Гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка. Различают острые и хронические гастриты. Острый гастрит относится к числу весьма распространенных заболеваний.

Этиология и патогенез
Ведущими причинами возникновения болезни являются употребление недоброкачественной пищи и алкогольных напитков. Ряд продуктов питания обладает сенсибилизирующим влиянием. Приводит к развитию воспалительных изменений слизистой оболочки длительный прием некоторых лекарственных препаратов. Способствует образованию острого гастрита нервно-психическое переутомление. Анамнестически неблагоприятны перенесенные инфекционные заболевания, зачастую приводящие к развитию острого гастрита, в том числе пищевые токсикоинфекции.

Клиническая картина
Клиническая картина острого гастрита весьма вариабельна. Случаи бессимптомного течения встречаются, как и тяжелые формы. Тяжесть заболевания мотивируется силой и длительностью воздействия раздражения, а также предшествующим состоянием заболевшего. Уже через 2–3 ч после воздействия раздражителя начинаются воспалительные изменения слизистой оболочки желудка, которые, стремительно нарастая, приводят к исходу 7–8-го ч от начала воздействия к развернутой картине заболевания.

Больной утрачивает аппетит, жалуется на появление плохого вкуса во рту, тошноты. Затем появляется рвота: сначала съеденной пищей, затем желчью. В эпигастральной области развиваются тягостные ощущения давления, распирания. Оформляется выраженный болевой синдром. Повышается температура тела. Страдает общее состояние больного.

Боли в эпигастрии при проведении пальпации усиливаются. В крови при упорной рвоте повышается количество гемоглобина и эритроцитов. Эндоскопическое исследование обнаруживает гиперемированную слизистую оболочку, покрытую слоем слизи. Снижается моторная функция желудка с одновременным возрастанием всасывательной способности. Выздоровление наступает к концу первой недели от начала заболевания. В условиях продолжающегося воздействия раздражающего фактора или в отсутствие рациональной терапии возможен переход болезни в хроническую форму.

Лечение
В первые дни заболевания больному показаны постельный режим, согревающие компрессы на эпигастральную область, употребление крайне ограниченного количества продуктов нераздражающего действия. При необходимости возможно промывание желудка. В отдельных случаях назначаются антибиотики.

Хронический гастрит
Хронический гастрит представляет собой заболевание с рецидивирующим воспалительным процессом в слизистой и подслизистой оболочках желудка, сопровождающимся нарушением регенерации эпителия и развитием атрофии, что с неизбежностью приводит к развитию секреторной недостаточности с последующими многообразными расстройствами пищеварения. Для хронического гастрита весьма характерна склонность к прогрессированию. По данным отечественных и зарубежных исследователей, на долю изучаемой патологии приходится около 90 % всех болезней желудка.

Классификация
В основу классификации, принятой 9-м Международным конгрессом гастроэнтерологов (Австралия, 1990), была положена идея этиологической детерминированности.

В ней обозначены следующие патогенетические типы хронического воспалительного процесса в стенке желудка:

 • аутоиммунный;

 • бактериальный;

 • реактивный, то есть медикаментозный;

 • рефлюкс-гастрит, а также ряд особых форм, в том числе лимфоцитарная, эозинофильная и гранулематозная. Предусмотрено и топографическое подразделение хронического гастрита на антральный, фундальный и пангастрит. При изучении данного заболевания полезно в целях оптимизации диагностического процесса особое внимание уделять подбору диагностических алгоритмов с учетом рекомендаций австралийской классификации.

Этиология и патогенез
Иммунное воспаление в случае аутоиммунного гастрита поддерживается за счет генетически мотивированного аутоиммунного процесса, сопровождающегося непрерывным образованием антител к париетальным клеткам желудка и продукту их жизнедеятельности — внутреннему фактору. В области скопления париетальных клеток, преимущественно в фундальном отделе, развивается атрофический процесс в слизистой оболочке и, как следствие, снижается секреция соляной кислоты.

Бактериальный гастрит развивается под влиянием возбудителя Helicobacter Pylori, обозначаемого в дальнейшем НР. Внедряясь под слой слизи, надежно защищающий его от воздействия соляной кислоты, возбудитель поражает избирательно антральный отдел. Путей заноса НР несколько. Наиболее распространено попадание в желудок с пищей, а также при неумелом проведении диагностических инструментальных исследований. Помимо прогрессирования воспалительного процесса в эпителии желудка, сопровождающегося явлениями эрозирования слизистой, одновременно возникают специфические антитела к НР.

Нерациональная терапия с использованием в течение длительного времени нестероидных средств приводит к образованию эрозий и кровоизлияний также в антральном отделе с развитием реактивного гастрита. Заброс содержимого тонкой кишки в желудок вызывает повреждение слизистой оболочки последнего щелочными компонентами кишечного содержимого, в том числе в результате тератогенного влияния желчных кислот. Развивается рефлюкс-гастрит.

Клиническая картина
Течение хронического гастрита может происходить многие годы бессимптомно. Нередко клинические проявления бывают спровоцированы дисфункцией соседних органов пищеварительной системы или развившимися моторно-эвакуаторными нарушениями.

Клиническая картина хронического гастрита в стадии обострения весьма многообразна. При гастрите с секреторной недостаточностью развивается тяжесть и давление в подложечной области, особенно после еды, регургитация, тошнота, неприятный привкус во рту.

Болевой синдром локализован, жестко привязан к приему пищи, усиливается даже при незначительной физической нагрузке. Надо отметить, что острая, тем более «кинжальная», боль нехарактерна для хронического гастрита. Ее внезапное появление должно настораживать, вызывать предположение о распространении агрессии на другие органы. В целом, описанная картина боли не является акцентуированной и может встречаться при любом гастрите с секреторной недостаточностью, особенно на фоне приема острой и грубой пищи.

