---

Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) как нозологическая форма ИБС — это смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 ч, обусловленная наиболее часто фибрилляцией желудочков и не имеющая признаков, позволяющих поставить другой, кроме ИБС, диагноз.Согласно этому определению, внезапная коронарная смерть рассматривается как особая форма ИБС. В связи с этим к внезапной коронарной смерти не относятся случаи внезапной смерти, наступившей при других заболеваниях сердечно-сосудистой системы (кардиомиопатиях, тяжело протекающих диффузных миокардитах, ТЭЛА, пороках сердца, врожденном синдроме удлиненного интервала Q-T, экссудативных перикардитах), а также при иных патологических состояниях (терминальных стадиях хронических заболеваний, отравлениях, поражениях электрическим током и т.д.). К внезапной коронарной смерти не относится также смерть, наступившая в ранней фазе диагностированного инфаркта миокарда. В этой ситуации она расценивается как смерть от инфаркта миокарда. 90% всех случаев внезапной смерти действительно обусловлено ИБС, так как у внезапно умерших выявляются выраженные стенозы коронарных артерий и (или) послеинфарктные рубцы в миокарде и только у 10% внезапно умерших не обнаруживается указанных изменений. Согласно данным Н. А. Мазура (1992), среди умерших от ИБС случаи внезапной смерти составляют 70%. При этом подавляющее большинство случаев внезапной смерти отмечается вне стационаров (до 90% и более).

Наиболее частой причиной внезапной смерти является инфаркт миокарда. Количество случаев внезапной смерти тесно связано с заболеваемостью острым инфарктом миокарда, причем особенно часто она возникает в дебюте заболевания. По данным Н. А. Мазура (1985), из общего числа заболевших инфарктом миокарда каждый четвертый больной погибает в первые 6 ч, а каждый пятый — в течение 1 ч после сердечного приступа. В подавляющем большинстве случаев у внезапно погибших обнаруживают резкое (более 75%) и протяженное стенозирование атеросклеротическим процессом двух из четырех основных ветвей коронарных артерий (чаще правой и левой нисходящей или огибающей).У внезапно умерших в первые 1-6 ч очаги некроза в миокарде выявляются в 13-40% случаев (А. М. Вихерт, 1980). Следует заметить, что инфаркт миокарда формируется в течение 18-24 ч. Поэтому в первые 6 ч явных гистологических признаков инфаркта при световой микроскопии может не быть. Через 6 ч обычная световая микроскопия выявляет лишь паралитическое расширение капилляров, стаз в них эритроцитов, отек интерстициальной ткани, набухание мышечных волокон, но поперечная исчерченность в них еще сохранена. Однако имеются указания, что и в более ранние сроки можно обнаружить своеобразную "волнистость" мышечных волокон, отражающую их ишемическую контрактуру.Электронная микроскопия выявляет первые изменения в миокарде уже через 20-30 мин после закрытия коронарной артерии: уменьшаются размеры и число гранул гликогена, набухают и вакуолизируются митохондрии, начинает разрушаться саркоплазматический ретикулум. Через 60 мин нарастает деструкция митохондрии, происходит агрегация ядерного хроматина и релаксация миофибрилл. В течение первых 2 ч изменения клеточных структур нарастают и становятся необратимыми. Из поврежденных митохондрии выходит калий и в них накапливается кальций. Через 3-4 ч после наступления тяжелой ишемии в кардиомиоцитах исчезают запасы гликогена.Таким образом, в первые 6 ч (срок наступления внезапной коронарной смерти) хотя и нет характерных для световой микроскопии признаков некроза, но изменения в миокарде происходят весьма выраженно, что приводит к электрической нестабильности миокарда.                        

1. Фибрилляция желудочков (90% всех случаев внезапной коронарной смерти). Непосредственной причиной фибрилляции желудочков является острая коронарная недостаточность вследствие тромбоза коронарных артерий, резкого увеличения потребности миокарда в кислороде, снижения систолического и диастолического давления, перфузионного коронарного давления, коронароспазма.

Маркерами электрической нестабильности миокарда и, следовательно, большого риска развития фибрилляции желудочков являются:

•   частые политопные желудочковые экстрасистолы;

•   групповые желудочковые экстрасистолы;

•   рано возникающие желудочковые экстрасистолы (типа "R на Т');

•   пароксизмы неустойчивой желудочковой тахикардии.

Фибрилляция желудочков характеризуется беспорядочным возбуждением отдельных мышечных волокон и отсутствием координированного цельного сокращения желудочков.

