Actionteaser.ru - тизерная реклама
Всё для всех - медицина
Главная Регистрация Вход
Приветствую Вас, Гость · RSS
Меню сайта
Форма входа
Поиск
Мини-чат
Статистика

Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0
 Лечение острого синдрома ДВС
Больной с острым синдромом ДВС должен быть госпитализирован в отделение интенсивной терапии. Следует немедленно выполнить венепункцию или катетеризацию подключичной вены в связи с необходимостью производить внутривенные инфузии. Надо сразу же сделать коагулогические исследования и провести коррекцию гемостаза с учетом результатов коагулограммы. Однако все необходимые лечебные мероприятия следует быстро и четко выполнять еще до получения результатов.

Лечение в I (гиперкоагуляционной) стадии

Лечение основного заболевания

Этиологическое лечение позволяет прекратить продолжающееся образование в системе циркуляции микросгустков и агрегатов клеток крови и оборвать течение синдрома ДВС в I (гиперкоагуляционной) фазе или значительно смягчить клиническую выраженность симптоматики. Однако следует учесть, что этиологическое лечение должно проводиться одновременно с другими изложенными ниже лечебными мероприятиями.

Купирование шока

Борьба с шоком является первейшим, неотложным мероприятием и в ряде случаев она проводится даже до начала этиологического лечения. Лечение шока производится в основном внутривенными инфузиями кровезаменителей (солевых растворов, реополиглюкина, альбумина). Введение производится под контролем центрального венозного давления, общее количество перелитых внутривенно капельно кровезаменителей может составлять около 2-3 л. Одновременно производится внутривенное вливание больших доз глюкокортикоидных препаратов (гидрокортизона гемисукцинат или фосфат вначале внутривенно струйно, а затем капельно в суточной дозе 1000-1500 мг; преднизолон внутривенно в разовой дозе от 100 до 300 мг и в суточной дозе до 600 мг и больше или дексаметазон до 150-200 мг в сутки). При крайне тяжелом течении шока всю суточную дозу глюкокортикоидов можно ввести сразу (пульс-терапия).Известно, что глюкокортикоиды повышают свертывание крови, однако при тяжелом течении шока не следует этого бояться, необходимо применять глюкокортикоиды, так как в ряде случаев это единственный метод лечения, позволяющий купировать шок. Кроме того, способность преднизолона и других глюкокортикоидов повышать свертывающую активность крови нивелируется гепарином.При большинстве форм шока на начальных этапах резко выражен спазм артериол и применение симпатомиметиков может резко ухудшить состояние системы микроциркуляции. Помимо того, симпатомиметики (кроме допмина) повышают свертывание крови и агрегацию тромбоцитов. Вследствие этих особенностей симпатомиметики, как правило, не применяют для купирования шока при синдроме ДВС. Однако при анафилактическом и экзотоксиновом шоке показано внутривенное введение норадреналина (1 мл 0.2% раствора в 500 мл раствора Рингера или изотонического раствора натрия хлорида, первоначальная скорость введения 10-15 капель в минуту).В работах Gleckman et al. (1981), Bemton et al. (1985) показано, что при септическом, геморрагическом, анафилактическом шоке можно использовать в качестве средства, повышающего артериальное давление, антагонист морфина налоксон. Он выпускается в ампулах по 1 мл с содержанием 0.4 мг препарата. Назначают налоксон в дозах от 0.4 до 1.2 мг в 1 мл солевого раствора внутривенно, что повышает артериальное давление на 30-45% в течение 40-50 мин.Многие специалисты допускают при шоке в I фазе синдрома ДВС внутривенное капельное введение допмина (дофамина) — биологического предшественника норадреналина. Для лечения шока 200 мг (5 мл) допмина растворяют в 400 мл реополиглюкина или 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно, начиная со скорости 2-4 мкг/кг/мин и постепенно повышая ее до 10 мкг/кг/мин. По сравнению с норадреналином допмин в указанной дозе вызывает расширение сосудов почек, стимулирует сократительную способность миокарда, повышает АД. При недостаточном гипертензивном эффекте скорость вливания увеличивается.

