Всё для всех - медицина

Коллапс - это остро развивающаяся сосудистая недостаточность, которая в первую очередь характеризуется падением сосудистого тонуса, а также относительным уменьшением объема циркулирующей крови. Потеря сознания при коллапсе может наступить только при критическом уменьшении кровообращения головного мозга, но это не обязательный признак. При коллапсе происходит уменьшение притока венозной крови к сердцу, снижение сердечного выброса, падение артериального и венозного давления, нарушаются перфузия тканей и обмен веществ, возникает гипоксия головного мозга. Коллапс развивается как осложнение, чаще при тяжелых заболеваниях и патологических состояниях. Формами острой сосудистой недостаточности являются также обмороки и шоки. Принципиальным отличием коллапса от шокового состояния является отсутствие характерных для последнего патофизиологических признаков: симпатоад- реналовой реакции, выраженных нарушений микроциркуляции и тканевой перфузии, кислотно-основного состояния, генерализованного состояния функции клеток. В клинической практике различают формы коллапса в зависимости от этиологических факторов. Выделяют токсический коллапс, который возникает при острых отравлениях, в т.ч. профессионального характера, веществами общетоксического действия (окись углерода, цианиды, фосфорорганические вещества, нитро- и амидосоединения и др.). Вызвать развитие коллапса может ряд физических факторов - воздействие электрического тока, большие дозы радиации, высокая температура окружающей среды (перегревание, тепловой удар), при которых нарушаегся регуляция функции сосудов. Коллапс может наблюдаться при некоторых острых заболеваниях внутренних органов (перитонит, острый панкреатит, перфоративная язва и др.), что связано с эндогенной интоксикацией. Некоторые аллергические реакции немедленного типа, например, анафилактический шок, протекают с сосудистыми нарушениями, типичными для коллапса. Коллапс может развиваться как осложнение острых тяжелых инфекционных заболеваний (менингоэнцефалит, брюшной и сыпной тиф, острая дизентерия, ботулизм, сибирская язва, пневмония, грипп и др.). Его причиной является интоксикация эндо- и экзотоксинами микроорганизмов, преимущественно влияющая на центральную нервную систему или на рецепторы пре- и посткапилляров.

Патогенез. Условно можно выделить два основных механизма развития коллапса. Один механизм заключается в падении тонуса артериол и вен в результате воздействия инфекционного, токсического, физических, аллергических и других факторов непосредственно на сосудистую стенку, сосудодвигательный центр и на сосудистые рецепторы (синокаротидная зона, дуга аорты и др.). При недостаточности компенсаторных механизмов снижение периферического сосудистого сопротивления ведет к патологическому увеличению емкости сосудистого русла, уменьшению объема циркулирующей крови с депонированием ее в некоторых сосудистых областях, уменьшению венозного притока к сердцу, учащению сердечного ритма, падению артериального давления. Другой механизм связан с непосредственно быстрым уменьшением массы циркулирующей крови - массивная кровопотеря или плазмопотеря, которая превосходит компенсаторные возможности организма. Возникающие в ответ на это рефлекторный спазм мелких сосудов, а также учащение сердечного ритма под влиянием повышенного выброса в кровь катехоламинов могут оказаться недостаточными для сохранения нормального уровня артериального давления. Уменьшение объема циркулирующей крови снижает возврат крови к сердцу по венам большого круга кровообращения и соответственно сердечный выброс, нарушает систему микроциркуляции, кровь скапливается в капиллярах, падает артериальное давление. В патогенезе инфекционного коллапса важную роль играет повышение проницаемости стенок сосудов с выходом из них жидкости и электролитов, уменьшение объема циркулирующей крови, а также значительное обезвоживание в результате обильного потоотделения. Резкий подъем температуры тела обусловливает возбуждение, а затем торможение дыхательного и вазомоторного центров. Клиническая картина. Коллапс чаще развивается остро, внезапно. При всех формах коллапса сознание больного сохранено, но он безучастен к окружающему, нередко жалуется на чувство тоски и угнетенности, на головокружение, ухудшение зрения, шум в ушах, жажду. Кожные покровы и слизистые оболочки бледные. Слизистая оболочка губ, кончик носа, пальцы рук и ног приобретают цианотичный оттенок. Нередко кожа может становиться мраморной, лицо землистого цвета, покрывается холодным липким потом, язык сухой. Больные жалуются на холод и зябкость, температура тела часто