Всё для всех - медицина - Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) вместе с пограничной гипер тензией составляет около 80—85% всех случаев повышения АД.Этиология, патогенез. Причины и механизмы формирования болезни до конца не познаны. Большинство исследователей придают решающее значение сочетанию наследственной предрасположенности с воздействием некоторых внешних факторов. Ги перактивность высших вегетативных центров или нарушение депонирования норадре налина в симпатических терминалях создает предпосылки к возникновению артериаль ной гипертензии пограничного типа. Дефекты почечных прессорных (ренин) или депрессорных (простагландины, кинины) систем — путь к переходу пограничной гипертензии в гипертоническую болезнь, т. е. к закреплению системной артериальной гипертензии  как устойчивого и прогрессирующего заболевания. Собственно этиологические факторы, приводящие в действие сложные и многообразные механизмы повышения АД, изучены менее полно. Г. Ф. Лангом выдвинута теория о решающей роли в становлении ги пертонической болезни психического перенапряжения и психической травматизации. Другая возможная причина болезни — «солевой фактор» (установлена роль ионов Na в гипертензивных реакциях).Ряд авторов относят к разряду «причин» гипертонической болезни ожирение; эпидемиологические исследования подтверждают наличие связи между степенью ожирения и повышением АД, однако увеличение массы тела скорее следует относить  к числу предрасполагающих, чем собственно причинных факторов.Симптомы, течение. Заболевание сравнительно редко начинается у лиц моложе  30 лет и старше 60 лет (устойчивое повышение АД у молодого человека-основание  для настойчивого поиска симптоматической гипертензии; высокое систолическое давле ние при нормальном или сниженном диастолическом давлении у лиц пожилого возраста часто связано с атеросклеротическим уплотнением аорты), протекает хронически  с периодами ухудшения и улучшения. Различают медленно прогрессирующее («доброкачественное») и быстро прогрессирующее («злокачественное») течение. При медленном  прогрессировании заболевание проходит 3 стадии.Первая стадия (легкая) характеризуется сравнительно небольшими подъемами АД  в пределах 160—179 мм рт. ст. для систолического, 95—104 мм рт. ст.—для диастоли ческого давления. Уровень давления очень неустойчив, во время отдыха постепенно  наступает его спонтанная нормализация, но заболевание уже фиксировано и неиз бежно возвращается. Больных преимущественно беспокоят головные боли, шум в голове, нарушение сна, снижение умственной работоспособности. Изредка возникают несистемные головокружения, носовые кровотечения. Обычно отсутствуют признаки гипертрофии левого желудочка, ЭКГ мало отличается от нормальной, может выявляться преходящее  сужение артериол на глазном дне; почечные функции не нарушены.Вторая стадия (средняя) отличается от предыдущей более высоким и устойчивым уровнем АД, которое в покое находится в пределах 180 — 200 мм рт. ст. для систолического и 105—114 мм рт. ст. для диастолического давления. Для этой стадии более типичны гипертонические кризы. Как правило, выявляются (рентгенологически и на ЭКГ) признаки гипертрофии левого желудочка, определяется ослабление I тона и не постоянный III тон у верхушки сердца, акцент II тона на аорте. Со стороны ЦНС отмечаются разнообразные проявления сосудистой недостаточности, транзиторные ишемии  мозга, возможны мозговые инсульты, в основе которых часто лежит атеросклероз сосудов. На глазном дне, помимо сужения артериол, наблюдаются сдавления вен, их  расширение, геморрагии, экссудаты. Анализы мочи обычно не имеют отклонений от  нормы, однако почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации снижены.Третья стадия (тяжелая) соответствует тому периоду заболевания, когда в различ- ных органах формируются артериолосклеротические изменения; одновременно прогрессирует атеросклероз более крупных сосудов, в частности аорты, венечных артерий  сердца, магистральных артерий головного мозга, почечных и других артерий. АД до стигает высокого уровня: 200 — 230/115—129 мм рт. ст. Возможны подъемы давления и выше указанных пределов, что нередко сопровождается картиной гипертонического  криза. Спонтанной нормализации АД не бывает.Клиническая картина определяется глубиной поражения так называемых органов- мишеней: сердца (грудная жаба, инфаркт миокарда, острая или хроническая лево желудочковая недостаточность), мозга (ишемические и геморрагические инфаркты, энцефалопатия), глазного дна (ангиоретинопатия II —III типа), почек (снижение почечного  кровотока, клубочковой фильтрации, небольшая протеинурия и гематурия). У некоторых  больных, несмотря на значительное и устойчивое повышение АД, в течение многих лет не наблюдается тяжелых сосудистых осложнений.Различают несколько клинико-биохимических вариантов или форм гипертонической  болезни. Гиперадренергическая форма чаще наблюдается в начальном периоде гиперто нической болезни, характеризуется тахикардией, высоким неустойчивым АД с преобла- данием систолической гипертензии, потливостью, покраснением лица, ощущением боль ными пульсаций в голове, сердцебиений, озноба, тревоги, внутреннего напряжения. Вазоспастическая (ангиотензинзависимая) форма отличается высоким диастолическим  давлением с уменьшением пульсовой амплитуды, ангиоретинопатией сетчатки III типа,  небольшой протеинурией, частыми сосудистыми осложнениями. О бьем (натрий) зависимую форму удается распознать по таким признакам, как отеки век и одутловатость  лица по утрам, набухание рук, онемение пальцев, парестезии, колебания диуреза с преходящей олигурией; иногда можно выявить четкую связь между подъемом АД и упот- реблением больным накануне соленой пищи и большого количества жидкости; сер дечные и мозговые припадки возникают часто.Для диагностики гипертонической болезни и ее дифференциации с симптомати ческими гипертензиями в условиях поликлиники необходимы: 1) повторные измерения АД на плече и бедре, в положении стоя и лежа, 2) определение неврологического ста¬ туса, 3) исследование глазного дна, 4) анализ мочи, 5) ЭКГ, 6) рентгенологическое  исследование сердца и аорты, 7) рентгенография черепа и шейного отдела позвоноч ника (по показаниям), 8) посев мочи и консультация уролога (при необходимости). В терапевтическом отделении крупной больницы дополнительно определяют концентрацию ионов калия и натрия в плазме крови, суточный калийурез, проводят выде-лительную урографию, изотопную ренографию, сканирование почек (по показаниям).

