Всё для всех - медицина

ВОСПАЛЕНИЕ ЖЕЛУДКА (ГАСТРИТ)

Различают острый и хронический гастрит. Чаще всего гастриты возникают у детей в возрасте 5—6 лет, 9—12 лет, в периоды наиболее интенсивного развития всех органов и систем. Заболеваемость девочек и мальчиков одинакова, но в период полового созревания отмечается чаще у девочек.

Острый гастрит — острое воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное кратковременным действием сильных раздражителей.

Острый гастрит может быть первичным и вторичным. Причинами первичного острого гастрита чаще всего являются воздействие на слизистую оболочку патогенных микробов и их токсинов, медикаментов, грубой и острой пищи, перегрузка желудка большим количеством пищи, употребление продуктов, содержащих пищевые аллергены.Причиной вторичного острого гастрита могут быть такие заболевания, как сепсис, грипп, дифтерия, корь, острая почечная недостаточность.Основным в развитии заболевания является инвазия слизистой оболочки микробами и токсинами, которые оказывают раздражающее воздействие на слизистую оболочку, где развивается воспалительный процесс, который вызывает нарушение трофики слизистой оболочки. Все это приводит к нарушению секреции желудочного сока и процесса пищеварения.Гематогенный путь распространения инфекции и токсиновпри вторичном остром гастрите также приводит к воспалительным изменениям слизистой оболочки.При остром гастрите алиментарного происхождения неадекватная пища оказывает непосредственное воздействие на слизистую оболочку желудка, истощает его секреторный аппарат,приводит к замедлению переваривания пищи. Пища задерживается в желудке. Продукты неполного расщепления пищи раздражают слизистую оболочку желудка и вызывают ее воспаление.При приеме лекарств, их передозировке, длительном применении также происходит раздражение слизистой оболочки и развивается воспалительный процесс. Воспаление слизистой оболочки сопровождается инфильтрацией, гиперемией, а также дистрофическими изменениями эпителия слизистой оболочки.При остром гастрите может развиваться поверхностное изменение слизистой оболочки или глубокое повреждение вплоть до ее некроза.

Клиника.

Основные проявления заболевания характеризуются нарушением секреторной и моторной функций желудка, глубиной и выраженностью воспалительных явлений, а также присоединением к воспалительному процессу симптомов поражения других органов и систем.

Различают клинически простой и катаральный гастрит, а также коррозийный и флегмонозный гастрит. Катаральный гастрит развивается через 4—8 ч после этиологического фактора. Основными симптомами являются:

1) общее недомогание;

2) тошнота;

3) рвота;

4) слюновыделение или сухость во рту.

При гастрите токсико-инфекционного происхождения появляются интоксикация, длительная рвота, обезвоживание, фебрильная или высокая температура.Обычно язык покрыт серовато-беловатым налетом. В эпигастральной области при пальпации отмечаются боли. Отмечается частый пульс, артериальное давление несколько снижено. В содержимом желудка много слизи, секреторная и кислотообразовательная функции понижены, моторная функция нарушена.

Острый коррозийный некротический гастрит отличается тяжестью течения. Он развивается при попадании в желудок веществ раздражающего и повреждающего местного воздействия.К ним относятся кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов.Кроме местного воздействия, в клинической картине могут появляться симптомы шока при тяжелом течении. Тяжесть повреждения слизистой оболочки желудка соответствует количеству и концентрации попавших в желудок веществ. Имеет значение также, наполнен желудок пищей или пуст. Симптомы также зависят от наличия повреждения слизистой оболочки рта и пищевода. У ребенка могут появляться боли во рту, за грудиной,в эпигастральной области (данный симптом характерен для всех гастритов).Тяжесть отравления определяется общими явлениями, коллапсом или шоком. Живот вздут, могут отмечаться симптомы раздражения брюшины и в первые часы после отравления даже может возникнуть перфорация стенки желудка, из-за резорбтивного действия могут возникнуть поражение почек, а также желтуха, связанная с гемолизом эритроцитов.

Осложнения.

При тяжелом течении простого гастрита развиваются общая интоксикация, нарушение в работе сердечно-сосудистой системы. При коррозийном гастрите осложнения могутвозникнуть в виде перфорации стенки желудка, развития перитонита, кровотечения.

Диагностика.

Острый гастрит диагностируется на основании анамнеза, клинических симптомов, возникающих с действием факторов, нарушающих нормальное функционирование желудка.

Лечение.

Назначается постельный режим в течение 2—3 суток.Главным является устранение причины, вызвавшей гастрит.При рвоте назначается промывание желудка изотоническимраствором хлорида натрия, 1%-ным раствором натрия гидрокарбоната, минеральной или кипяченой водой. В первые 8—12 ч заболевания показано обильное небольшими порциями питье,назначаются инфузионная терапия, введение раствора Рингера, смеси изотонического раствора хлорида натрия с 5%-ным раствором глюкозы. Через 12 ч больному разрешаются кефир,суп-пюре, нежирный бульон, кисели, каши. К 5—7-му дню болезни вводятся творог, мясное суфле, яйца всмятку, сухари из белой муки (стол 1а).При выраженном болевом синдроме назначаются в возрастной дозе спазмолитики (но-шпа, папаверин), при отсутствии секреторных нарушений холинолитики (препараты белладонны),антациды (альмагель, маалокс). Назначаются адсорбирующие препараты (смекта, полифенан, холестирамин). Адсорбенты принимаются между приемами пищи с большим количеством воды. Следует учесть, что антациды и адсорбенты не назначаются одновременно, так как эти препараты очень близки по фармакологическим функциям. Для устранения рвоты применяются церукал, мотилиум.

