|
Этиология. Вирус ЭБ - вирус герпеса человека 4-го типа. Обладает тропизмом к В-лимфоцитам. Кроме лимфоцитов ВЭБ способен поражатьэпителиальные клетки.
Эпидемиология. Источником инфекции является человек, инфицированный ВЭБ, независимо от наличия или отсутствия клинических симптомов.
Основными механизмами заражения ВЭБ являются перкутанный и аспирационный (аэровенный). Перкутанный механизм реализуется естественными и искусственными путями. Естественные пути передачи возбудителя являются доминирующими. Заражение восприимчивого человека происходит при непосредственном контакте с источником инфекции (орально-оральный, сексуально-трансмиссионный пути) или опосредованно через контаминированную вирусом посуду, зубные щетки, игрушки. Кроме того, инфекция может передаваться вертикально - от матери к плоду. Известны искусственные пути передачи вируса при гемотрансфузиях, трансплантации органов и др. Аспирационный механизм реализуется воздушно-капельным путем.По-видимому, ВЭБ широко циркулирует среди населения, о чем свидетельствует высокий процентсеропозитивныхлиц - 50% детей и 85% взрослых. Но поскольку манифестные формы встречаются относительно редко, сложилось ошибочное мнение о невысокой заболеваемости и контагиозности ВЭБ-инфекции. Наиболее часто регистрируется инфекционный мононуклеоз- первичная инфекция ВЭБ. Инфекционным мононуклеозом болеют преимущественно дети с 2-летнего возраста и взрослые не старше 40 лет. Дети младшего возраста получают защитные антитела от матери. Взрослые после 40 лет составляют около 1% от общего числа пациентов, остальные - «проэпидемичиваются», перенося бессимптомную инфекцию. Распространению ВЭБ-инфекции способствуют низкий уровень санитарно-гигиенических навыков, сексуальной культуры, неблагополучное социально-экономическое положение.
Патогенез. У подавляющего большинства люд ей первая встреча с вирусом протекает бессимптомно и лишь у небольшого числа лиц проявляется симптомами инфекционного мононуклеоза. После проникновения ВЭБ в организм и репликации в эпителиальных и лимфоидных тканях происходит гематогенная и лимфогенная генерализация возбудителя. Это приводит к развитию генерализованной лимфаденопатии и гепатоспленомегалии. При инфекционном мононуклеозе всегда имеет место специфический процесса печени - дистрофические изменения гепатоцитов, реакция звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток), который может сохраняться длительное время. Значительные изменения обнаруживают и в селезенке - гиперплазия лимфоидной ткани, кровоизлияния, очаговые некрозы, отек и инфильтрация капсулы. Описаны случаи разрыва селезенки.Усиление митотической активности лимфоидных клеток приводит к появлению в периферической крови атипичных мононуклеаров, что обусловливает характерную для инфекционного мононуклеоза гематологическую картину. У больных с иммунодефицитом может наблюдаться генерализация инфекции с поражением многих органов и систем. Чаще возникают серозный менингит, менингоэнцефалит, полирадикулоневрит. Летальные исходы редки. Основные причины смерти- разрыв селезенки, тяжелый менингоэнцефалит. У лиц с выраженной иммунологической недостаточностью ВЭБ вызывает опухоли - лимфому Беркитта, лейкоплакии слизистых оболочек языка, полости рта, реже половых органов, назофарингеальную карциному
|
