Этиология и патогенез
Наиболее частыми возбудителями являются пневмококки, стафилококки, стрептококки, диплобацилла Фридлендера, кишечная палочка, смешанная флора. Для развития заболевания необходимы предрасполагающие условия, которые уменьшают защитные силы организма: резкое охлаждение, психическое или физическое перенапряжение, нарушение питания. Проникая в один из участков легочной ткани, пневмококк (или другой инфекционный агент) выделяет токсин, который распространяется на всю долю легкого.

Проницаемость сосудов повышается, и происходит экссудация фибрина и клеток крови в альвеолы. Большинство современных исследователей рассматривают крупозную пневмонию как проявление гиперергической реакции организма на инфекционный возбудитель; а очаговую — как норморгическую реакцию, что определяется степенью реактивности организма. В разные периоды пневмонии действие и состав компонентов защитных систем органов дыхания непрерывно меняется, что и определяет характер течения болезни и ее осложнений.

Патологическая анатомия
При крупозной пневмонии патологический процесс проходит несколько стадий.

В первой стадии — стадии гиперемии и прилива — воспаление в альвеолах приводит к их расширению и появлению в них экссудативной жидкости.

Во второй стадии в альвеолярный экссудат из расширенных сосудов поступают эритроциты. Воздух из альвеолы вытесняется. Заполненные фибрином альвеолы придают легкому цвет печени. Эта стадия носит название красного опеченения.

Третья стадия характеризуется преобладанием лейкоцитов над эритроцитами в экссудате. Эта стадия называется серым опеченением.

Последняя стадия — стадия разрешения: фибрин и лейкоциты в альвеолах рассасываются и частично отхаркиваются с мокротой. Первая стадия продолжается 1–3 дня, вторая и третья — по 3–5 дней, разрешение наступает к 7–11 дню болезни.

Клиническая картина
Заболевание, как правило, начинается остро. Внезапно появляется сильная головная боль, резкая слабость, повышение температуры до 39–40 °С и более, нередко наблюдается сотрясающий озноб. Возникают боли в грудной клетке с максимумом локализации над пораженным участком легкого, усиливающиеся при вдохе и кашле. Вследствие этого больной дышит поверхностно и часто, щадя, по возможности, пораженную сторону.

Со второго дня появляется небольшое количество слизистой, вязкой, с трудом отделяемой мокроты, содержащей в ряде случаев прожилки крови. Очень быстро мокрота может приобретать коричнево-красную окраску («ржавая» мокрота), что обусловлено продуктами распада эритроцитов из участков красного опеченения. Количество отделяемой мокроты увеличивается, однако не превышает в большинстве случаев 50– 100 мл в сутки. У некоторых больных мокрота бывает слизисто-гнойная или гнойная.

В стадии серого опеченения и особенно разрешения болезни мокрота становится менее вязкой, легче отделяется, ее бурая окраска постепенно исчезает.

При осмотре больного заметна гиперемия щек, нередко более выраженная на стороне воспаления, цианоз губ, акроцианоз, герпетические высыпания на губах или крыльях носа. Дыхание частое, поверхностное (ЧДД до 30–40 в минуту), пораженная сторона грудной клетки нередко отстает при дыхании, подвижность нижнего края легкого на этой стороне ограничена.

Перкуссия легких нередко уже в первый день заболевания выявляет укорочение перкуторного звука над пораженной долей, которое, постепенно нарастая, может приобрести характер выраженного притупления. Голосовое дрожание нормальное или усиленное.

При аускультации дыхание над пораженной долей вначале несколько ослаблено, однако остается везикулярным. Затем оно приобретает характер бронхиального. С первых дней заболевания в ряде случаев отмечается крепитация, в разном количестве могут выслушиваться рассеянные сухие и влажные хрипы.

При распространении процесса на плевру выслушивается шум трения плевры. В стадии разрешения уменьшается приглушение перкуторного звука, дыхание становится жестким, выявляются звучные мелкопузырчатые хрипы, количество которых постепенно уменьшается.

Отмечаются изменения со стороны ряда других органов и систем. У большинства больных имеет место выраженная тахиркадия (пульс до 120 в минуту). Может наблюдаться снижение артериального давления, а в наиболее тяжелых случаях — даже острая сосудистая недостаточность (коллапс). Вследствие повышения сопротивления в малом круге кровообращения в ряде случаев определяется расширение границ сердца вправо, усиление II тона над легочной артерией, систолитический шум на верхушке.

На ЭКГ часто отмечаются снижение интервала ST, уменьшение амплитуды комплекса QRS, отрицательный зубец T, что свидетельствует о токсическом влиянии на миокард. Иногда появляются нарушения ритма (экстрасистолии) и проводимости.

Почти во всех случаях крупозных пневмоний имеют место симптомы поражения нервной системы: головная боль, раздражительность, бессоница. В более тяжелых случаях могут наблюдаться возбуждение, спутанность сознания, симптомы изменения психики. Иногда возникают менингиальные явления.

Рентенологически характерным для крупозной пневмонии является гомогенное затемнение той или иной доли, или его сегментов. В первые дни заболевания выявляется слабое вуалеобразное затемнение, которое, по мере нарастания экссудации и уплотнения легочной ткани, постепенно становится более выраженным.

В стадии разрешения заболевания гомогенный характер затемнения исчезает, приобретая пятнистый характер. Обычно процесс локализуется в одном, чаще правом легком. Однако в 5–10 % случаев могут возникать двусторонние поражения. Чаще, чем средние и верхнедолевые, наблюдаются пневмонии в нижних долях.

Характерны изменения в периферической крови. Это нейтрофильный лейкоцитоз (до 15–20 Г/л) со сдвигом влево (палочкоядерных нейтрофилов появляется до 6–30 %): моноцитоз, лимфопения, увеличение СОЭ (в тяжелых случаях до 50–70 мм/ч). Резко повышается содержание фибрионогена (6,0–8,0 Г/л и выше), сиаловых кислот, мукопротеидов, серомукоида, гаптоглобина.

Отмечается увеличение содержания сывороточных глобулинов и снижение альбуминов. Реакция на С-реактивный белок положительная. При исследовании мочи во время лихорадочного периода отмечается умеренная протеинурия, цилиндрурия, гематурия.

Нередки изменения со стороны пищеварительной системы — снижение аппетита, тошнота, метеоризм, задержка стула.

При тяжелом течении крупозной пневмонии развиваются дистрофические изменения печени: она увеличивается и становится болезненной, появляется иктеричность слер, повышается содержание билирубина в сыворотке крови, нарушается антитоксическая и углеводная функция печени.

Описанная клиническая картина в настоящее время, в связи с широким применением антибактериальных средств, встречается редко. Особенностями течения крупозной пневмонии в современный период являются: меньшая выраженность симптомов интоксикации и дыхательной недостаточности, меньшая частота и степень поражения сердечно-сосудистой и других систем. Сократилась также длительность лихорадочного периода. Если раньше средняя продолжительность лихорадки была 10–11 дней и в большинстве случаев снижение температуры происходило быстро (критически) или постепенно (литически), то теперь на 2–3–4-й день от начала антибиотикотерапии температура обычно снижается до нормальных или субфебрильных цифр.

При благоприятном течении рассасывание пневмонического очага заканчивается к концу 3–4-й недели. Однако в настоящее время у ряда ослабленных больных и стариков крупозная пневмония может протекать атипично, без четко выраженных симптомов заболевания. Также нередко стали наблюдаться случаи вялого, затяжного течения с неполным рассасыванием, образованием очагов пневмосклероза и переходом в хронический процесс.