Нередко клиника заболевания дополняется вздутием живота и развитием выраженных диспепсических явлений, что характерно при употреблении в пищу молочных блюд.

Общее состояние больного длительное время остается удовлетворительным. При бактериальных гастритах обычно повышение кислотообразующих функций желудка, боли возникают, напротив, натощак.

Характерны изжога, запоры. Такому состоянию нередко сопутствует дуоденит. Моторные нарушения, доминирующие при рефлюкс-гастрите, особенно отягощают клинические проявления хронического гастрита, выводя на первый план рефлюксэзофагит, сопровождающийся отрыжкой горечью, горьким вкусом во рту и чувством распирания в желудке, что приводит к усугублению субъективного восприятия данной патологии.

Для реактивного (медикаментозного) гастрита характерен синдром ацидизма. Больные хроническим гастритом длительно при наружном осмотре не обнаруживают признаков заболевания. Язык обложен белым налетом, при пальпации живот мягкий, иногда возможно определение вздутия или болезненности в эпигастральной области. Скудные данные внешнего осмотра больного хроническим гастритом делают ценными результаты лабораторной и инструментальной диагностики, информативность которых в настоящее время неуклонно возрастает.

Методы определения основных алгоритмов первичного неуправляемого типа желудочной секреции с использованием тонкого зонда или путем внутрижелудочной РН-метрии представляются весьма предпочтительными. Исследования последних лет убеждают в том, что зачастую не прослеживается прямой зависимости между уровнем секреции и морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка.

Нередко при гистологическом исследовании у больных с повышенной кислотностью обнаруживается атрофия эпителия, что связано, по-видимому, с очаговостью деструктивного процесса. В выявлении различных моторно-эвакуаторных нарушений велика роль рентгенологических методов исследования, позволяющих, кроме того, в проведении дифференциально-диагностических заключений, уточнения форм хронического гастрита. Сегодня основным методом распознавания хронического воспалительного процесса слизистой и подслизистой оболочек желудка является фиброгастродуоденоскопия, а также, при необходимости, биопсия.

В лабораториях ведущих клиник страны нашли применение и другие методы диагностики: иммунологический и биохимический

Лечение
Лечение больных хроническим гастритом должно быть строго индивидуализированным. В случае аутоиммунного гастрита, сопровождающегося выраженной секреторной недостаточностью, назначается диета № 1, позволяющая осуществить функциональное щажение пораженного органа. Спустя 10 дней больных рекомендуется переводить на диету № 2, а в дальнейшем, по мере угасания развернутых клинических проявлений болезни, — на диету № 15. Однако постоянным требованием правильного питания при аутоиммунном гастрите является резкое снижение количества употребляемых жиров животного происхождения, жареных блюд и острых приправ.

Купирование болевого синдрома наиболее успешно достигается путем назначения больным парентеральных инъекций но-шпы по 2 мл 2 раза в день или внутрь по 40 мг 2 раза в день.

Обоснованным в борьбе с диспепсическими расстройствами является назначение церукала внутрь по 10 мг 3 раза в день за 30 мин до еды или по 10 мг 2 раза в день подкожно. Наибольшим терапевтическим эффектом обладает эглонил, назначаемый внутрь по 50 мг 3 раза в день. Плантаглюцид является прекрасным обволакивающим и вяжущим средством. Выраженным стимулирующим секреторную функцию желудка воздействием обладает эуфиллин, назначаемый внутрь по 200 мг 3 раза в день до еды.

Целесообразно одновременное проведение заместительной терапии: натуральный желудочный сок, ацидинпепсин. Показана витаминотерапия. Заметно отличается терапия бактериального гастрита. Диета № 1 должна сочетаться с частым, 5–6-разовым в течение дня, приемом пищи, обогащенной молочными продуктами. В целях иммобилизации слизистой оболочки важно ограничение сокогонных продуктов: жареного мяса, копченостей.

Учитывая особенности патогенеза данного вида гастрита, связанного с наличием НР-бактерий, необходимо обратить особое внимание на применение нового средства — де-нол. Препарат, обладающий выраженными бактерицидными свойствами, назначается по 120 мг 3 раза в день за 30 мин до еды, а также перед сном в течение 3–4 недель. Целесообразно для достижения результата сочетание: де-нол и метронидазол (250 мг 3–4 раза в день после еды в течение 2 недель).

К приведенной схеме полезно добавить ампициллин и эритромицин, а при необходимости фуразолидон. Болевой синдром при бактериальном гастрите удается снимать введением 0,2%-ного раствора платифиллина, назначаемого подкожно по 1 мл 2 раза в день. Подавление секреции достигается применением ранитидина (1 таб. 2 раза в день) или циметидина (2 таб. 2 раза в день и 2 таб. перед сном) курсом в 2 недели. В настоящее время в аптечную сеть поступил новый препарат — блокатор 3-го поколения: фамотидин. Его рекомендуют принимать больным по 1 таб. (40 мг) на ночь. Через 1,5–2 ч после еды принимаются обволакивающие и вяжущие средства: алмагель и викалин.

Существенным дополнением к проводимой терапии является назначение физиотерапевтических процедур, в том числе электрофореза с новокаином, аппликаций парафина. Показано грязелечение.

Лечение больных хроническим гастритом обычно проводится в амбулаторных условиях, исключая случаи выраженного обострения. Длительность листа нетрудоспособности составляет 7–10 дней. В случае наступления атрофических изменений эпителия желудка больные хроническим гастритом подвергаются диспансерному наблюдению в районных поликлиниках. Санаторно-курортное лечение допустимо через 2 месяца после обострения — на местных курортах.