Хронический рецидивирующий афтозный стоматит – одно из распространенных заболеваний слизистой оболочки полости рта.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) – хроническое заболевание слизистой оболочки полости рта (СОПР), характеризующееся периодическими ремиссиями и обострениями с высыпанием афт. По данным литературы заболевание относительно часто встречается у лиц обоего пола старше 20 лет и составляет 5—30 % больных среди других заболеваний СОПР.

Этиология и патогенез ХРАС до сих пор еще точно не выяснены. Наиболее ранним взглядом на причину возникновения стоматита следует считать теорию механического раздражения СОПР. На самом деле травма является лишь провокационным фактором. Многие авторы высказываются в пользу вирусной этиологии ХРАС. Однако экспериментальные работы не подтвердили вирусную природу заболевания. В последнее время ХРАС рассматривается не как локальный патологический процесс, а как проявление заболевания всего организма. К факторам, провоцирующим рецидивы, следует относить травму СОПР, переохлаждение, обострение заболеваний пищеварительной системы, стрессовые ситуации, климатогеографические факторы.

Вместе с тем обращает на себя внимание то обстоятельство, что стоматит встречался преимущественно у мужчин, которые никогда ранее не курили. Действие курения связано с повышенным ороговением слизистой оболочки полости рта, которое возникает в ответ на постоянное воздействие на нее температурного фактора. Разумеется, это не значит, что курение следует пропагандировать как средство для профилактики стоматита. Курение, как доказано многочисленными исследованиями, является причиной многих тяжелых заболеваний человека.

О важной роли сиалогенного фактора в патогенезе ХРАС говорят результаты клинических и экспериментальных наблюдений Е. Е. Скляра (1983 г.). Большое количество работ позволяет считать также, что роль нервной системы в развитии ХРАС следует рассматривать с позиций нарушений нервной трофики. Клинико-экспериментальные исследования позволили подтвердить рефлекторный принцип патогенетической связи ХРАС с заболеваниями пищеварительной системы. Нередко поражение СОПР является первым симптомом болезней желудка, печени, кишечника и т. д.

В последнее время в литературе появилось достаточно большое количество работ, подтверждающих стрессовый механизм развития ХРАС. Стрессовый фактор приводит к выделению норадреналина и дофамина, которые приводят к ишемии СОПР, а в последующем и к деструкции с образованием глубоких афт и язв. Многие исследователи сравнивают ХРАС с инфарктом миокарда, так как под влиянием психоэмоциональных факторов нарушается свертывающая система крови. В 40 % случаев реологические расстройства при ХРАС характеризуются выпотеванием плазмы через стенки посткапиллярных венул, повышением вязкости и концентрации крови, замедлением тока крови и образованием агрегатов эритроцитов.

Развивающийся глубокий гиповитаминоз С при ХРАС следует считать одним из пусковых механизмов многочисленных метаболических нарушений, что требует применения этого витамина в лечении. На фоне гиповитаминоза С прежде всего угнетается процесс коллагенообразования, а следовательно, развитие грануляционной ткани. Обнаружено угнетение фагоцитарной и переваривающей функции нейтрофилов, снижение комплементарной и бактерицидной активности сыворотки крови и слюны, резко снижается уровень лизоцима.

Заслуживает внимание гипотеза, по которой микроорганизмы полости рта, имеющие общие антигенные детерминаты аутоаллергической природы, совместно с эпителием слизистой оболочки могут стимулировать клеточные и гуморальные иммунные реакции и вызывать повреждение эпителиальных тканей. В случаях развития ХРАС виновными микроорганизмами являются некоторые виды стрептококка полости рта и его L-формы. ХРАС развивается по типу замедленной гиперчуствительности, а также по смешанному типу аллергии, при котором наблюдаются реакции II и III типов. Эти процессы предполагают использование в лечении десенсибилизирующую и противоаллергическую терапию, о чем говорится ниже.

