Гепатоз жировой (жировая инфильтрация, стеатоз, жировая дистрофия печени, жирная печень) — самостоятельное заболевание или синдром, под которым описываются полиэтиологические поражения печени с ожирением печеночных клеток.

Этиология, патогенез

Основные причины: алиментарный дисбаланс — эндогенный и экзогенный; алкоголь; эндокринные заболевания; токсические и бактериальные факторы; аноксемия. В развитии гепатоза различают два патогенетических момента:

 • повышенное поступление жира в печень как следствие перегрузки ее пищевым жиром и углеводами, обеднение печени гликогеном, нарушения окисления жиров;

 • затруднение удаления жира из печени вследствие пониженного образования бета-липопротеидов, фосфолипидов, лецитина. Состояние торможения выхода жира из печени развивается при дефиците липотропных факторов и белка.

Клиническая картина
Наиболее часто имеет место «малосимптомная» форма жирового гепатоза, вызванная предшествующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, алкоголизмом, токсическими и токсико-аллергическими поражениями, коллагенозами. Основной жалобой являются постоянные тупые боли ноющего характера в правом подреберье; выражены диспепсические расстройства (чувство тяжести в эпигастрии, тошнота, рвота, неустойчивый стул; астеновегетативные расстройства (утомляемость, слабость, головная боль). В отдельных случаях имеется более яркая клиническая картина болезни: похудание, вздутие живота, кожный зуд. Наиболее постоянным симптомом является увеличение печени с гладкой поверхностью, умеренной плотностью и закругленным или острым краем. Характерна нерезкая болезненность при пальпации печени. Спленомегалия отмечается у отдельных больных. Отличительной чертой жирового гепатоза является бедность объективных проявлений болезни при наличии множества субъективных жалоб.

Функциональные нарушения печени при «малосимптомной» форме жирового гепатоза незначительны и часто не улавливаются обычными биохимическими пробами. Наиболее чувствительная функциональная проба — бромсульфалеиновая: задержка ретенции бромсульфалеина отмечается более чем у половины больных. В половине случаев наблюдается повышение холестерина фракции бета-липопротеидов и общего белка сыворотки крови. Изменение тимоловой пробы, повышение фракции Гамма-глобулинов, активности трансфераз отмечаются у отдельных больных.

Диагноз
Решающее значение в диагностике жирового гепатоза и отграничении его от хронического гепатита принадлежит пункционной биопсии печени. Гистологическое исследование выявляет диффузное ожирение, при котором большинство печеночных клеток во всех отделах долек заполнено каплями жира. Ожирение, в зависимости от преобладания капель жира той или иной величины, носит характер мелкокапельного, крупнокапельного и смешанного (с наличием мелких и крупных жировых вакуолей).

Лечение
Диета № 5 с повышенным содержанием животных белков до 100–120 г в сутки, ограниченным количеством жиров, обогащенная липотропными факторами (творог, гречневая, овсяная крупа, дрожжи).

Показаны липотропные средства: липокаин, холинхлорид, витамин В12 с фолиевой кислотой, липоевая кислота, экстракты и гидролизаты печени. Холин-хлорид выпускают во флаконах по 100 мл 20%-ного раствора для приема внутрь (суточная доза холин-хлорида 3–5 г) и в ампулах по 10 мл 20%-ного раствора (для инъекций). Препарат вводят внутривенно капельно в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия. Курс лечения 14–20 инъекций. Печеночные гидролизаты — прогепар, рипазон, сирепар — вводят внутримышечно по 5 мл ежедневно. Курс лечения 20–40 дней.

Прогноз
Прогноз «малосимптомной» формы жирового гепатоза в большинстве случаев благоприятный. У ряда больных может наблюдаться переход в хронический гепатит и цирроз печени.

При постоянном и значительном злоупотреблении алкоголя в сочетании с голоданием или белковой недостаточностью имеет место жировая дистрофия печени с выраженной клинической симптоматикой: тяжелыми желудочно-кишечными расстройствами, желтухой. Эти симптомы часто сочетаются с инфекцией верхних дыхательных путей. Морфологическая картина характеризуется подострой или хронической токсической дистрофией с коагуляцией цитоплазмы гепатоцитов и образованием телец Маллори. Прогноз этой формы неблагоприятный. Наблюдается быстрый переход в цирроз печени. В последующем к смертельным исходам приводит чаще всего печеночная кома, сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная жировой эмболией сосудов легких, присоединяющаяся пневмония, эрозивный гастрит.

Профилактика состоит в устранении причин, ведущих к экзогенному и эндогенному нарушению питания, борьбе с алкоголизмом, обеспечении сбалансированного питания, мерах по ликвидации желудочно-кишечных заболеваний. Больные жировым гепатозом нуждаются в диспансерном наблюдении с проведением ежегодно 1–2 курсов профилактической терапии липотропными препаратами.

Трудоспособность при жировом гепатозе в большинстве случаев сохраняется, но больные нуждаются в облегченном режиме с ограничением физических и нервных нагрузок.