понижена. Дыхание поверхностное, учащенное, реже замедленное. Несмотря на одышку, больные не испытывают удушья. Пульс малый, мягкий, учащенный, реже замедленный, слабого наполнения, часто неправильный, на лучевых артериях иногда определяется с трудом или отсутствует. Систолическое и диастолическое артериальное давление понижено. Нередко систолическое артериальное давление понижено до 70-60 мм рт. ст. и даже ниже. Однако в начальном периоде коллапса у лиц с предшествующей гипертензией артериальное давление может сохраняться на уровне, близком к нормальному. Поверхностные вены спадаются, понижаются скорость кровотока, артериальное и центральное венозное давление. При наличии сердечной недостаточности по правожелудочковому типу центральное венозное давление может сохраняться на нормальном уровне или снижаться незначительно. Аускультативно отмечается глухость сердечных тонов, аритмия (экстрасистолия, мерцание предсердий и т.д.). На ЭКГ отмечаются признаки недостаточности коронарного кровотока и другие изменения, имеющие вторичный характер и обусловленные чаще всего уменьшением венозного притока и связанного с этим нарушением центральной гемодинамики, а иногда и инфекци- онно-токсическим поражением миокарда. Нарушение сократительной деятельности сердца может вести к дальнейшему снижению сердечного выброса и прогрессирующему нарушению гемодинамики. Тяжесть проявлений коллапса зависит от тяжести основного заболевания и степени сосудистых расстройств. Определенное значение имеет степень адаптации, в частности, к гипоксии, возраст, эмоциональные особенности больного и др. Следует отметить, что у пожилых людей и детей коллапс протекает тяжелее. Особенно легкую степень коллапса называют коллаптоидным состоянием. В зависимости от основного заболевания, вызвавшего коллапс, клиническая картина может приобретать некоторые специфические особенности. Так, при коллапсе, возникающем в результате кровопотери, вместо угнетения нервно-психической сферы вначале нередко наблюдается возбуждение, часто резко снижается потоотделение. Коллапс при токсических поражениях, перитоните, остром панкреатите чаще всего сочетается с признаками тяжелой интоксикации. Ортостатический коллапс, как правило, возникает внезапно, часто на фоне хорошего общего самочувствия и характеризуется относительно легким течением. Причем для купирования ортостатического коллапса, особенно у подростков и юношей, обычно бывает достаточно обеспечить покой в строго горизонтальном положении, согревание и вдыхание нашатырного спирта. Коллапс, развивающийся на фоне тяжелого инфекционного заболевания, возникает чаще во время критического снижения температуры тела. Больной очень ослабевает, лежит неподвижно, атоничен, на вопросы отвечает медленно, тихо. Жалуется на озноб, жажду. Лицо становится бледно-землистого оттенка, губы синюшные, черты лица заостряются, глаза западают, зрачки расширены, конечности холодные, мышцы расслаблены. После резкого снижения температуры тела лоб, виски, иногда все тело покрывается холодным липким потом. Пульс частый, слабый, артериальное давление и диурез снижены. Течение инфекционного коллапса отягощается обезвоживанием организма, гипоксией, которая осложняется легочной гипертензией, декомпенсированным метаболическим ацидозом, дыхательным алкалозом и гипокалиемией. При потере большого количества воды с рвотными массами и испражнениями при пищевых токсикоинфекци- ях, сальмонеллезах, острой дизентерии, холере уменьшается объем внеклеточной, в т.ч. интерстициальной и внутрисосудистой жидкости. Диагностика. При наличии характерной клинической картины с учетом данных анамнеза диагностика коллапса обычно не представляет трудностей. Исследования объема циркулирующей крови, сердечного выброса, артериального и центрального венозного давления, гематокрита и ряда других показателей могут дополнить представление о характере и тяжести коллапса, что необходимо для выбора этиологической и патогенетической терапии. Дифференциальный диагноз проводят с обмороком, для которого характерна кратковременная потеря сознания с исчезновением чувствительности и с шоком, при котором происходят более глубокие гемодинамические нарушения, поражение центральной нервной системы и др. Трудности в диагностике могут возникнуть при коллапсе у пожилых людей, развивающемся на фоне пневмонии, протекающей со скудной симптоматикой, а также при отравлении барбитуратами и гипотензивными средствами. Иногда трудно бывает дифференцировать коллапс и кардиогенный шок. При кардиогенном шоке, в отличие от коллапса, в возникновении гемодинамических нарушений важную роль играет поражение сердца.

