Легочное сердце — это патологическое состояние, вызванное гипертонией малого круга кровообращения, характеризующееся гипертрофией правого желудочка. Легочное сердце развивается при заболевании бронхо-легочного аппарата, сосудов легких, деформации грудной клетки и др. заболеваниях, нарушающих работу сердца.

Острое легочное сердце

Этиология и патогенез
Острое легочное сердце возникает чаще всего вследствие тромбоэмболии легочной артерии, а также при клапанном пневмотораксе, тяжелом затяжном приступе бронхиальной астмы, распространенной острой пневмонии. В патогенезе развития острого легочного сердца играют роль рефлексы малого круга кровообращения, приводящие к сужению легочных капилляров и бронхо-легочных анастомозов, развитию бронхоспазмов, падению давления в большом круге кровообращения. Все это способствует повышению давления в малом круге и перегрузке правых отделов сердца, что может привести к отеку легкого

Клиническая картина
Тромбоэмболия легочной артерии возникает внезапно. Появляется резкая одышка, боль в грудной клетке, цианоз, психомоторное возбуждение, что очень быстро может привести к смерти. Подострое легочное сердце развивается в течение нескольких часов или нескольких дней: нарастает одышка, цианоз, развивается шоковое состояние и отек легких.

При аускультации легких выслушивается большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов. При выслушивании сердца акцент II тона над легочной артерией. У больного характерно набухание шейных вен, увеличение печени, болезненной при пальпации. Дальнейшая клиническая картина острого легочного сердца характеризуется формированием инфаркта легкого с зоной перифокальной пневмонии.

Клинически проявляется сильными болями в грудной клетке, связанными с дыханием, одышкой и цианозом. Появляется сухой кашель со скудной мокротой, иногда кровохарканье. Повышается температура тела. При осмотре больного наблюдаются ослабленное дыхание, влажные хрипы над пораженным участком легкого, сухие рассеянные хрипы, стойкая тахикардия.

В анализе крови выявляют увеличение СОЭ, непостоянный лейкоцитоз, биохимические тесты свидетельствуют о наличии воспалительного процесса (повышается содержание С-реактивного белка, сиаловых кислот, фибриногенов, глобулинов). При рентгенографии выявляются затемнения малой интенсивности, располагающиеся чаще субплеврально. На ЭКГ в острой стадии (1–5 суток) отмечается появление глубоких зубцов S в I, aVL и Q в III отведениях. Подъем сегмента ST в III и aVF отведениях, V1–V2 отведениях зубец Т становится отрицательным. В подострой фазе (1–3 недели) отрицательный зубец Т в III отведении.

Лечение
При развитии шокового состояния и наступлении клинической смерти нужно провести реанимационные мероприятия в полном объеме (массаж сердца, интубация, ИВЛ). Если реанимационные мероприятия прошли успешно, необходима срочная операция с целью удаления тромба из ствола легочной артерии или введения тромболитических препаратов в легочную артерию через зонд.

Терапевтические мероприятия сводятся к борьбе с болевым синдромом, назначают анальгетики, наркотики; снижают давление в легочной артерии (спазмалитики, при отсутствии гипотонии назначают ганглиоблокаторы); лечению сердечной недостаточности и шока. В лечении тромбоэмболии легочной артерии необходимо раннее проведение антикоагулянтной терапии: назначают гепарин в дозе 20–25 тыс. ЕД внутривенно с последующим переходом на внутримышечное или на подкожное введение в дозе 5–10 тыс. ЕД через каждые 6 ч с обязательным контролем свертывания крови.

Лечение гепарином продолжают до 10 дней и переходят на антикоагулянты непрямого действия. Также внутривенно вводят фибринолитические препараты. Летальность при тромбоэмболии легочной артерии составляет от 7 до 20 %.