Необходимо учитывать, что лица с объем (натрий) зависимой формой болезни особенно  податливы к диуретикам.При лечении больйых в I стадии болезни, помимо успокаивающих средств (валериана, бромиды, транквилизаторы и т. д.), широко применяют препараты раувольфии и блокаторы бета-адренергических рецепторов. Первые назначаются в форме резер пина или его аналогов. Доза резерпина не превышает 0,25 мг для однократного приема на ночь. После снижения АД дозу резерпина сокращают до 0,1 мг на ночь. Даже при таких небольших дозах наблюдаются побочные эффекты (сонливость, деп- рессия, паркинсонизм, закладывание носовых ходов и др.), поэтому в период ремиссии  лечение резерпином лучше временно прерывать. Анаприлин (пропранолол, индерал, обзидан) или окспренолол (тразикор) назначают по 10—20 мг 2 — 4 раза. в день; гипотензивный эффект наступает медленно, чаще в конце 1-й — середине 2-й недели. Урежение сердечного ритма может предшествовать гипотензивному эффекту. Для не которых больных даже в I стадии болезни указанные дозы бета-адреноблокаторов  могут быть недостаточными: в этих случаях либо увеличивают дозу, либо добавляют в  схему лечения гипотиазид по 50—100 мг один раз в 5 — 7 дней.При лечении II стадии гипертонической болезни почти всегда требуется комби нация лекарственных препаратов, обычно двух, иногда трех. Обязательно используется  диуретик гипотиазид (50—100 мг), который больные принимают либо каждый день, либо с перерывами от 1 до 3 дней. Вместо гипотиазида могут применяться другие  салуретики. Расширяется круг симпатолитических средств: анаприлин до 160 мг в день, разделенных на 2 —4 приема, либо метилдофа (альдомет) по 250 мг 1 — 3 раза в день, либо клофелин (гемитон, катапресан, клонидин) по 0,1 — 0,15 мг 1 — 3 раза в день. Повышение доз этих препаратов производят постепенно в зависимости от индивидуаль ной чувствительности больных. При наличии противопоказаний к гипотиазиду или дру гим салуретикам (сахарный диабет) назначают спиронолактон (верошпирон) по 25 мг 2—6 раз в день. В схему лечения добавляют 3-й препарат — периферический вазо дилататор — в том случае, если комбинация диуретика с симпатолитиком недостаточно  эффективна либо при невозможности повысить дозу симпатолитика до необходимого  уровня. В качестве периферического вазодилататора используют апрессин (гидралазин) по 25 мг 2—4 раза в день. Сохранение высоких доз зависит от достигнутого ре- зультата. В период нормализации или отчетливого понижения АД число лекарств  и их дозы уменьшают постепенно; внезапная отмена препарата (особенно клофелина!) иногда приводит к гипертоническому кризу.Задача лечения гипертонической болезни в III стадии — помимо обязательного по нижения АД — постоянное поддержание венечного и мозгового кровообращения, сокра тительной силы миокарда на удовлетворительном уровне. Обычно назначают сразу 3  препарата: диуретик [гипотиазид по 100 мг ежедневно, хлорталидон (гигротон) по 50 — 100 мг через день, клопамид (бринальдикс) по 20 мг ежедневно, спиронолактон (верошпирон)  по 100—150 мг ежедневно], симпатолитик [анаприлин по 160 — 200 мг в день, метилдо фа по 750—1000 мг в день, клофелин по 0,45 — 0,6 мг в день, октадин (гуанетидин, изобарин) однократно по утрам в постепенно увеличивающейся дозе от 25 до 75 мг в день], периферический вазодилататор (апрессин по 25 мг 4—6 раз в день, минокси дил по 5 мг 4 раза в день, працозин по 1—2 мг 3 раза в день). Наиболее эффективная  схема — сочетание гипотиазида, пропранолола (или другого бета-адреноблокатора) и апрессина: с помощью этой комбинации при правильно подобранных дозах можно у большинства больных гипертонической болезнью добиться нормализации или значитель ного снижения АД, не опасаясь ортостатических коллапсов, свойственных действию  октадина.Прогноз. Многолетние эпидемиологические наблюдения показывают, что даже умеренные повышения АД увеличивают в несколько раз опасность мозгового инсульта и инфаркта миокарда в будущем. Частота сосудистых осложнений зависит от воз раста, в котором человек заболевает гипертензией; прогноз для молодых лиц отяго щен более, чем для заболевших в среднем возрасте. У мужчин молодых и средних лет в I стадии заболевания прогноз менее благоприятен, чем у женщин. На те¬ чение и исход заболевания влияют уровень и стабильность АД, быстрота прогрессиро вания атеросклероза, сопутствующие заболевания (сахарный диабет). Раннее начало терапии и эффективный постоянный контроль уровня АД значительно улучшают прогноз.