Цитотоксический тип (II) опосредован IgE и IgM. Антиген всегда связан с клеточной мембраной. Реакция протекает с участием комплемента, который повреждает клеточную мембрану. При иммунокомплексном типе (III) аллергической реакции иммунные комплексы образуются в сосудистом русле при довольно большом поступлении антигена в организм. Иммунные комплексы осаждаются на клеточных мембранах кровеносных сосудов, тем самым вызывая некроз эпителия. В реакции участвуют IgZ и IgM. В отличие от второго типа аллергической реакции антиген при иммунокомплексном типе не связан с клеткой.

При аутоиммунных процессах происходит выработка аутоантител или сенсибилизированных лимфоцитов к антигенам собственной ткани. Причиной нарушения «запрета» иммунного ответа на «свое» может быть модификация собственных антигенов в результате каких-либо повреждающих воздействий или наличие так называемых перекрестных реагирующих антигенов. Последние имеют сходные по строению детерминанты, присущие как клеткам организма, так и бактериям.

Аутоиммунные заболевания нередко сочетаются с лимфопролиферативными процессами и с Т-клеточным иммунодефицитом. В частности, при ХРАС отмечается дефект Т-супрессоров. Обращает на себя внимание то обстоятельство, что среди популяций лимфоцитов у больных ХРАС число клеток составляет 40 % при норме 25 %.

Развитие аллергической реакции при ХРАС ускоряется при наличии предрасполагающих факторов, среди которых общепризнанным является наследственность.

Интересно отметить, что наиболее часто ХРАС встречается у лиц со II группой крови. Очевидно, это связано с большим количеством иммуноглобулинов класса Z.

Характерными морфологическими элементами при ХРАС являются афты, которые обычно локализуются на любом участке СОПР и имеют цикл развития 8—10 дней. Афты чаще бывают одиночные, округлой или овальной формы, имеют правильные очертания, окаймлены тонким ярко-красным ободком. Элементы поражения локализованы чаще на гиперемированном (при симпатическом тонусе) или бледном основании СОПР (при парасимпатическом тонусе). Величина афт варьируется от мелкоточечной до 5 мм в диаметре и более. Они покрыты желтовато-белой фиброзной пленкой, находящейся на одном уровне со слизистой оболочкой или незначительно выступающей выше ее уровня.

Отмечено, что при первоначальном высыпании афты локализуются преимущественно в области вестибулярного отдела ротовой полости, а при последующих рецидивах они обычно возникают в местах первоначального их появления. Нередко афтозные элементы мигрируют, вовлекая в патологический процесс любую область или участок со склонностью охвата задних отделов полости рта. При локализации афт в области дна полости рта, на уздечке языка, деснах, ретромолярной области и небных дужках афты имеют удлиненную форму подковы, в виде трещин или даже геометрических фигур с не совсем ровными краями. Большинство больных в момент обращения жалуются на умеренную боль, которая резко усиливается при приеме пищи, разговоре. Причем чем короче промежуток между рецидивами, тем болезненнее протекает процесс. Довольно часто ухудшается общее состояние больного, появляются головные боли, головокружение, бессонница, тошнота, возможно присоединение субфебрильной температуры и диспепсических явлений.

ХРАС можно разделить на несколько форм: фибринозную, некротическую, гландулярную, рубцующуюся, деформирующая, лихеноидную. (Г. В. Банченко, И. М. Рабинович, 1987 г.).

Фибринозная форма проявляется на слизистой оболочке в виде желтоватого пятна с признаками гиперемии, на поверхности которого выпадает фибрин, плотно спаянный с окружающими тканями. При прогрессировании процесса фибрин отторгается и образуется афта, которая эпителизируется на 6–8 дней. При окрашивании фибрина метиленовым синим (1 %-ным раствором), последний не смывается физиологическим раствором или слюной. Эта форма ХРАС развивается в тех участках СОПР, где отсутствуют малые слюнные железы.