 Гепаринотерапия и лечение криоплазмой

Гепаринотерапия и лечение свежезамороженной плазмой являются базисными методами лечения гиперкоагуляционной стадии синдрома ДВС.Гепарин является прямым антикоагулянтом, непосредственно влияющим на процесс свертывания крови. Антикоагулянтное действие он оказывает за счет активации естественного антикоагулянта — антитромбина III, при снижении содержания последнего в крови гепарин не дает антикоагулянтного эффекта. Следовательно, по мере проявления антикоагулянтного эффекта гепарина уровень антитромбина III в крови уменьшается. Комплекс гепарин + антитромбин III быстро удаляется из кровообращения (время полужизни гепарина при внутривенном его введении всего 2 ч). При введении чрезмерно больших доз гепарина запасы антитромбина III быстро истощаются и наступает рикошетная гиперкоагуляция, когда увеличение дозы гепарина не приводит к желаемому антикоагулянтному эффекту.В связи с быстрым уменьшением уровня гепарина после внутривенного его введения необходимо вводить гепарин внутривенно часто — 1 раз в час или воспользоваться инфузоматом, который вводит гепарин с постоянной скоростью в течение суток. Можно пользоваться методикой введения гепарина под кожу живота 3-4 раза в сутки. Подкожное введение гепарина увеличивает период его полувыведения за счет длительного всасывания из подкожного депо.Относительно доз гепарина в гиперкоагуляционной стадии синдрома ДВС единой точки зрения нет.3. С. Баркаган (1990) рекомендует умеренные дозы гепарина (до 20,000 ЕД в сутки), при этом вводят вначале внутривенно разовую дозу 10,000 ЕД, а затем переходят на капельное введение гепарина со скоростью 1000 ЕД-500 ЕД в час.Можно воспользоваться следующей методикой введения гепарина: внутривенно 10,000 ЕД, а затем под кожу живота 5000 ЁД через 6-8 ч.П. А. Воробьев (1994) пишет, что "нет работ, в которых доказывается эффект больших доз гепарина и их преимущества по сравнению с малыми дозами". Он считает, что в большинстве случаев достаточно вводить 10,000 ЕД гепарина в 2-4 приема под кожу живота.

Следует помнить, что гепарин может:

•   вызвать вторичное ("рикошетное") тромбообразование в связи со снижением содержания в крови антитромбина III (см. выше); в настоящее время имеются сообщения о создании комбинированных препаратов, содержащих гепарин и антитромбин III. При отсутствии таких препаратов следует проводить сочетанную терапию гепарином и криоплазмой (см. ниже);

•   усилить тромбоцитопению в связи с увеличением убыли функционально активных тромбоцитов из кровяного русла, что создает угрозу кровотечений. Поэтому необходимо проводить тщательный контроль количества тромбоцитов в крови;

•   оказаться неэффективным из-за позднего его назначения в период, когда образование фибрина и агрегация тромбоцитов уже завершились, а также вследствие выраженного дефицита антитромбина III и высокого содержания в крови белков "острой фазы", блокирующих действие гепарина. Все это еще раз подчеркивает необходимость сочетанного лечения гепарином и криоплазмой.

Лечение гепарином должно проводиться под контролем количества тромбоцитов в периферической крови, времени свертывания крови, активированного парциального тромбопластинового времени. Оптимальным считается увеличение этих показателей в 2 раза по сравнению с исходными.

Свежезамороженная плазма (криоплазма) служит источником антитромбина III (дефицит которого является важнейшим механизмом развития синдрома ДВС), плазминогена, факторов свертывания крови и естественных антиагрегантов. Криоплазма получается с помощью плазмафереза, замораживание осуществляется в ближайшие 30-40 мин после взятия крови у донора. При замораживании активность антитромбина III и плазминогена возрастает и составляет 200% исходной. При хранении незамороженной плазмы в комнатных условиях или в холодильнике активность антитромбина III снижается на 20-40% в сутки.Переливают свежезамороженную плазму после размораживания при температуре не выше 25 °С внутривенно струйно.

