---

Синдром ДВС (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови) — неспецифическая патология гемостаза, в основе которой лежит рассеянное свертывание крови в сосудах с образованием множества микросгустков и агрегатов клеток крови, блокирующих кровообращение в органах и тканях, что вызывает в них глубокие дистрофические изменения с последующим развитием гипокоагуляции, тромбоцитопении и геморрагий вследствие коагулопатии потребления.

Основными этиологическими факторами синдрома ДВС являются:

•генерализованная инфекция, септические состояния;

•все виды шока (травматический, ожоговый, анафилактический, септический);

•обширные травматические хирургические вмешательства;

•несовместимые переливания крови и другие виды внутрисосудистого гемолиза;

•акушерская патология (преждевременное отделение последа, ручное его отделение, ретенция мертвого плода, тяжелая эклампсия, септический аборт, тяжелое течение токсикоза и пиелонефрита беременных и др.);

•опухоли, особенно гемобластозы;

•деструктивные процессы в печени, поджелудочной железе, почках;

•гемолитико-уремический синдром;

•термические и химические ожоги;

•системные заболевания соединительной ткани и другие иммунокомплексные заболевания (гломерулонефрит и др.);

•различные, значительно выраженные аллергические реакции;

•тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошковиц);

•отравление змеиным ядом;

•массивные гемотрансфузии;

•интенсивное лечение препаратами, повышающими агрегацию тромбоцитов и свертывание крови (аминокапроновая кислота, прогестины и др.);

•лечение фибринолитиками и антикоагулянтами в больших дозах, истощающих резерв антитромбина III и антифибринолитической системы;

•множественные и гигантские ангиомы;

•трансплантация органов и тканей.

Основные факторы патогенеза синдрома ДВС (З.С.Баркаган, 1988):

•активация свертывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза эндогенными факторами (тканевым тромбопластином, продуктами распада клеток крови и тканей, поврежденным эндотелием, лейкоцитарными протеазами);

•активация системы коагуляции крови и тромбоцитарного гемостаза экзогенными факторами (бактериями, вирусами, риккетсиями, лекарственными препаратами, околоплодными водами и др.);

•поражение эндотелия и снижение его антитромботического потенциала;

•рассеянное внутрисосудистое свертывание крови и агрегация тромбоцитов и эритроцитов с образованием множества микросгустков и блокадой ими кровообращения в органах;

•глубокие дистрофические и деструктивные нарушения в органах, нарушение их функции;

•глубокие циркуляторные нарушения, гипоксия тканей, гемокоагуляционный шок, ацидоз, нарушения микроциркуляции;

-коагулопатия потребления (вплоть до полной несвертываемости крови) с истощением противосвертывающих механизмов (дефицит антитромбина III и протеина С), компонентов фибринолитической и калликреин-кининовой систем (вслед за их интенсивной активацией), резкое повышение антиплазминовой активности;

•вторичная тяжелая эндогенная интоксикация продуктами протеолиза и деструкции тканей.

Центральное место в патогенезе синдрома ДВС занимают образование в сосудистом русле тромбина и истощение как гемокоагуляционного потенциала, так и механизмов, препятствующих свертыванию крови и агрегации тромбоцитов.

В отечественной литературе выделяют 4 стадии синдрома ДВС (Е. П. Иванов, 1991 и др.)

Стадия I — гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов.

Стадия II — переходная с нарастающей коагулопатией и тромбоцитопенией, разнонаправленными сдвигами в общих коагуляционных тестах.

Стадия III — глубокая гипокоагуляция (вплоть до полного несвертывания крови).

Стадия IV — восстановительная (или при неблагоприятном течении фаза исходов и осложнений).

Примечание: ПДФ — продукты деградации фибрина; Н — норма. Стадии ДВС: I — гиперкоагуляционно-тромбоцитопатическая; II — гиперкоагуляционная или гипер-гипокоагуляционная (коагулопатия потребления первой степени) с прогрессирующей тромбоцитопенией и тромбоцитопатией; III — гипокоагуляцион-ная (гипопротромбиназемия, тромбинемия, гипофибриногенемия или афибри-ногенемия, гиперфибринолиз или без него (коагулопатия потребления второй степени), тромбоцитопения, вазопатия); IV — нормо-гипер-гипокоагуляционная или нормокоагуляционная.

По клиническому течению различают:

•острый синдром ДВС, развивающийся внезапно в течение 24 ч;

•подострый синдром ДВС, продолжающийся в течение 1-3 недель;

•хронический синдром ДВС, продолжающийся более 1 месяца;

•латентный синдром ДВС, протекающий без клинических проявлений, диагностирующийся лабораторно.

Наиболее тяжелое и опасное течение характерно для острого синдрома ДВС.