (листериоз новорожденных).

По течению: острые, под острые и хронические формы. Для острого течения листериоза характерны быстрое (за 1-2 дня) повышение температуры тела до 38-40 °С и развитие других признаков интоксикационного синдрома. У части больных появляется крупнопятнистая сыпь, сгущающаяся в области суставов, нередко увеличиваются печень и селезенка. Клинические формы инфекции зависят от вовлечения в патологический процесс того или иного органа.

      При анаинозно-септической форме с первого дня болезни возникает боль в горле, при фарингоскопии обнаруживают увеличенные миндалины, с признаками катарального, фолликулярного или язвенно-пленчатого тонзиллита. Увеличиваются подчелюстные, шейные лимфоузлы. В периферической крови наблюдается лейкоцитоз и значительное увеличение числа мононуклеаров, СОЭ повышена.

      При зпазо-жепезистой форме развивается односторонний, реже двусторонний, конъюнктивит гранул ем атозного характера, с гнойным отделяемым и регионарным лимфаденитом в переднеушной области.

      Железистая форма протекает с лихорадкой, интоксикацией и увеличением многих групп лимфоузлов -подчелюстных, шейных, подмышечных, брюшной полости и др.

      Особенно тяжело протекает нервная форма, характеризующаяся развитием менингита, менингоэнцефалита или абсцесса головного мозга. На фоне общеинфекционного синдрома возникают головная боль, тошнота, рвота, появляются менингеальные симптомы, у некоторых больных-нарушение сознания, очаговые симптомы. Листериозный менингит может быть гнойным или серозным, участи больных наблюдается смешанный цитоз.

      Тифоподобная форма характеризуется длительной лихорадкой, выраженной интоксикацией, гепатоспленомегалией, нередко диареей и экзантемой.

      Септико-аранулематозная форма наблюдается при анте- и инт-ранатальном заражении и характеризуется гранулематозным поражением многих органов и систем, нередко с летальным исходом.

      Подострое течение обычно наблюдается у иммунодефицитных лиц. Для него характерно менее острое начал о, длительное и нередко осложненное течение заболевания.

      Хроническое течение листериоза может продолжаться без каких-либо клинических проявлений многие годы. Иногда возникают обострения, напоминающие респираторные заболевания или пиелит. На фоне иммунодефицитных состояний (терапия иммуноде-прессантами, лимфогранулематоз и другие онкологические заболевания) может произойти генерализация инфекции, развивается тяжелый листериозный сепсис с поражением печени, почек, центральной нервной системы. Такие формы инфекции описаны у больных СПИДом. Хронические формы листериоза у беременных представляют угрозу для плода, так как реактивация этой инфекции (в виде лихорадочного заболевания, обострения пиелонефрита и др.) может явиться причиной развития тяжелой патологии плода и новорожденного.

      Диагностика Для лабораторного подтверждения диагноза используют бактериологический и серологический методы. Материалом для бактериологического исследования служат кровь, цереброспинальная жидкость, смывы из зева, околоплодная жидкость. Антитела обнаруживают в реакции агглютинации и РСК в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10-14 дней. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза. Иногда используется биологическая проба на иммуносупрессированных кортизоном белых мышах, заражаемых материалом от больных.

      Дифференцируют листериоз от инфекционного мононуклеоза, острой фазы ВИЧ-инфекции, острого токсоплазмоза, заболеваний крови и лимфогранулематоза.

      При возникновении менингитов дифференциальный диагноз проводится с менингитами другой этиологии, при наличии сыпи - с инфекционной эритемой, краснухой. У беременных исключают другую природу вялотекущих пиелонефритов.

      Лечение. Все больные с тяжелым и среднетяжелым течением листериоза подлежат госпитализации. Лечение любой формы листериоза должно быть комплексным, этиопатогенетическим, включающим средства иммуноориентированной терапии.

      Этиотропная терапия предусматривает назначение одного из антибиотиков тетрациклиновой группы: тетрациклин по 0,2-0,3 г 4 раза вдень, метациклин 150-300 мг каждые 12ч, доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки. Листерии чувствительны также к пенициллину, макролидам, аминогликозидам. Лечение нервных форм -см. «Менингококковая инфекция». Патогенетическая терапия включает дезинтоксикационное и иммунотропное направления, соответствующие тяжести интоксикации и виду иммунодефицита. При рано начатом лечении прогноз благоприятный.

      Профилактика болезни складывается из борьбы с листериозом среди домашних животных и дератизационных мероприятий. Беременных, работающих в животноводстве, следует переводить на другую работу