Хроническое легочное сердце
Этиология и патогенез
К развитию хронического легочного сердца приводят заболевания с поражением вентиляционно-респираторной функции легких, а также заболевания, при которых поражаются сосуды легких. В группу заболеваний, где поражается вентиляционнореспираторная функция легких, относят инфекционно-воспалительные заболевания бронхо-легочного аппарата (хроническая пневмония, туберкулез легких, эмфизема, хронический бронхит, бронхиальная астма, коллагенозы, силикоз). Хроническое легочное сердце иногда может возникать при заболеваниях, нарушающих движение грудной клетки (плевральный фиброз, кифоскалиоз, ожирение). К заболеваниям, при которых поражаются сосуды легких, относят легочные артерииты, тромбоэмболические процессы, первичную легочную гипертонию.

Патологическая анатомия
Основными признаками легочного сердца являются гипертрофия правого желудочка и изменения в крупных сосудах малого круга кровообращения в виде гипертрофии мышечной оболочки.

Клиническая картина
Различают компенсированное и декомпенсированное легочное сердце. В стадии компенсации на первый план выходят симптомы основного заболевания, которые приводят к развитию легочного сердца с постепенным присоединением признаков гипертрофии правых отделов сердца, которые чаще выражены неярко и наблюдаются не во всех случаях. У больных может выявляться пульсация в эпигастральной области, может выслушиваться акцент II тона над легочной артерией.

В стадии декомпенсации легочного сердца больные предъявляют жалобу на одышку, обусловленную присоединением как дыхательной, так и сердечной недостаточности. При физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха и в положении лежа одышка усиливается.

Часто больные жалуются на боли в области сердца, которые не связаны с физической нагрузкой и не снимаются нитроглицерином. Такие боли объясняются наличием пульмонокоронарного рефлекса в результате легочной гипертензии и растяжении ствола легочной артерии.

У больного наблюдаются цианоз, акроцианоз. Цианоз усиливается при обострении воспалительного процесса. При осмотре также выявляется набухание шейных вен, которые остаются набухшими как на вдохе, так и на выдохе, характерна пульсация в эпигастральной области в результате гипертрофии правого желудочка.

Основными клиническими признаками правожелудочковой недостаточности являются тахикардия, увеличение печени (чувство тяжести в правом подреберье), периферические отеки, плохо поддающиеся лечению. Со стороны сердца: тоны глухие, акцент и расщепление II тона над легочной артерией, в области верхушки может выслушиваться систолический шум из-за относительной недостаточности трехстворчатого клапана. У больных иногда выявляют язвы желудка, в связи с наличием гипоксемии. Симптомы легочного сердца более выражены на фоне обострения воспалительного процесса в легких. В терминальной стадии нарастают отеки, увеличение печени, олигурия.

В крови — эритроцитоз, повышен гемоглобин, уменьшена СОЭ до 2–4 мм/ч, количество лейкоцитов обычно нормальное. При рентгенологическом исследовании грудной клетки выявляется картина эмфиземы легких и пневмосклероз.

На ЭКГ выявляется высокий (более 2 мм) заостренный зубец Р (pulmonale) во II, III и aVF отведениях, электрическая ось сердца вертикальная или отклонена вправо.

Лечение
Главным в терапии легочного сердца является лечение основного заболевания. При обострении воспалительного процесса в легких проводится антибактериальная терапия (антибиотики, сульфаниламиды), при бронхоспастическом синдроме показаны бронхолитики, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды. Для снижения давления в малом круге кровообращения назначают эуфиллин, ганглиоблокаторы. При развитии сердечной декомпенсации назначают сердечные гликозиды в сочетании с мочегонными препаратами.

Из мочегонных препаратов предпочтение отдается антагонистам альдостерона (верошпирон, альдактон), кроме того, применяют диакарб и фуросемид. Рационально применение увлажненного кислорода по 15–20 мин. С целью стимуляции дыхательного центра применяют кордиамин и камфору через каждые 2–3 ч.