2. Трепетание желудочков. При трепетании желудочков еще происходят координированные сокращения желудочков, однако частота их велика (250-300 в минуту) и не происходит систолического выброса крови в аорту, В 75% случаев трепетание переходит в фибрилляцию желудочков.

3. Асистолия сердца. Асистолия — это полное прекращение деятельности сердца, его остановка. Она обусловлена нарушением функции автоматизма водителей ритма 1-, 2- и 3-го порядков (слабость синусового узла, остановка синусового узла с отсутствием функционирования или истощением функции нижележащих водителей ритма).

4. Электромеханическая диссоциация сердца. Это прекращение насосной функции левого желудочка при сохранении признаков электрической активности сердца (постепенно истощающийся синусовый, узловой или идиовентрикулярный ритм, переходящий в асистолию).

1. Клиника внезапной смерти

Приблизительно через 3 мин после внезапной остановки кровообращения в клетках коры головного мозга происходят необратимые изменения, поэтому диагностирование внезапной смерти и оказание неотложной помощи должны быть немедленными.

Фибрилляция желудочков всегда наступает внезапно. Через 3-4 с после наступления фибрилляции появляются головокружение, слабость, через 15-20 с больной теряет сознание, через 40 с развиваются характерные судороги — однократное тоническое сокращение скелетных мышц. В это же время, т.е. через 40-45 с, начинают расширяться зрачки и достигают максимального размера через 1.5 мин. Максимальное расширение зрачков указывает на то, что прошла половина времени, в течение которого возможно восстановление клеток головного мозга.

Шумное и частое дыхание постепенно урежается и прекращается на 2-й минуте клинической смерти.

Диагноз внезапной смерти должен быть поставлен незамедлительно, в течение 10-15 с, при этом нельзя тратить время на измерение АД, выслушивание тонов сердца, поиски пульса на лучевой артерии, запись ЭКГ.

Пульс следует определять только на сонной артерии. С этой целью указательный и средний пальцы врача располагаются в области верхнего края щитовидного хряща, а затем, соскальзывая в сторону, без сильного надавливания ими прощупывают боковую поверхность шеи у внутреннего края m. sternocleidomastoideus на уровне верхнего края щитовидного хряща.

Диагноз клинической смерти ставится на основании следующих основных диагностических критериев:

•отсутствие сознания;

•отсутствие дыхания или внезапное появление дыхания агонального типа;

•отсутствие пульса на сонных артериях;

•расширение зрачков (если не принимались наркотики, не проводилась нейролептанальгезия, не давался наркоз, нет гипогликемии);

•появление бледно-серой окраски кожи лица.

Если больной находится на ЭКГ-мониторном наблюдении, то в момент клинической смерти на ЭКГ отмечаются следующие изменения:

•при фибрилляции желудочков регистрируются хаотичные, нерегулярные, резко деформированные желудочковые волны, различные по высоте, форме, ширине. Согласно данным Wiggers, в начале фибрилляции волны мерцания высокоамплитудные с частотой около 600 в минуту. Прогноз при проведении дефибрилляции в этом периоде относительно благоприятный. Далее волны мерцания становятся низкоамплитудными с частотой более 1000 в минуту (продолжительность этой стадии около 2-3 мин), затем нарастает продолжительность волн мерцания, снижаются их амплитуда и часта (менее 400 в минуту). Дефибрилляция в этой стадии менее эффективна;

•при трепетании желудочков желудочковые волны имеют более или менее правильную форму (кривая напоминает синусоиду), выделить комплекс QRS, сегмент ST и зубец Т невозможно, изоэлектрическая линия отсутствует. При увеличении длительности трепетания амплитуда волн уменьшается и трепетание в большинстве случаев переходит в мерцание желудочков;

•при асистолии сердца на ЭКГ определяется изолиния, какие-либо волны или зубцы отсутствуют. Изредка наблюдается изолированная асистолия желудочков, когда на ЭКГ не регистрируются комплексы QRS в результате отсутствия возбуждения желудочков, а предсердные зубцы Р, связанные с возбуждением предсердий, удается выявить. Предсердия продолжают сокращаться еще в течение небольшого промежутка времени после прекращения активности желудочков. Затем наступает асистолия сердца;

•при электромеханической диссоциации сердца может регистрироваться редкий синусовый, узловой ритм, который переходит в идиовентрикулярный, сменяющийся затем асистолией.