При гастритах токсико-инфекционного происхождения назначаются антибактериальная терапия в общепринятой дозировке, витамины группы В, проводится ферментная терапия. При коррозийном гастрите начинают промывание желудка большим количеством воды через зонд. Зонд не вводят при коллапсе и тяжелом поражении пищевода. При попадании в желудок кислот в воду добавляют молоко, щелочи, разведенную лимонную или уксусную кислоту, вводят антидоты. При коллапсе вводят кофеин, кордиамин, мезатон, при необходимости —сердечные гликозиды. При подозрении на перфорацию показано хирургическое лечение. Летальный исход может наступить от шока, кровотечения, перитонита.

Профилактика.

Применяются принципы возрастной диеты и гигиены питания. Недопустимо переедание жирной и сладкой пищи. Не рекомендуется длительный прием лекарственных средств, обладающих раздражающим действием на слизистую оболочку желудка.

Хронический гастрит — заболевание, склонное к прогрессированию, рецидивирующее, характеризующееся очаговыми, длительно существующими воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка с постепенным развитием атрофии.Хронический гастрит в детском возрасте развивается обычно в результате: нарушения сбалансированного питания — употребления грубой, чрезмерно обильной пищи, плохо пережеванной, слишком холодной, содержащей много специй, еды всухомятку, неполноценности питания; хронических заболеваний почек, сердечно-сосудистой системы, длительного употребления лекарств, очаговой инфекции рта. В возникновении заболевания имеет значение наследственная патология. Кроме того,факторами, способствующими возникновению заболевания могут быть пищевая аллергия, воздействие микроорганизмов Helicobacter pylori, паразитарных инвазий типа лямблиоза. Среди подростков причинами могут быть употребление кофе, алкоголя, курение и другие вредные привычки.К внутренним факторам развития болезни относятся: наследственная предрасположенность, связанная с образованием антител к слизистой оболочке желудка, заброс пищи в желудок из двенадцатиперстной кишки, сопутствующие заболевания желудка и эндокринной системы.

Различают:

1) хронический гастрит, ассоциированный с Н. pylori; 2) аутоиммунный;

3) идиопатический (неуточненный); 4) особые типы: реактивный — на фоне других заболеваний, эозинофильный — на фоне аллергии.

Развитие хронического гастрита различно в зависимости от вызвавшей его причины.

Гастрит, ассоциированный с Н. pylori, провоцируется спиралевидным грамотрицательным микроорганизмом. Заражение может возникнуть при нарушении правил личной гигиены через загрязненные предметы, продукты, плохо обработанные эндоскопы и зонды. Возбудитель размножается на эпителий антрального отдела желудка, выделяет факторы вирулентности,одним из которых является уреаза. Она расщепляет мочевину до углекислого газа и аммиака, который повреждает эпителий слизистой оболочки желудка. Образование щелочной среды создает благоприятные условия для жизнедеятельности бактерий.Защелачивание эпителия антрального отдела желудка приводит к увеличению выделения гастрина и повышению желудочной секреции. Возникший воспалительный процесс приводит к образованию эрозий. Кислое содержимое желудка ускоренно эвакуируется. Происходит закисление двенадцатиперстной кишки, что приводит к гибели слизистого эпителия. Измененный эпителий двенадцатиперстной кишки заселяют Нelicobacter pyloru. Развивается воспалительный процесс в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки, усугубляющий нарушения моторной и секреторной функций пищеварительного тракта.На фоне некоторых системных заболеваний может развиваться аутоиммунный хронический гастрит, для которого характерно образование аутоантител к обкладочным клеткам желудка. В результате аутоиммунных процессов развивается атрофия слизистой оболочки. Снижается секреторная функция желудка. Это приводит к нарушению переваривания пищи. Нарушается функция пищеварительных органов.Антитела могут вырабатываться к внутреннему фактору Касла, это приводит к нарушению всасывания витамина В₁₂ и, как следстие, В₁₂-дефицитной анемии.

Реактивный гастрит обычно связан с применением медикаментов или с дуодено-гастральным рефлексом.

Клиника.

Симптомы хронического гастрита связаны с нарушением секреторной и моторной функций желудка. Существуют два типа заболевания:

1) язвенноподобный (связанный с Н. pyloru); 2) гастритоподобный (аутоиммунный).

В период обострения характерны болевой, диспептический и астенический синдромы.Клинические проявления язвенноподобного хронического гастрита схожи с язвенной болезнью и проявляются острыми приступообразными болями в эпигастральной области, которые возникают через 1,5 ч после еды, но иногда выявляются натощак.Кроме того, появляется отрыжка кислым содержимым, отмечаются запоры.Для астенического синдрома характерны утомляемость, слабость, головные боли, эмоциональная лабильность.Для аутоиммунного хронического гастрита характерны боли, возникающие через 15—20 мин после приема пищи. Они появляются в области пупка и эпигастральной области, проходят через 1,5—2 ч самостоятельно.При появлении диспептического синдрома появляется чувство тяжести в области желудка, появляются отрыжка воздухом,тошнота, снижение аппетита. Имеет место отвращение к жирной пище, кашам, молочным продуктам. Могут развиваться диарея, снижение массы тела, анемия. Характерными являются бледность, сухая кожа, заеды в области уголков рта, ломкость ногтей.При объективном исследовании обнаруживается умеренная болезненность при пальпации в эпигастральной области.

Диагностика проводится на основании клинических данных и дополнительных методов обследования. Наиболее значимыми являются фиброгастроскопия, фракционное исследование желудочного содержимого, УЗИ брюшной полости, копрологические исследования кала.Эндоскопическое исследование может определить распространенный или очаговый и гиперемию, поверхностные дефекты слизистой оболочки, эрозии в области антрального отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки.

Перейти на страницу: 2