Механизм действия криоплазмы при синдроме ДВС:

•   коррекция нарушений гемостаза, возмещение компонентов, поддерживающих  антикоагулянтную  активность   крови (антитромбина III, протеина С, плазминогена и его активаторов, фибронектина, физиологических антиагрегантов);

•   восстановление антипротеолитической активности крови;

•   восстановление объема циркулирующей жидкости и центрального венозного давления (противошоковое действие).

3. С. Баркаган (1988) рекомендует вводить криоплазму внутривенно струйно в первоначальной дозе 600-800 мл, а затем по 300-400 мл через каждые 6-8 ч. В начале каждого введения вводят внутривенно по 2500-5000 ЕД гепарина (при выраженной гиперкоагуляции — по 5000-7500 ЕД) для активации вводимого с плазмой антитромбина III. Можно с этой же целью гепарин ввести непосредственно во флакон с плазмой. В последующие дни доза свежезамороженной плазмы зависит от особенностей течения синдрома ДВС и может составить 400-800 мл в сутки (в 2-3 инфузии). Медленные капельные вливания криоплазмы неэффективны.Лечение криоплазмой следует начинать как можно раньше — в стадии гиперкоагуляции и продолжать до купирования синдрома ДВС.В. Г. Лычев (1994) рекомендует проводить коррекционно-заместительную терапию криоплазмой (6-12 мл/кг/сут) с гепарином (15,000-25,000 ЕД/сут) и антиагрегантами в I стадии синдрома ДВС.При отсутствии криоплазмы применяют нативную плазму, но эффективность ее значительно ниже.

Антиагрегантная терапия

Антиагреганты являются важным компонентом терапии синдрома ДВС. Наиболее часто используются антиагреганты: трентал — 0.1 г в 250-500 мл 5%- глюкозы внутривенно капельно в течение 1.5-2 ч (при отсутствии выраженного атеросклероза); курантил — по 0.1 г 3 раза в день внутрь; тиклопидин (тиклид) - по 0.3 г 3 раза в день внутрь. Механизм действия антиагрегантов см. в гл. "Лечение геморрагического васкулита".По мнению 3. С. Баркагана (1988), ацетилсалициловая кислота при острых и подострых формах синдрома ДВС назначаться не должна, так как она увеличивает риск развития тяжелых желудочно-кишечных кровотечений.

Активация фибринолиза

В целях активации фибринолиза рекомендуется внутривенное капельное введение 1% раствора никотиновой кислоты — 7-10 мл в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида.Перспективным    является    применение    тканевого (эндотелиального) активатора плазминогена, который лизирует фибрин, деблокирует микроциркуляцию, вызывает тромболизис без системного влияния на фибриноген и другие компоненты свертывающей системы крови.Применение таких тромболитиков, как стрептокиназа, урокиназа, не рекомендуется, поскольку эти препараты вызывают интенсивную деструкцию не только фибрина, но и фибриногена, резкое снижение активности факторов V и VIII, нарастание в крови продуктов деградации фибриногена.

 Плазмаферез

Плазмаферез является обязательным методом, применяемым в 1 (гиперкоагуляционной) стадии синдрома ДВС. Он позволяет удалять из крови избыточное количество факторов свертывания, токсических веществ, белков острой фазы, иммунных комплексов. Обычно достаточно удалить около 1,000 мл плазмы (с замещением свежезамороженной плазмой в том же объеме) для получения хорошего клинического эффекта.При синдроме длительного раздавливания, ожоговом, септическом шоке Плазмаферез стабилизирует гемодинамику и предотвращает почечную недостаточность. При этих состояниях лечение синдрома ДВС рекомендуется начинать именно с плазмафереза.Плазмаферез проводится ежедневно, а в особо тяжелых случаях — даже 2 раза в сутки.

Лечение ингибиторами протеолитических ферментов

В патогенезе синдрома ДВС огромное значение придается активации протеолитических систем крови ("гуморальный протеазный взрыв"). Под влиянием протеолитических ферментов образуется много продуктов белкового распада, они высокотоксичны, повреждают сосудистую стенку, усугубляют нарушения микроциркуляции и, с одной стороны, могут усиливать свертывание крови, а с другой — способствуют усилению кровоточивости.Ингибиторы протеолитических ферментов устраняют вышеизложенные влияния избытка ферментов протеолиза и значительно улучшают течение синдрома ДВС. Они наиболее показаны в гипокоагуляционной фазе, но, по мнению 3. С. Баркагана (1990), должны применяться и в I стадии. Рекомендуется вводить ингибиторы протеолиза внутривенно капельно (например, контрикал — 20,000-60,000 ЕД в сутки).