Сердечно-легочная реанимация выполняется в 2 этапа:

1-й этап — восстановление проходимости дыхательных путей, искусственная вентиляция легких, непрямой массаж сердца (правило АВС);

2-й этап — проведение электрической дефибрилляции, медикаментозной терапии.

Следует подчеркнуть, что при внезапной коронарной смерти наиболее частым ее механизмом является фибрилляция желудочков, поэтому неотложная помощь должна начинаться с немедленной дефибрилляции (если позволяют условия). При отсутствии дефибриллятора выполняются реанимационные мероприятия в такой последовательности.

1. Немедленно положить больного лицом вверх на жесткое ложе с приподнятыми ногами (это увеличивает возврат крови к сердцу), с запрокинутой головой. Если больной находится в палате интенсивного наблюдения, он должен лежать на тюфяке, под которым находится щит. Изголовье постели надо опустить, подушку убрать. Если больной находится в момент смерти на мягкой постели, его надо положить на пол и производить реанимационные мероприятия на полу.

2. Резко ударить кулаком в нижнюю часть грудины один или два раза. Это может купировать фибрилляцию, восстановить нормальное сокращение сердца. Однако, как указывают Э. Гольдбергер и М. Вит, первый удар может прекратить желудочковую фибрилляцию, но второй удар может вызвать остановку сердца.

Если удар в нижнюю часть грудины не дал эффекта, необходимо немедленно переходить к первому этапу реанимации, который включает восстановление проходимости дыхательных путей, искусственную вентиляцию легких, непрямой массаж сердца.

В реаниматологии эти мероприятия получили название "правило АВС":

А — Air way open (открыть дорогу воздуху)

В — Breath for iretum (дыхание для жертвы)

С — Circulation his blood (циркуляция его крови)

3. Обеспечить доступ воздуха в дыхательные пути. Врач подкладывает одну руку под шею больного, другую кладет на его лоб, затем голова запрокидывается назад. При таком положении шея вытягивается, язык поднимается, отходит от задней стенки глотки и таким образом устраняется механическое препятствие на пути тока воздуха. Иногда все-таки воздухоносные пути открываются недостаточно. Тогда нужно выдвинуть вперед нижнюю челюсть так, чтобы нижние зубы были впереди верхних и рот был открыт. Из полости рта необходимо извлечь все посторонние предметы.

Для обеспечения доступа воздуха в дыхательные пути можно воспользоваться также S-образным воздуховодом с чашевидным фланцем посередине. Рот больного раскрывают указательным и большим пальцами, вводят в него трубку и продвигают ее к корню языка, пока фланец не ляжет на губы.

4. Производить искусственную вентиляцию легких способом "изо рта в рот ". Нужно положить руку на лоб больного, указательным и большим пальцами этой руки зажать его нос. Затем надо сделать глубокий вдох, крепко прижать свой рот ко рту больного и вдохнуть в него объем воздуха примерно в два раза больший, чем необходимо при нормальном дыхании. При каждом вдохе в легкие попадает около 500 мл воздуха. Следовательно, нужно, чтобы при каждом выдохе врача больной получал приблизительно 1000 мл воздуха. На рот больного из гигиенических соображений можно положить носовой платок, марлю или широкий бинт. Циклы повторяются 12 раз в минуту.

Если больному введена в полость рта воздуховодная трубка, производится искусственная вентиляция легких по методу "рот — воздуховодная трубка". Можно проводить также искусственную вентиляцию легких, используя самонаполняющийся мешок и маску типа Амбу.

Вентиляция легких считается адекватной, если:

•   грудная клетка поднимается во время вдоха и затем опускается во время выдоха;      

•   ощущается сопротивление легких, когда они расширяются;

•   слышен звук выходящего воздуха при выдохе.

Если невозможно открыть рот больного, производится искусственная вентиляция легких способом "изо рта в нос". Одной рукой врач запрокидывает голову больного, другой берет за подбородок, поднимает его и плотно сжимает губы больного. Затем врач делает глубокий вдох, прижимает губы к носу больного и выдыхает, пока не почувствует, что грудь больного поднялась. После этого больной сам пассивно делает выдох (грудная клетка спадается). Процедура повторяется 12 раз в минуту. При дыхании способом "изо рта в нос" необходимо при выдохе открывать рот больного, чтобы позволить воздуху выходить из легких.