При некротической форме кратковременный спазм сосудов приводит к некрозу эпителия с последующим изъязвлением. Некротизированный налет не плотно спаян с подлежащей тканью и легко снимается при поскабливании. Раствор метиленового синего легко фиксируется на фибринозном налете, но легко смывается физиологическим раствором. Эпителизация данной формы ХРАС наблюдается на 12—20-й день. Локализуется некротическая форма ХРАС на обильно васкуляризированных участках СОПР.

В случаях гландулярной формы в воспалительный процесс, кроме СОПР, вовлекаются и малые слюнные железы в области губ, языка, лимфоглоточного кольца. Появляются участки гиперемии, на фоне которых слюнные железы кажутся приподнятыми за счет отека. Раствор метиленового синего фиксируется только в области нефункционирующих малых слюнных желез. Затем появляется эрозия, которая быстро переходит в язву, на дне которой видны концевые отделы малых слюнных желез. Основание эрозий и язв инфильтрировано. Стадия эпителизации длится до 30 суток.

Рубцующая форма сопровождается повреждением ацинозных структур и соединительной ткани. Функция слюнных желез заметно снижена. Заживление идет с образованием грубого рубца.

Деформирующая форма отличается более глубокой деструкцией соединительной ткани вплоть до мышечного слоя. Язва при этой форме резко болезненная, носит мигрирующий характер, по периферии ее часто появляются мелкие эрозии и афты.

В случае лихеноидной формы появляются ограниченные участки гиперемии на СОПР, окаймленные беловатым валиком гиперплазированного эпителия. Чаще всего данная форма ХРАС встречается на языке.

В процессе клинического наблюдения иногда удается отметить афтозные элементы с коротким циклом развития – 3–4 дня. Б. М. Пашков (1963 г.), А. И. Рыбаков (1965 г.), В. А. Епишев (1968 г.) называют их «абортивной формой».

Цитоморфологическая картина клеточных элементов при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите характеризуется определенными особенностями: цитологический состав мазков у больных с поверхности афт представлен клетками мало измененного эпителия и небольшим количеством лейкоцитов, с формированием язв эпителиоциты встречаются реже, количество лейкоцитов с заметными дистрофическими изменениями резко возрастает.

Г. М. Могилевский (1975 г.) в течении ХРАС патоморфологически выделяет три стадии процесса:

1) стадию депигментированного и эритематозного пятна. На этой стадии отмечается интерцеллюлярный отек, разрушение межклеточных контактов цитолиз; в эпителиоцитах мембранные структуры повреждены. В субэпителиальной основе – отек, разрушение волокнистых структур;

2) эрозивно-язвенную стадию. Отмечаются некробиотические и некротические процессы, выражен лейкоцитарный инфильтрат;

3) стадию заживления. Эпителий регенерирует, отмечается функциональная активность эпителиоцитов.

Первичным элементом поражения этого заболевания следует считать пузырек, образующийся в результате вакуольной дистрофии клеток эпителиального покрова. Пузырьки, как правило, не заметны при клиническом осмотре. Афта, следовательно, вторичный элемент поражения и представляет собой язву со всеми присущими ей общими особенностями. К отличительным признакам афты-язвы при ХРАС следует отнести наличие в зоне полного разрушения эпителиального покрова отдельных скоплений клеток базального и парабазального его слоев, сохраняющих присущие им репродуктивные свойства. Этот факт объясняет отсутствие рубцовых изменений в большинстве случаев при заживлении больших и глубоких афт.

Эффективность лечения больных ХРАС во многом определяется своевременной диагностикой, так как диагностические ошибки встречаются довольно часто. Особое внимание необходимо обратить на дифференциальную диагностику ХРАС и хронического герпетического стоматита (ХГС). Клинические различия между этими двумя нозологическими формами нечеткие, трудно уловимые. Однако более пристальное наблюдение за динамикой этих двух заболеваний с учетом амнестических данных и глубокого клинического анализа состояния больных позволяет выявить те или иные особенности, присущие этим этиологически различным заболеваниям.