Лечение острой почечной недостаточности

Острая почечная недостаточность часто осложняет течение синдрома ДВС. При развитии острой почечной недостаточности рекомендуется капельное внутривенное вливание допмина.Допмин повышает сократительную способность миокарда и расширяет сосуды почек, увеличивает почечный кровоток. Кроме того, проводится лечение фуросемидом внутривенно, а также продолжаются инфузии гепарина и криоплазмы. Подробно лечение острой почечной недостаточности изложено в соответствующей главе.

Лечение во II (промежуточной) стадии

Лечение синдрома ДВС во II (промежуточной) стадии в целом проводится аналогично лечению в I стадии, но в зависимости от показателей коагулограммы возможно введение гепарина в меньшей дозе. Основой лечения по-прежнему являются плазмаферез и переливание криоплазмы.

Лечение в III (гипокоагуляционной) стадии

III стадия проявляется кровотечениями различной локализации в связи с развитием коагулопатии потребления и активацией фибринолиза. В этой стадии проводятся следующие лечебные мероприятия.

Переливание криоплазмы

Переливание криоплазмы производят внутривенно струйно, при тяжелом профузном кровотечении первоначально вводят 1000 мл, затем каждые 12 ч — по 500 мл. Криоплазма содержит все факторы гемокоагуляции и способствует остановке кровотечения. При отсутствии свежезамороженной плазмы производится внутривенное струйное введение антигемофильной плазмы, нативной плазмы, криопреципитата (см. гл. "Лечение гемофилии").

 Применение ингибиторов протеолитических ферментов

Внутривенное капельное введение ингибиторов протеолитических ферментов является важнейшим и обязательным методом лечения гипокоагуляционной стадии синдрома ДВС. Они ингибируют высокую фибринолитическую активность и способствуют остановке кровотечений. Суточная доза трасилола составляет от 50 до 150 тыс. ЕД, контрикала 20-60 тыс. ЕД.

Плазмаферез

Механизм действия плазмафереза изложен выше. Тяжелый геморрагический синдром на фоне гипокоагуляции является показанием для плазмафереза, с помощью которого из крови удаляются продукты деградации фибрина и другие вещества, обладающие антикоагулянтным действием.

Переливание концентрата тромбоцитов

Переливание концентрата тромбоцитов, подобранных по HLA-системе, в настоящее время считается патогенетически обоснованным в гипокоагуляционной стадии в связи с развитием тромбоцитопении.

 Применение препаратов, воздействующих на сосудистый гемостаз

Препараты, воздействующие на сосудистый гемостаз, резко снижают проницаемость сосудистой стенки, вызывают сужение капилляров и способствуют остановке кровотечения. Рекомендуются дицинон 2-4 мл внутримышечно, адроксон 1-2 мл 0,025% раствора внутримышечно 2-3 раза в день.

При гастродуоденальных кровотечениях проводится локальный гемостаз (через фиброгастроскоп) путем применения кровоостанавливающего клея, орошения аминокапроновой кислотой.

 Купирование анемического синдрома

Показанием для купирования анемического синдрома является уровень гемоглобина ниже 50-60 г/л у лиц молодого и среднеговозраста и ниже 80-70 г/л у лиц пожилого возраста. Переливают эритроцитарную массу, как правило, не более 300 мл в сутки.В III (гипокоагуляционной) стадии не рекомендуется применение гепарина и антиагрегантов.
Copyright MyCorp © 2024
Google
Наш опрос
Оцените мой сайт
Всего ответов: 81
Друзья сайта
Космический реминерализатор RemarsGel (РемарсГель) доктора Холодова Разное Create a free website
Счётчики
Яндекс.Метрика Рейтинг сайтов и каталог. Количество посетителей всего, за день Яндекс.Метрика Яндекс.Метрика