Искусственная вентиляция легких способом "изо рта в рот" или "изо рта в нос" может привести к попаданию воздуха в желудок и его расширению. Значительное расширение желудка оказывает неблагоприятное воздействие на больного, так как при этом уменьшается объем легких, возможны аспирация, срыгивание желудочного содержимого. При расширении желудка наблюдается увеличение живота в подложечной области и отмечается тимпанический звук при перкуссии.

При растяжении желудка следует повернуть больного на бок и так, чтобы голова его находилась ниже туловища, затем произвести умеренно сильное давление на эпигастральную область. Это способствует выходу из желудка воздуха и рвотных масс. Для предотвращения дальнейшего расширения желудка второй реаниматолог должен производить давление на подложечную область во время реанимации.

5. Одновременно с искусственной вентиляцией легких производить непрямой массаж сердца, обеспечивающий циркуляцию крови.

При проведении реанимационных мероприятий одним человеком после двух нагнетаний воздуха в легкие (дыхание способом "изо рта в рот" или "изо рта в нос") производится массаж сердца — 15 компрессий грудной клетки, т.е. соотношение вентиляция легких и массаж составляет 2:15. Если в реанимации участвуют два врача, то это соотношение равно 1:5, т.е. на 1 вдувание воздуха делается 5 массажных движений.

Техника непрямого массажа сердца.

Необходимо встать сбоку от больного и положить руки ладонями одна на другую "крест-накрест" в области нижней трети грудины. Давление должно производиться только проксимальной частью ладони в точке, расположенной на два поперечных пальца выше мечевидного отростка.

Затем следует наклониться вперед так, чтобы плечи врача оказались почти над грудью больного. Руки должны быть прямыми. Производить надавливание на грудную клетку выступом (проксимальной частью) ладоней, но не пальцами, строго по направлению к позвоночнику на глубину 4-5 см. В этом положении следует оставаться приблизительно 0.5 с, после чего давление прекращается, затем производится снова. Рекомендуемая частота массажа — 60-80 надавливаний в минуту. При частоте менее 60 надавливаний в минуту не создается эффективного кровотока. При проведении массажа используется не только сила рук, но и вся тяжесть тела. В промежутках между надавливаниями руки с грудины нельзя приподнимать или снимать. Во время массажа пальцы остаются приподнятыми и не должны касаться ребер. Во избежание перелома ребер нельзя давить на боковую часть грудной клетки. Прекращать ритмичное сдавливание грудины можно лишь на несколько секунд (фактически на время, необходимое для выполнения дыхания "изо рта в рот", если реанимацию производит один врач), так как создаваемый наружным массажем кровоток составляет всего 20-40% нормального.

Если больного реанимирует один врач, то после 15 массажных движений производятся 2 быстрых вдоха "изо рта в рот". Если реанимацию осуществляют два врача, то после 5 массажных движений производится 1 быстрый вдох "изо рта в рот". Критериями эффективности массажа сердца являются:

•появление пульса на сонной артерии при каждом надавливании на грудину;

•сужение зрачков, если они были расширены;

•исчезновение бледности, цианоза, кожа лица становится розовой;

•появление артериального давления на плечевой артерии (систолическое АД — 60-70 мм рт. ст.);

•появление самостоятельных дыхательных движений;

•появление движений глазных яблок, конечностей, головы;

• возможно временное восстановление сознания с защитными рефлексами на болевые ощущения.

Семь ошибок, которых следует избегать при непрямом массаже сердца.

1.  Больной лежит на мягком, пружинящем основании.

2.  Неправильно расположены руки реанимирующего (низко — на мечевидном отростке, левее или правее грудины, либо не строго по ее средней линии).

3.  Реанимирующий опирается на пальцы, сгибает руки в локтевых суставах или отрывает их от грудины.

4.  Надавливания на грудину производятся резко (массаж должен быть плавным и ритмичным).

5.  Допускаются перерывы в проведении закрытого массажа сердца более чем на 10 с.

6.  Нарушается частота массажных движений.

7.  Не соблюдается соотношение между массажными движениями и вдуваниями воздуха (5:1, 15:2).

Осложнения во время непрямого массажа: переломы ребер, грудины, мечевидного отростка, разрывы легких, печени, сердца, тампонада сердца, гемоторакс, пневмоторакс, легочная или мозговая эмболия.

Если не удалось реанимировать больного вышеизложенными мероприятиями, надо продолжать реанимацию, включая следующие мероприятия второго этапа: определение вида остановки сердца и проведение дефибрилляции или борьба с асистолией, электромеханической диссоциацией, проведение лекарственной терапии.