Начало воспалительных явлений при ХГС характеризовалось возникновением маленьких пузырьков, заполненных прозрачным или желтоватым содержанием.

У больных ХРАС отмечаются элементы поражения в виде пятен опалового или мутно-молочного цвета, едва выступающих над уровнем слизистой оболочки полости рта. Обрывки эпителия в таких местах вследствие мацерирования слюной покрывали очаг поражения в виде ложноперепончатого налета. В последующем очаги поражения у больных приобретали вид эрозии желтовато-серого цвета, округлой или овальной формы. Для герпетических стоматитов более характерны мелкие (от 1 до 3 мм в диаметре) участки поражения, которые расположились в основном сгрупированно, в большом количестве. При ХРАС наблюдаются крупные афты (от 3 до 6 мм в диаметре) с мягким основанием, конусовидной формы, возвышающиеся над слизистой, разбросанные и единичные. При герпетической инфекции поражения чаще локализуются на губах. При афтозных стоматитах наиболее частая локализация афт отмечена на слизистой щек, языке. Обострения ХГС чаще всего сочетаются с острыми респираторными заболеваниями, ХРАС чаще всего возникает при обострении заболеваний желудочно-кишечного тракта. Дифференциальная диагностика ХРАС и ХГС представлена в таблице № 1.

ХРАС необходимо дифференцировать также с так называемыми нейтропеническими афтами, которые развиваются у больных с нейтропенией в период резкого уменьшения в переферической крови нейтрофилов.

От сифилитических папул афты отличаются резкой болезненностью, яркой гиперемией вокруг эрозии, кратковременностью существования, отсутствием бледных трепонем, отрицательными серологическими реакциями на сифилис.

Афты, возникающие на слизистой оболочке полости рта, служат одним из симптомов болезни Бехчета, при которой им предшествуют или появляются одновременно с ними другие симптомы, связанные с поражением глаз и кожи половых органов, где возникают афтозно-язвенные высыпания. Болезнь Бехчета имеет септико-аллергический генез. Часто, помимо поражений глаз, слизистой оболочки рта, половых органов, она сопровождается тяжелыми общими явлениями, лихорадкой, ревматоидным артритом и др.

Аналогичный процесс без поражения глаз, но с патологией кишечника афтозно-язвенными высыпаниями вокруг заднепроходного отверстия может быть диагностирован как большой афтоз Турена. Рубцующуюся и деформирующуюся формы надо дифференцировать с туберкулезом, сифилисом, новообразованиями, заболеваниями крови. Диффенциально-диагностические признаки ХРАС с проявлениями туберкулеза, сифилиса и новообразований СОПР представлены на таблице № 2.

Лечение хронического рецидивирующего афтозного стоматита должно быть комплексным и индивидуально подобранным. Его можно разделить на общее и местное.

Этиология патогенез ХРАС до сих пор не могут считаться окончательно выясненными. Это обстоятельство в высокой степени лимитирует назначение больным рациональной терапии. Далеко не всегда удается добиться стойкого терапевтического эффекта. Выбор метода лечения должен основываться в первую очередь на данных детального обследования больного, что дает возможность выработать индивидуальный план лечения.

Исходя из тесной анатомической и функциональной зависимости полости рта и желудочно-кишечного тракта лечение ХРАС необходимо начинать с лечения заболеваний пищеварительной системы. Г. О. Айрапетян, А. Г. Веретинская (1985 г.) предлагают применять в общем лечении ХРАС анаприлин. Данный препарат, избирательно блокируя передачу нервных импульсов в симпатическом отделе вегетативной нервной системе прерывает рефлекторное влияние с поврежденных органов брюшной полости и предохраняет ткани слизистой оболочки полости рта от повреждающего действия высоких концентраций норадреналина.

