Хроническая почечная недостаточность (ХПН). Этиология и патогенез. Наи¬
более частые причины ХПН — хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, нефриты при системных заболеваниях, наследственные нефриты, поликистоз почек, нефроангиосклероз, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек, а также урологические заболевания (двусторонние или единственной почки). Основной патогенетический
 механизм ХПН — прогрессирующее уменьшение количества действующих нефронов, при
водящее к снижению почечных процессов, а затем — к нарушению почечных функций.
ХПН зависит от основного заболевания, но чаще всего наблюдаются замещение
паренхимы соединительной тканью и сморщивание почки.Симптомы, течение. Прежде чем привести к ХПН, хронические заболевания
почек могут длиться от 2 до 10 лет и более. Они проходят ряд стадий, условное
выделение которых необходимо для правильного планирования лечения как заболеваний
почек, так и ХПН. Когда клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция происходят
нормально, заболевание еще в стадии без нарушения почечных процессов. С течением
времени клубочковая фильтрация становится ниже нормы, снижается способность почек
концентрировать мочу, т. е. заболевание вступает в стадию нарушения почечных процессов.
В этой стадии гомеостаз Сохранен (почечной недостаточности еще нет). Дальнейшее
уменьшение количества действующих нефронов и снижение клубочковой фильтрации
ниже 50 мл/мин сопровождается повышением уровня креатинина плазмы выше 0,02 г/л
и мочевины выше 0,5 г/л, что означает начало консервативно лечимой стадии ХПН.
При фильтрации ниже 10 мл/мин азотемия и другие нарушения гомеостаза неуклонно
растут, несмотря на консервативную терапию, наступает терминальная стадия ХПН.ХПН развивается постепенно, отсюда происходит и медленное изменение гомеостаза —
нарастает уровень креатинина, мочевины, производных гуанидина, сульфатов, фосфатов
и других метаболитов. В консервативно лечимой стадии, когда диурез сохранен (часто
наблюдается полиурия), вода выводится достаточно, а уровень натрия, хлора, магния
и калия в плазме не повышается. Постоянно наблюдаемая гипокальциемия связана
 с нарушением обмена витамина D и всасывания кальция в кишечнике. Полиурия может
привести к гипокалиемии. Очень часто выявляется метаболический ацидоз. В терминаль
ной стадии (особенно когда возникает олигурия) быстро нарастает азотемия, усугубляется ацидоз, повышается гипергидратация, развиваются гипонатриемия, гипохлоремия,
гипермагниемия и возможна гиперкалиемия. Совокупность гуморальных нарушений
обусловливает симптомы хронической уремии.Уже в консервативно лечимой стадии больной жалуется на быструю утомляемость,
понижение работоспособности, головную боль, снижение аппетита. Иногда больные отмечают неприятный вкус во рту, появляются тошнота и рвота. Больной бледен, кожа
сухая, дряблая. Мышцы теряют тонус, наблюдаются мелкие подергивания мышц, тремор
пальцев и кистей. Иногда появляются боли в костях и суставах. Развивается анемия,
повышаются лейкоцитоз и кровоточивость. Часто отмечается артериальная гипертензия,
которая обычно обусловлена основным заболеванием почек. Гипертензия приводит к сердечным расстройствам. Границы сердца расширены, тоны его приглушены, определяются
изменения ЭКГ (иногда они связаны с дискалиемией). Эта стадия может длиться
несколько лет. Консервативная терапия дает возможность регулировать гомеостаз,
и общее состояние позволяет больному работать, но увеличение физической нагрузки,
психическое напряжение, погрешности в диете, ограничение питья, инфекция, операция
могут привести к ухудшению функции почек и усугублению уремических симптомов.При  клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин консервативная коррекция гомеостаза
невозможна. Для этой терминальной стадии ХПН характерны эмоциональная лабильность
(апатия сменяется возбуждением), нарушение ночного сна, сонливость днем, заторможен
ность и неадекватность поведения. Лицо одутловатое, серо-желтого цвета, кожный зуд,
на коже есть расчесы. Волосы тусклые, ломкие. Нарастает дистрофия, характерна гипо¬
термия. Аппетита нет. Голос хриплый. Изо рта ощущается аммиачный запах. Возникает
афтозный стоматит. Язык обложен, живот вздут, часто повторяются рвота, срыгивания.
Нередко понос, стул зловонный, темного цвета. Нарастают анемия и геморрагический
синдром, мышечные подергивания становятся частыми и мучительными. При длительном
развитии уремии наблюдаются боли в руках и ногах, ломкость костей, что объясняется
уремической нейропатией и почечной остеодистрофией. Шумное дыхание часто зависит
от ацидоза, отека легких или пневмонии. Уремическая интоксикация осложняется фибри
нозным перикардитом, плевритом, асцитом, энцефалопатией и уремической комой.Диагноз ставят на основании данных анамнеза о хроническом заболевании почек,
характерных симптомов уремии, азотемии и других типичных расстройств гомеостаза.