Лечение. При развитии коллапса всегда необходима интенсивная терапия, направленная на устранение причины, вызвавшей коллапс, или на ослабление ее действия. Терапию начинают немедленно, обеспечивая покой и согревание больного. Важную роль играет этиологическая терапия. В зависимости от причины к таким мероприятиям относятся: остановка кровотечения, удаление токсических веществ из организма, специфическая антидотная терапия, устранение гипоксии, придание больному строго горизонтального положения при ортостатическом коллапсе, немедленное введение адреналина и десенсибилизирующих средств при анафилактическом коллапсе, устранение аритмии сердца и т.д. Основной задачей патогенетической терапии является стимуляция кровообращения и дыхания, повышение артериального давления. Увеличение венозного притока к сердцу достигается трансфузией кровезаменителей, плазмы крови и других жидкостей, а также средствами, воздействующими на периферическое кровообращение. Терапия при обезвоживании и интоксикации осуществляется введением полиионных растворов (ацесоль, дисоль, лактасол, раствор Рингера). Объем инфузионной терапии составляет 60 мл раствора кристаллоида на 1 кг массы тела, скорость инфузии - 1 мл/кг в минуту. Инфузия коллоидных растворов резко обезвоженным больным противопоказана. При геморрагическом коллапсе первостепенное значение имеют инфузии коллоидных и кристаллоидных растворов, альбумина, плазмы крови. Иногда, с целью быстрейшей стабилизации состояния больного, восполнение объема циркулирующей крови осуществляют путем струйного внутривенного введения кровезаменителей, преимущественно коллоидных растворов. Реополиглюкин оказывает благоприятное влияние на микроциркуляцию, а гемодез обладает преимущественно дезинтоксикационным действием. Менее эффективно при геморрагическом коллапсе применение изотонических солевых растворов и раствора глюкозы. Объем инфузионной терапии определяется клиническими показателями, уровнем артериального давления, состоянием диуреза и при возможности контролируется с помощью определения объема циркулирующей крови и центрального венозного давления. Вазопрессорные препараты (норадреналин, мезатон, адреналин, допамин и др.) показаны при выраженном токсическом, рефлекторном и очень редко при ортостатическом коллапсе. При геморрагическом коллапсе их целесообразно применять лишь после восполнения объема циркулирующей крови, а не при так называемом пустом русле. Для устранения метаболического ацидоза наряду со средствами, улучшающими гемодинамику, используется 5-8 % раствор гидрокарбоната натрия или лактасол. Объем препаратов зависит от показателей кислотно основного равновесия. При сочетании коллапса с сердечной недостаточностью существенное значение приобретает применение сердечных гликозидов, активное лечение острых расстройств сердечного ритма и проводимости. Оксигенотерапия особенно показана при коллапсе, возникающем в результате отравления окисью углерода или на фоне анаэробной инфекции. При этих формах предпочтительнее применения кислорода под повышенным давлением - гипербарическая оксигенация. При инфекционном коллапсе больного согревают, осторожно обкладывая грелками, ноги должны быть приподнятыми. Тело и конечности можно растирать камфорным или разведенным этиловым спиртом. Специфическая медицинская терапия проводится в зависимости от основного инфекционного заболевания. При всех видах коллапса необходим тщательный контроль за функцией дыхания, при возможности - с исследованием показателей газообмена. При развитии дыхательной недостаточности применяется вспомогательная