6. Производить электрическую дефибрилляцию. Следует подчеркнуть еще раз, что если имеется возможность произвести электрическую дефибрилляцию, то реанимацию надо начать сразу же с нее. Если невозможно с помощью ЭКГ установить вид остановки сердца, необходимо все равно производить дефибрилляцию, т.е. ее производят "вслепую", не теряя времени на диагностические мероприятия и регистрацию ЭКГ.

Если удалось незамедлительно зарегистрировать на ЭКГ фибрилляцию, производится электрическая дефибрилляция. Она является самым эффективным способом купирования фибрилляции желудочков. Сущность метода состоит в синхронизации возбуждения волокон миокарда с помощью сильного электрического воздействия.

•электроды дефибриллятора смачиваются изотоническим раствором натрия хлорида, один электрод устанавливается в области верхнего правого края грудины под ключицей, другой — латеральнее левого соска по срединной подмышечной линии. В. В. Руксин (1994) указывает, что один электрод можно установить над зоной сердечной тупости, второй — под правой ключицей, а если электрод спинной — то под левой лопаткой;

•дефибриллятор заряжается до 4.5 кВ (200 Дж);

•отсоединяется кабель пациента от электрокардиографа (электрокардиограф из сети не выключается);

•выполняющий дефибрилляцию дает команду всем участвующим в реанимации не прикасаться к больному;

•убедившись, что никто не прикасается к больному или его кровати, врач дает команду "Разряд!" и нажимает кнопку "Разряд" дефибриллятора;

•продолжаются закрытый массаж сердца и искусственная вентиляция легких способом "изо рта в рот" или с помощью мешка Амба, дыхательных аппаратов;

• присоединяется кабель пациента к электрокардиографу, прекращается массаж на 8-10 с и записывается ЭКГ во II стандартном отведении.

Если первый электрический разряд (200 Дж) не восстанавливает синусового ритма, то незамедлительно наносят второй разряд, а при необходимости и третий (300 и 360 Дж соответственно).При отсутствии эффекта (т.е. при сохранении фибрилляции желудочков и после третьего разряда) необходимо ввести внутривенно 1 мл 0.1% раствора адреналина, разведенного в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида, в подключичную вену, если она была ранее закатетеризирована, или в локтевую вену. Введение адреналина через вены кисти, предплечья, поверхностные вены нижних конечностей не обеспечивает попадания лекарства в общий кровоток. Если невозможно ввести препарат в вену, его можно ввести эндотрахеально.Если невозможно ввести адреналин указанными способами, его вводят внутрисердечно. Внутрисердечная инъекция производится слева от грудины между четвертым и пятым ребрами. Используют иглу длиной 9 см. Инъекцию делают под углом к поверхности сердца, а не перпендикулярно. При таком способе после изъятия иглы кровотечение менее вероятно, так как внутрисердечное давление закупоривает отверстие после инъекции. Иглу продвигают до ощущения проваливания и появления в шприце крови. Это указывает на то, что игла находится в полости сердца.После внутрисердечного или внутривенного введения адреналинапродолжают производить непрямой массаж сердца и ИВЛ, кислородотерапию в течение 1-2 мин, чтобы дать возможность подействовать адреналину.Адреналин увеличивает амплитуду волн фибрилляции и делает ее более восприимчивой к электрической дефибрилляции.Затем производится еще одна дефибрилляция (400 Дж). В случае продолжения фибрилляции снова повторяется внутривенное или внутрисердечное введение адреналина, после чего продолжаются непрямой массаж сердца и ИВЛ.При отсутствии эффекта от проведенных выше мероприятий внутривенно или внутрисердечно вводится 50-75 мг лидокаина и снова производится дефибрилляция разрядом 360 Дж.Э. Гольдбергер и М. Вит указывают, что инъекции лидокаина можно повторять каждые 5 мин, но за 1 ч нельзя вводить более 200-300 мг.Если введение лидокаина и последующая дефибрилляция не дали эффекта, то внутривенно вводится бретилий (орнид) в дозе 5-10 мг/кг и производится дефибрилляция разрядом 360 Дж. В дальнейшем при отсутствии эффекта повторяются введение бретилия и последующая дефибрилляция. При отсутствии бретилия возможно повторное введение лидокаина или новокаинамида (1000 мг — 10 мл 10% раствора) с последующей дефибрилляцией.Для купирования фибрилляции желудочков обычно бывает достаточно 2-4 дефибрилляции. Однако в некоторых случаях их проводят 9-10 раз и более, прежде чем появится синусовый ритм.При продолжительном проведении реанимации необходимо наладить внутривенное введение натрия бикарбоната в связи с развитием метаболического ацидоза. Введение натрия бикарбоната является частью алгоритма АКА.