В практике чаще всего применяются адреноблокаторы: анаприлин, обзидин, тразикор. Назначают данные медикаменты в малых дозах по 1/2—1/3 таблетки 1–2 раза в день. Для блокирования ацетилхолина применяют М-холиноблокаторы: атропин, платифиллин, аэрон, беллатаминал.

Если аллерген, провоцирующий ХРАС, не обнаружен или выявлена полиаллергия, то назначают неспецифическую гипосенсибилизирующую терапию. Для этого используют антигистаминные препараты: димедрол (0,05 г) тавегил (0,001 г) супрастин (0,025 г). В последнее время xopoшo зарекомендовал себя перитол (0,04 г), оказывающий также и противосеротониновый эффект. Препарат назначают по 1 таблетке 2–3 раза в день. Хорошо сочетать антигистаминные препараты с Е-аминокапроновой кислотой (по 0,5–1,0 г 4 раза в день). Антигистаминные препараты назначают недлительными курсами, чередуя их 7—10 дней для одного препарата в течение месяца. Такие препараты, как интал, зодитен, предупреждают выброс содержимого гранул из тучных клеток, и их можно сочетать с антигистаминными препаратами.

Также применяются гипосенсибилизирующие средства (отвар череды, земляники лесной, витаминные чаи, содержащие плоды шиповника, смородины черной, плоды рябины, 10 %-ный раствор желатина) внутрь по 30 мл 4 раза в день до еды с одновременным приемом аскорбиновой кислоты до 1–1,5 г в сутки курсом в 2 недели, тиосульфат натрия и гипербарическая оксигенация: (давление 1 атм, длительность сеанса 45 мин).

Учитывая большое значение в патогенезе ХРАС активации калликреин-кининовой системы, больным назначить ингибиторы простагландинов, которые обладают обезболивающим, десенсибилизирующим действием. Хорошим действием обладают следующие препараты: мефенамовая кислота (по 0,5 г 3 раза в сутки), пирроксан (0,015 г 2 раза в сутки) и др.

Для нормализации функций нервной системы применяют седативные препараты. Хороший эффект получен от импортного препарата новопассита. Препараты растительного происхождения не вызывают гипосаливацию и дают стойкий седативный эффект. В последнее время широко применяются настойки валерианы, пиона, экстракт пассифлоры.

На фоне выраженных невротических состояний с нарушением сна назначают транквилизаторы и нейролептические препараты: хлозепид (по 0,01 г 2–3 раза в день), нозепам (0,01 г 3 раза в день) и др.

В последние годы в зарубежной практике для лечения больных с ХРАС с успехом применяются различные бактериальные антигены как стимуляторы иммунной системы. Для иммунотерапии ХРАС используют бактериальные аллергены золотистого стафилококка, пиогенного стрептококка, кишечной палочки.

Очень быстро приводит к ремиссии аутогемотерапия, которая оказывает десенсибилизирующее и выраженное стимулирующее действие на организм. Внутримышечные инъекции крови больного взятой шприцом из вены, производят через 1–2 дня начиная с 3–5 мл крови и постепенно повышая дозу до 9 мл. УФ-облученная и реинфузированная кровь повышает резистентность организма к инфекции, благоприятно влияет на систему гемостаза, способствует ускорению смены фаз воспаления, благоприятно влияет на иммунологический статус больного, не дает осложнений и не имеет противопоказаний к применению.

Ведущее место в общем лечении ХРАС занимает витаминотерапия. При назначении витаминов целесообразно учитывать синергизм и антагонизм витаминов, взаимодействие с гормонами, микроэлементами и другими физиологически активными веществами, с некоторыми группами лекарственных препаратов.

