Гипертоническая болезнь — это заболевание, которое характеризуется повышением систолического и диастолического артериального давления в результате нарушения нейроэндокринной регуляции сосудистого тонуса с поражением сердца, головного мозга и почек.

Артериальная гипертензия может быть первичной (гипертоническая болезнь) и вторичной. Первичная артериальная гипертензия не является следствием какого-либо заболевания внутренних органов. Вторичная — развивается при заболевании почек, эндокринных органов, коарктации аорты и др. Артериальное давление у взрослого человека считают нормальным на уровне 140 и 90 мм рт. ст., 160 и 95 и выше — повышенным, между 140 и 90 мм рт. ст. и 160 и 95 мм рт. ст. — пограничным. Границы нормального артериального давления условны. У людей с впервые выявленным повышением артериального давления целесообразно измерить его на обеих руках. Нормальная разница артериального давления на правом и левом плече не должна превышать 15 мм рт. ст.

Этиология и патогенез
Главным этиологическим фактором является нервно-психическое перенапряжение, которое возникает как после острых, так и после длительных эмоциональных перенапряжений. Важным этиологическим фактором является возрастная перестройка диэнцефально-гипоталамических структур мозга (хорошо известно, что у многих женщин гипертоническая болезнь возникает в климактерический период). Большое значение в развитии гипертонической болезни имеет наследственность.

Эмоциональные нагрузки вызывают перенапряжение основных нервных процессов. Первичные функциональные нарушения возникают в коре головного мозга и в центрах гипоталамической области, лимбико-ретикулярного комплекса. В результате развивается повышение возбудимости гипоталамических вегетативных центров, главным образом симпатической нервной системы, что ведет к развитию прессорных реакций, что, в свою очередь, приводит к формированию патологической застойной доминанты возбуждения симпатических центров головного мозга.

В начальной стадии заболевания повышение тонуса симпатоадреналовой системы приводит к увеличению секреции нейрогормонов ренин-гипертензинальдостеронового звена, что приводит к повышению сосудистого тонуса. Избыточное потребление соли способствует повышению артериального давления вследствие накопления натрия в сосудистой стенке, которая становится отечной и утолщенной, что повышает реактивность сосудов к различным прессорным факторам. В поздних стадиях гипертонической болезни антигипертензивная функция почек истощается. Усиленная секреция ренина ведет к образованию значительных количеств ангиотензина, который стимулирует выработку альдостерона, что приводит к накоплению натрия в стенках артериол. Следовательно, перенапряжение в коре головного мозга реализуется через нейроэндокринную систему и проявляется повышением артериального давления.

Патологическая анатомия
В начальных стадиях — гипертрофия левого желудочка, увеличение мышечного слоя мелких артерий. В поздних стадиях — явления отечности и белкового пропитывания стенок артериол (гиалиноз). Почки плотные, уменьшены в размерах, имеют зернистую поверхность.

лассификация гипертонической болезни ВОЗ (1962 г.)
 • I стадия — повышение артериального давления от 160 и 90 мм рт. ст. без органических изменений сердечно-сосудистой системы.

 • II стадия — повышение систолического артериального давления до 180–200 мм рт. ст., диастолического — до 105– 115 мм рт. ст., выявляют гипертрофию левого желудочка, изменение на глазном дне, отсутствие признаков повреждения других органов.

 • III стадия — повышение систолического артериального давления до 200–230 мм рт. ст. и выше, диастолического — до 115–130 мм рт. ст., в патологический процесс вовлекаются сердце (инфаркт миокарда), головной мозг (инсульт), почки.

Клиническая картина
Больные жалуются на головные боли, которые продолжаются в течение многих часов, тошноту, рвоту, дрожь в теле, головокружение, общую слабость. Также может быть шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, сердцебиение. Часто беспокоят боли в области сердца (некоторые больные не испытывают боли). Боль может быть у соска, за грудиной, в левой половине грудной клетки. Длительные ноющие боли или чувство тяжести в области сердца медленно ослабевают по мере снижения артериального давления. Причиной болевых ощушений является чрезмерное напряжение стенок аорты, стимуляция механорецепторов миокарда левого желудочка и, возможно, ишемия субэндокардиального мышечного слоя.

При гипертонической болезни отмечается увеличение левого желудочка за счет его гипертрофии, что приводит к смещению верхушечного толчка влево, а в поздних стадиях и вниз. При аускультации в начале заболевания патологических явлений не отмечается, в дальнейшем определяется акцент II тона над аортой. Над верхушкой может выслушиваться систолический шум в результате относительной недостаточности митрального клапана.