Дифференциальной диагностике с острой почечной недостаточностью помогают анамнез
и отличающие хроническую уремию симптомы (анемия, дистрофия и др.) Энцефалопатия при ХПН отличается от приступа энцефалопатии при остром
гломерулонефрите постепенным развитием, не всегда глубокой комой, мелкими судорож
ными подергиваниями отдельных групп мышц, шумным дыханием, тогда как почечная
эклампсия имеет острое начало и сопровождается полной потерей сознания, расширением
зрачков, большими судорогами и асфиксией.Лечение ХПН неотделимо от лечения заболевания почек, которое привело
к почечной недостаточности. В стадии без нарушения почечных процессов проводят
этиологическую и патогенетическую терапию, которая может излечить больного и предотвратить развитие почечной недостаточности или привести к ремиссии и более медленному
течению заболевания. В стадии нарушения почечных процессов патогенетическая терапия
не утрачивает значения, но увеличивается роль симптоматических методов лечения
(гипотензивные препараты, антибактериальные средства, ограничение белка в суточном
рационе — не более 1 г на 1 кг массы тела, санаторно-курортное лечение и др.).
Совокупность этих мероприятий позволяет отсрочить наступление ХПН, а периодический
контроль за уровнем клубочковой фильтрации, почечного кровотока и концентрационной
способностью почек, за уровнем креатинина и мочевины плазмы дает возможность
прогнозировать течение заболевания.В консервативно лечимой стадии ХПН терапевтические мероприятия в основном
направлены на восстановление гомеостаза, снижение азотемии и уменьшение симптомов
уремии. Содержание белка в суточном рационе зависит от степени нарушения функций
почек. При клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин и креатинине выше 0,02 г/л
целесообразно снизить количество белка до 30—40 г/сут, а при клубочковой фильтрации
ниже 20 мл/мин применяется белковая диета с содержанием белка 20 — 24 г/сут. Диета
должна быть высококалорийной (около 3000 ккал) и содержать незаменимые амино
кислоты (картофельно-яичная диета без мяса и рыбы). Пищу готовят с ограниченным
(до 2 — 3 г) количеством поваренной соли, а больным с высокой гипертензией — без соли.
При отсутствии отеков и умеренной гепертензии больному дают дополнительно 2—3 г
поваренной соли для досаливания пищи. Нарушение кальциевого обмена и развитие
остеодистрофии требуют длительного применения глюконата кальция и витамина D
до 100000 ME в сутки, но назначение витамина D в больших дозах при гиперфосфатемии может привести к кальцификации внутренних органов. Для снижения уровня 
фосфора применяют алмагель по 1—2 чайные ложки 4 раза в день; лечение требует
регулярного контроля за уровнем кальция и фосфора крови.При ацидозе в зависимости от его степени применяют в/в 100—200 мл 5% раствора
гидрокарбоната натрия. При снижении диуреза показан фуросемид (лазикс) в дозах,
обеспечивающих полиурию (до 1 г/сут). Для снижения АД используют обычные гипотензивные средства (см. Гипертоническая болезнь) в сочетании с фуросемидом. Лечение
анемии комплексное и включает назначение тестостерона-пропионата для усиления
эритропоэза по 1 мл 5 % масляного раствора в/м ежедневно, препаратов железа.
При гематокрите 25 % и ниже показаны переливания эритроцитной массы дробными
дозами. Антибиотики и химиотерапевтические препараты при ХПН следует применять
осторожно. Только эритромицин и мономицин назначают в обычных дозах, а дозы
пенициллина, ампициллина, метициллина, цепорина и сульфаниламидов уменьшают
в 2 — 3 раза. Стрептомицин, мономицин, неомицин, полимиксин при ХПН даже в умень
шенных дозах могут вызвать неврит слухового нерва и другие осложнения. Производные
нитрофуранов при ХПН противопоказаны. При отеке легких может быть использован
сорбит (50 г в растворе внутрь), что вызывает Диарею и потерю значительного
количества .жидкости.Гликозиды по поводу сердечной недостаточности при ХПН применяют с осторож
ностью, в уменьшенных дозах, особенно при гипокалиемии. При лечении перикардита
назначают небольшие дозы преднизолона, но более эффективно применение гемодиализа.
Гемодиализ может быть показан при обострении почечной недостаточности, и после
улучшения состояния больного можно вновь более или менее длительно проводить
консервативную терапию.В терминальной стадии, если консервативная терапия не дает эффекта и если нет
противопоказаний больного переводят на лечение регулярным (2 — 3 раза в нед) гемо¬
диализом. Регулярный гемодиализ применяют обычно тогда, когда клиренс креатинина
ниже 10 мл/мин, а его уровень в плазме становится выше 0,1 г/л. Опыт показывает,
что длительное состояние уремии, глубокая дистрофия, энцефалопатия и другие осложнения ХПН существенно ухудшают результаты гемодиализа и не позволяют произвести
пересадку почки.,Прогноз. Гемодиализ и пересадка почки изменили судьбу больных ХПН, позво
лили продлить их жизнь и достигнуть реабилитации на годы. Отбор больных для этих
видов лечения проводится специалистами центров гемодиализа и транеплантации
органов.