Однако при обострении ХРАС желательно не назначать витамины группы В, так как они могут усугубить тяжесть заболевания из-за аллергических реакций. Весьма эффективно назначение больным витамина Y. При использовании данного препарата наблюдается положительный результат у 60 % больных, у которых рецидивы не отмечались в течение 9—12 месяцев.

Больным в период обострения ХРАС запрещается употребление острой, пряной, грубой пищи, спиртных напитков.

Лекарственные препараты, применяемые на первой стадии процесса, должны оказывать антимикробное, некролитическое, обезболивающее действие, способствовать подавлению микрофлоры и скорейшему очищению афты или язвы. На стадии гидратации ХРАС назначают всевозможные антисептики в виде полосканий и аппликаций. Необходимо помнить, что чем острее выражен воспалительный процесс, тем концентрация антисептика должна быть меньше. Среди старых антисептиков определенное значение сохранили лишь перекись водорода, препараты йода и калия перманганата. В течение последних десятилетий созданы новые химиопрепараты, обладающие выраженными антимикробными свойствами, малой токсичностью и широким спектром действия. Хорошо зарекомендовал себя такой антисептик, как диоксидин. Препарат дает прямой бактерицидный эффект в отношении грамположительной и грам-отрицательной микрофлоры, в том числе кишечной палочки, протея.

Хлоргексидин характеризуется широким спектром действия, наиболее активен по отношению стафилококку, кишечной и синегнойной палочкам. Препарат малотоксичен, обладает значительной поверхностной активностью и дезинфицирующими свойствами. При ХРАС эффективны полоскание полости рта раствором хлоргексидина биглюконата.

Несмотря на высокую бактерицидность препаратов йода, их использование для лечения ХРАС ограничено ввиду раздражающего и прижигающего действия. Препарат йодопирон не обладает таким отрицательным действием за счет присутствия полимера – поливинилпирролидона. Чаще всего применяют 0,5–1 %-ный раствор йодопирона в виде аппликаций на 10–15 мин. В последние годы появились многочисленные сообщения о благоприятных результатах лечения язвенных поражений СОПР лизоцимом, диоксидином, цитахлором, биоседом, пелоидином, ионизированным раствором серебра, 0,1 %-ным раствором хинозола, 1 %-ным спиртовым раствором хлорофиллипт (2 мл разводится в 100 мл воды).

Имеется положительный опыт применения смеси 0,1 %-ного новоиманина, 0,1 %-ного хинозола, 1 %-ного цитраля-I в равных количествах. Проводятся аппликации на пораженные участки на 12–15 мин. Для лучшего проникновения лекарственных веществ в подслизистый слой применяют димексид, который способен проникать через клеточные мембраны без их повреждения при активном транспорте лекарственных средств.

В качестве противовоспалительных средств используют отвары зверобоя, аира, листьев березы, лопуха большого, календулы. Отек тканей и проницаемость сосудов значительно снижают под влиянием препаратов растительного происхождения, обладающих вяжущим и дубящим свойствам. К ним относятся ромашка, айва, кора дуба, соплодия ольхи. Для обезболивания используют настой листьев шалфея, сок каланхое. Для местной анестезии применяют местноанестезирующие средства – эмульсию анестезина в подсолнечном, персиковом маслах, концентрация анестезина 5—10 %, раствор новокаина (3–5 %-ный), 1–2 %-ный раствор пиромекаина, 2–5 %-ный раствор тримекаина; 1–2 %-ный раствор лидокаина.

Ненаркотические анальгетики оказывают обезболивающее и противовоспалительное действие. Применяют производные салициловой кислоты, 3–5 %-ный раствор натрия салицилата, производные пирозолона (10 %-ный раствор антипирина), 5 %-ную мазь «Бутадион», хороший эффект отмечается при использовании раствора реопирина.

Производное антраниловой кислоты – мефенамовая кислота. Механизм ее действия связан с ингибированием протеаз, которые активируют ферменты калликреин-кининовой системы, вызывающие болевую реакцию при воспалении. Применяют 1 %-ный раствор в виде аппликаций на 10–15 мин. Обезболивающий эффект сохраняется в течение 2 ч.