Примечания:

а — желудочковую тахикардию без пульса лечат так же, как фибрилляцию желудочков:

б — после каждого разряда проверять пульс и ритм. Если фибрилляция желудочков рецидивирует, использовать разряд, который ранее давал эффект;

в — введение адреналина повторять каждые 5 мин:

г — интубация трахеи желательна и должна проводиться одновременно с другими реанимационными мероприятиями в возможно более ранние сроки. Однако если ИВЛ удается проводить без интубации, на начальных этапах реанимации важнее дефибрилляция и введение адреналина;

д — некоторые врачи предпочитают повторное введение лидокаина (0.5 мг струйно каждые 8 мин до общей дозы 8 мг/кг);

е — введение натрия бикарбоната обычно не рекомендуется, так как его эффективность сомнительна. На данном этапе возможно его введение в дозе 1 мэкв/кг, т.е. 2 мл 4% раствора/кг. Если решено прибегнуть к бикарбонату, можно вводить его каждые 10 мин в дозе 1 мл 4% раствора/кг.

7. Проводить следующие лечебные мероприятия при асистолии. Если на ЭКГ диагностирована асистолия, то продолжаются непрямой массаж сердца, ИВЛ и проводится медикаментозная стимуляция сердца. Для этого вводится внутривенно или внутрисердечно 1 мл 0.1% раствора адреналина в 9 мл изотоническогораствора натрия хлорида (т.е. концентрация 1:10,000). Введение адреналина можно повторять каждые 5 мин. При отсутствии эффекта можно внутривенно или внутрисердечно вводить 1 мл 0.1% раствора атропина, введение можно повторить через 5 мин. Все эти мероприятия выполняются на фоне продолжающихся непрямого массажа сердца и ИВЛ.Если описанное лечение не дает эффекта, проводится электрокардиостимуляция (трансвенозная эндокардиальная или чрескожная — выполняется пункция правого желудочка иглой чрескожно и затем через канюлю проводится электрод в желудочек).

Приводим схему лечения асистолии Американской кардиологической ассоциации (рис. 8). В. схеме каждый очередной этап выполняют, если асистолия сохраняется.

При электромеханической диссоциации рекомендуется выполнять мероприятия по схеме Американской кардиологической ассоциации (см. рис. 9).

8. Вести борьбу с ацидозом. Э. Гольдбергер и М. Вит (1979) указывают, что ацидоз наступает через несколько минут после прекращения кровообращения, в связи с чем необходимо внутривенное введение натрия бикарбоната. В. В. Руксин предлагает следующую методику его введения.

Вначале вводят в дозе 1 ммоль/кг, а затем по 0.5 ммоль/кг через каждые 10 мин сердечно-легочной реанимации. Необходимое количество раствора рассчитывают, исходя из того, что 1 л 4% раствора содержит 476 ммоль натрия гидрокарбоната, т.е. 1 мл — около 0.5 ммоль (мэкв), поэтому первое вливание 4% раствора натрия гидрокарбоната осуществляют из расчета 2 мл/кг, а последующие — 1 мл/кг.

Однако в последние годы натрия бикарбонат для рутинного использования на ранних этапах реанимации не рекомендуется. Если основные приемы реанимации (т.е. 1-й этап) выполнены правильно, ацидоз, как правило, не развивается. Ацидоз появляется только при неадекватной вентиляции. Необоснованное применение натрия бикарбоната может привести к парадоксальному нарастанию внутриклеточного ацидоза и торможению функции миокардиальных клеток. Показания к его применению — четко установленные еще до начала реанимации гиперкалиемия и метаболический ацидоз. В этих случаях Onufer (1992) рекомендует внутривенно вводить натрия бикарбонат в начальной дозе 1 ммоль/кг с последующим увеличением на 0.5 ммоль/кг каждые 10 мин.

Критерии прекращения реанимационных мероприятий:

•терминальный период хронического заболевания;

•отсутствие признаков восстановления сердечной деятельности при длительной реанимации (не менее 30 мин);

•признаки смерти головного мозга (отсутствие самостоятельного дыхания, зрачкового рефлекса на свет, признаков электрической активности мозга на электроэнцефалограмме).