При рентгенологическом исследовании сердца выявляется гипертрофия левого желудочка, аорта может быть несколько расширенной. На глазном дне выявляется сужение и извилистость артерий сетчатки и расширение вен, могут выявляться геморрагии на глазном дне, позже возникают дегенеративные очаги в сетчатке. В поздних стадиях гипертонической болезни могут возникать нарушения мозгового кровообращения, как правило, в период гипертонических кризов. В разгар гипертонической болезни в моче могут появляться единичные эритроциты, небольшое количество белка. В позднем периоде появляются такие симптомы поражения почек, как гематурия, альбуминурия, снижение удельного веса мочи.

На ЭКГ, начиная со II стадии, выявляются признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка, но они мало выражены. В III стадии гипертрофия и перегрузка левого желудочка выражены значительно.

Гипертонический криз

Клиническая картина гипертонического криза
Гипертоническая болезнь, как правило, обусловлена гипертоническими кризами, характеризующимися чрезвычайно высоким подъемом артериального давления.

Криз I типа характеризуется симпато-адриналовыми нарушениями, развивается в ранней стадии (I — начало II). Начало бурное и быстрое, течение непродолжительное, характерно преобладание признаков симпатоадриналовой гиперфункции, легко и быстро поддается лечению. Больные возбуждены, беспокойны, испуганы, у них дрожь в теле, сухость во рту, лицо гиперемировано, кожа влажная, мочеиспускание учащено, характерна тахикардия.

Криз II типа развивается в поздних стадиях гипертонической болезни (II–III ст.). Характерно постепенное начало, длительное течение, тяжелое состояние больного и частое развитие осложнений; с трудом поддается лечению. Больные скованны, подавлены, сонливы, лицо бледное и одутловатое. Обычно кризу предшествует уменьшение диуреза.

Лечение
Необходимо соблюдение диеты — ограничение поваренной соли до 4–6 г в сутки, также следует исключить алкоголь, прекратить или уменьшить курение. Медикаментозное лечение включает в себя применение симпатолитиков, диуретиков и вазодилятаторов. Лечение начинается с использования одного препарата, чаще всего используют бета-адреноблокаторы: пропранолол (анаприлин, обзидан) в дозе от 60 до 240 мг в сутки. Также можно использовать клофелин от 0,15 до 1,2 мг в сутки или гипотиазид, особенно при наличии сердечной недостаточности или склонности к брадикардии, который назначают в дозе от 25 до 100 мг в сутки.

В дальнейшем симпатолитик сочетают с диуретиком. При неэффективности лечения двумя препаратами добавляют вазодилятатор. Вазодилятатор нифедипин назначают в дозе от 30 до 60 мг в сутки, каптоприл назначают в дозе от 25 до 150 мг в сутки. Наиболее сильный вазоделятатор — миноксидил — назначают в дозе от 2 до 40 мг в сутки.

Лечение гипертонических кризов
В легких случаях применяют отвлекающие средства: горчичники на затылок и горчичные ванны для ног, также можно применять нифедипин или обзидан под язык. В более тяжелых случаях больных госпитализируют. Из лекарственных препаратов применяют дибазол 1%-ный раствор до 8 мл внутривенно; обзидан от 5–10 мг внутривенно в 20 мл 5%-ной глюкозы (особенно показан при кризе I типа). Можно начать лечение клофелином (0,01%-ный раствор на 10 мл физраствора внутривенно). Также применяют сульфат магния (25%-ный раствор 10 мл внутримышечно). Из мочегонных средств применяют лазикс в дозе от 20 мг и более.

При высоких цифрах артериального давления, особенно в сочетании с признаками сердечной астмы, назначают ганглиоблокаторы: бензогексоний (2,5%-ный раствор от 0,5 до 1,5 мл внутримышечно), а также пентамин — 5%-ный раствор медленно вводят в вену в дозе 0,2–0,5–0,75 мл, разведенных в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5%-ного раствора глюкозы; можно использовать и для внутримышечных инъекций от 0,3 до 1 мл 5%-ного раствора пентамина. Для снятия спазма сосуда головного мозга при кризе II типа или уменьшения давления в малом круге кровообращения при сердечной астме применяют эуфиллин (2,4%-ный — 5–10 мл внутривенно медленно). Для купирования гипертонических кризов используют также нейролептики: аминазин, дроперидол и антагонисты кальция: нифедипин 0,01 мг под язык и верапамил 5–10 мг внутривенно струйно. В экстренных ситуациях при отсутствиии медикаментозных средств применяют кровопускание из кубитальной вены или любой другой в количестве 250–300 мл.