В начальную стадию ХРАС показаны средства, обладающие способностью стабилизировать мембраны лизосом, тем самым препятствуюя образованию медиаторов воспаления (производные мефенамовой кислоты; салицилаты; лекарственные средства ингибирующие действие гидролитических ферментов (трасилол, контрикал, пантрипин, амбен, кислота аминокапроновая); средства, подавляющие действие медиаторов воспаления в связи с наличием функционального антагонизма (антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, диазолин), антагонисты серотонина (бутадион, перитол), брадикинина (кислота мефенамовая), ацетилхолина (димедрол, электролиты кальция, магния). Важным звеном в местном лечении ХРАС является применение препаратов, устраняющих внутрисосудистые нарушения микроциркуляции. С этой целью показано применение препаратов, снижающих и предупреждающих агрегацию форменных элементов крови, понижающих вязкость, ускоряющих кровоток. К ним относятся низкомолекулярные декстраны, антикоагулянты и фибринолитические средства (гепарин, фибрионолизин, ацетилсалициловая кислота).

В настоящее время разработаны мази на гидрофильной основе и могут применяться при лечении ХРАС: мазь «Левосина», «Левомеколя», «Диоксиколь», «Сульфамеколь». Данные препараты обладают выраженными антимикробными свойствами, оказывают обезболивающее действие и неполитический эффект.

Разработаны лекарственные пленки для лечения ХРАС. Биорастворимые пленки содержат от 1,5 до 1,6 г сульфата атропина. Биопленка накладывается на патологический очаг 1 раз в сутки независимо от приема пищи. Благодаря медленной растворимости специальной полимерной композиции обеспечивается длительный контакт атропина со слизистой оболочкой.

Учитывая наличие аллергического компонента в патогенезе ХРАС, больным необходимо проводить комплексный метод лечения, включающий применение ингибиторов протеолиза. Можно проводить аппликации следующей смесью: контрикал (5000 ЕД.), гепарин (500 ЕД.), 1 мл 1 %-ного новокаина, гидрокортизон (2,5 мг). Этому должна предшествовать антисептическая обработка СОПР и удаление некротических наслоений с помощью ферментных препаратов: трипсина, химотрипсина, террилитина.

Во второй стадии течения ХРАС патогенетически обосновано применение препаратов, способных стимулировать регенерацию. К ним относятся винилин, мазь ацемина, витамин А, метилурацил. Хороший эффект оказывает солкосерил, экстракт крови крупного рогатого скота, освобожденный от протеинов и не обладающий антигенными свойствами. Препарат ускоряет рост грануляций и эпителизацию эрозии или язвы. Для стимуляции эпителизации афт-элементов целесообразно назначать 1 %-ный раствор мефенамината натрия, мазь ацемина, 1 %-ный раствор цитраля. Аппликации производят 3–5 раз в день после приема пищи. Хорошим кератопластическим действием обладают природные масла: шиповника, облепихи, сливовое, кукурузное и др.

В последнее время довольно часто в литературе встречаются сообщения о применении прополиса. Прополис представлен смесью цветочной пыльцы, коричной кислоты, сложных эфиров, провитамина А, витаминами В₁, В₂, Е, С, РР, Н. Прополис обладает выраженным противомикробным, противовоспалительным, обезболивающим, дезодорирующим, тонизирующим действием.

Нельзя пренебрегать опытом народной медицины. Многие рецепты русских знахарей помогают людям справиться с недугами. Так, при стоматите эффективен отвар осиновых почек или коры, причем им можно полоскать полость рта при ХРАС, а также принимать внутрь. Листья и плоды щавеля кислого оказывают вяжущее и обезболивающее действие. Полоскание полости рта настоем свежих листьев салата огородного, а также его питье быстро приводят к исчезновению афт.