вентиляция легких. Особенности коллапса у детей. Причинами коллапса у детей наиболее часто являются: сильные эмоциональные волнения (эмоциональный коллапс), длительное неподвижное состояние, слишком быстрый переход из горизонтального в вертикальное положение (орто- статический коллапс). У детей, особенно в подростковом возрасте, эти формы коллапса наблюдаются чаще, чем у взрослых, что связано с недостаточным развитием регуляторных и компенсаторных механизмов сердечно-сосудистой системы, в первую очередь периферических сосудов. Ортостатический и эмоциональный коллапс нередко наблюдается в юношеском возрасте и связан с диспропорцией роста, относительной незрелостью и несовершенством нервной и гормональной регуляции сосудистых реакций. Коллапс при патологических состояниях - обезвоживание, голодание, скрытая или явная кровопотеря, «секвестрация» жидкости в кишечнике, плевральной или брюшной полостях, протекает тяжелее, чем у взрослых. Чаще, чем у взрослых, коллапс развивается при интоксикациях и инфекционных болезнях, которые сопровождаются высокой температурой, рвотой, поносом. У маленьких детей на единицу поверхности тела приходится в три раза меньше воды, чем у взрослых. Именно поэтому потеря жидкости у них происходит быстрее, приводя к выраженным клиническим проявлениям обезвоживания организма. Снижение артериального давления и нарушение кровотока в головном мозге протекают с более глубокой тканевой гипоксией, сопровождаются потерей сознания и судорогами. Поскольку у детей раннего возраста щелочной резерв в тканях ограничен, нарушение окислительных процессов во время коллапса легко приводит к декомпенсированному ацидозу. Недостаточная концентрационная и фильтрационная способность почек и быстрое накопление продуктов метаболизма затрудняют терапию коллапса и задерживают восстановление нормальных сосудистых реакций. Диагностика коллапса у маленьких детей затруднена. Это связано с тем, что невозможно выяснить ощущения больного, а систолическое артериальное давление у детей даже в нормальных условиях может не превышать 80 мм рт. ст. Наиболее характерными для коллапса у ребенка можно считать комплекс симптомов: ослабление звучности тонов сердца, снижение пульсовых волн при измерении артериального давления, общая адинамия, слабость, бледность или пятнистость кожных покровов, нарастающая тахикардия. Лечение ортостатического и эмоционального коллапса, как правило, не требует применения специальных лекарственных средств. Достаточно положить больного горизонтально без подушки и поднять ноги выше уровня сердца, расстегнуть одежду. Благоприятное воздействие оказьшает свежий воздух, вдыхание паров нашатырного спирта. Лишь при глубоком и стойком коллапсе со снижением систолического артериального давления ниже 70 мм рт. ст. показано внутримышечное или внутривенное введение сосудистых аналептиков (кофеина, эфедрина, мезатона) в возрастных дозировках. Профилактика. Интенсивное лечение основного заболевания, постоянное наблюдение за больными, находящимися в тяжелом и средней тяжести состоянии, являются основными способами профилактики такого осложнения, как коллапс. Важно учитывать особенности фармакодинамики лекарственных средств (ганглиоблокаторов, нейролептиков, гипотензивных и мочегонных средств, барбитуратов и др.), аллергологический анамнез и индивидуальную чувствительность к некоторым лекарственным средствам и алиментарным факторам. Необходимо разъяснение педагогам и тренерам о недопустимости длительного неподвижного стояния детей и подростков на сборах, спортивных построениях и других мероприятиях.