Геморрагические диатезы, обусловленные нарушением свертывания крови: 1 нарушение 
внутреннего механизма начального этапа свертывания — дефицит VIII фактора — гемо
филия А, IX — гемофилия В, XI — гемофилия С и XII — дефект Хагемана; 2) нарушение внешнего механизма свертывания при запуске процесса тканевым тромбоплас-
тином — дефицит фактора VII (гипопроконвертинемия); 3) нарушение как внешнего,
так и внутреннего механизма начального этапа свертывания при нормальном тромби
новом времени -дефицит факторов X (болезнь Стюарта-Прауэра), V (дефицит Ас-
глобулина, гипоакцелеринемия), II (гипопротромбинемия), медикаментозный - кумари-
новый геморрагический диатез; 4) нарушения фибринообразования (наследственная
 афибриногенемическая пурпура, наследственная и приобретенные фибриногенопатии,
недостаточность фибриностабилизирующего фактора XIII; 5) гипергепаринемии; 6) на
рушения свертываемости, обусловленные повышенным фибринолизом (в том числе при
лечении стрептокиназой и урокиназой) и препаратами дефибринирующего действия 
(арвин, анкрод, рептилаза).