Гипертермия возникает при нарушении равновесия между процессами теплопродукции и теплоотдачи и характеризуется повышением температуры тела выше 37^С. Различают три вида гипертемического синдрома: нормальный, патологический и злокачественный. При нормальной гипертемической реакции отмечается повышение температуры тела до 37,5-38^С при сравнительно медленном ее нарастании(0,1°С в час). Характеризуется умеренным учащением сердечных сокращений с хорошим сердечным выбросом и адекватным увеличением вентиляции. Значительного увеличения катаболических процессов не наблюдается, интенсивная терапия не требуется. Патологические формы гипертермии в хирургической практике встречаются при:
- повышенной влажности и температуре воздуха в операционной, укутывании больного или обширных повязках и связана с нарушением теплоотдачи;
- гнойно-инфекционных осложнениях в послеоперационном периоде (пневмония, нагноение раны, острые тромбофлебиты и т.д.);
- наличии в крови пирогенных веществ, поступающих при разрушении клеток организма или с инфузионными растворами вследствие нарушения технологии их приготовления;
- побочном действии медикаментов, стимулирующих теплопродукцию (адреномиметики, центральные аналептики), снижающих
теплоотдачу путем уменьшения теплоотделения (атропин) или сужения кожных сосудов (норадреналин, эфедрин). Как правило, эта форма не требует специального лечения и исчезает при устранении причин ее вызывающих. Наибольшую опасность представляет злокачественная форма гипертермической реакции, которая характеризуется быстрым повышением температуры тела (1^ С в час) до 41-42^ С. В клинической картине преобладают признаки угнетения дыхания, кровообращения, иммунных реакций и выраженными метаболическими расстройствами. Смерть наступает при нарастающих явлениях отека мозга, причем не всегда ясно, является ли отек мозга причиной или следствием гипертермии.
Принципы интенсивной терапии злокачественной гипертермии:
- нейровегетативная блокада теплопродукции, направленная на подавление гипертермии центрального генеза (дроперидол, аминазин);
- физическое охлаждение: промывание желудка и кишечника холодными растворами, пузыри со льдом к месту наличия крупных сосудов, обдувание пациента с помощью вентилятора, инфузия охлажденных растворов, специальные методы общей гипотермии;
- медикаментозное увеличение теплоотдачи с использованием адреноблокаторов (тропафен) или ганглиоблокаторов (имехин) на фоне инфузионной терапии, восполняющей гиповолемию;
- внутривенная инфузия 50% раствора анальгина или 4% раствора амидопирина;
- коррекция метаболизма заключается в ликвидации ацидоза (гидрокарбонат натрия, ИВЛ), улучшении утилизации вводимого кислорода (витамин В12, кокарбоксилаза, АТФ), уменьшении внеклеточной гиперкалиемии (глюкозо-новокаиновые смеси);
- раннее форсирование диуреза (маннитол, фуросемид) для предупреждения острой почеченой недостаточности;
- переливание крови в сочетании с низкомолекулярными препаратами гепарина при синдроме ДВС (фраксипарин - 0,3-0,6 мл/сут., клексан- 20-40 мг/сут.) и коагулопатических кровотечениях.
- повышенной влажности и температуре воздуха в операционной, укутывании больного или обширных повязках и связана с нарушением теплоотдачи;
- гнойно-инфекционных осложнениях в послеоперационном периоде (пневмония, нагноение раны, острые тромбофлебиты и т.д.);
- наличии в крови пирогенных веществ, поступающих при разрушении клеток организма или с инфузионными растворами вследствие нарушения технологии их приготовления;
- побочном действии медикаментов, стимулирующих теплопродукцию (адреномиметики, центральные аналептики), снижающих
теплоотдачу путем уменьшения теплоотделения (атропин) или сужения кожных сосудов (норадреналин, эфедрин). Как правило, эта форма не требует специального лечения и исчезает при устранении причин ее вызывающих. Наибольшую опасность представляет злокачественная форма гипертермической реакции, которая характеризуется быстрым повышением температуры тела (1^ С в час) до 41-42^ С. В клинической картине преобладают признаки угнетения дыхания, кровообращения, иммунных реакций и выраженными метаболическими расстройствами. Смерть наступает при нарастающих явлениях отека мозга, причем не всегда ясно, является ли отек мозга причиной или следствием гипертермии.
Принципы интенсивной терапии злокачественной гипертермии:
- нейровегетативная блокада теплопродукции, направленная на подавление гипертермии центрального генеза (дроперидол, аминазин);
- физическое охлаждение: промывание желудка и кишечника холодными растворами, пузыри со льдом к месту наличия крупных сосудов, обдувание пациента с помощью вентилятора, инфузия охлажденных растворов, специальные методы общей гипотермии;
- медикаментозное увеличение теплоотдачи с использованием адреноблокаторов (тропафен) или ганглиоблокаторов (имехин) на фоне инфузионной терапии, восполняющей гиповолемию;
- внутривенная инфузия 50% раствора анальгина или 4% раствора амидопирина;
- коррекция метаболизма заключается в ликвидации ацидоза (гидрокарбонат натрия, ИВЛ), улучшении утилизации вводимого кислорода (витамин В12, кокарбоксилаза, АТФ), уменьшении внеклеточной гиперкалиемии (глюкозо-новокаиновые смеси);
- раннее форсирование диуреза (маннитол, фуросемид) для предупреждения острой почеченой недостаточности;
- переливание крови в сочетании с низкомолекулярными препаратами гепарина при синдроме ДВС (фраксипарин - 0,3-0,6 мл/сут., клексан- 20-40 мг/сут.) и коагулопатических кровотечениях.
