Всё для всех - медицина - Эпилептический статус

Эпилептический статус - состояние, при котором эпилептические припадки следуют друг за другом так часто, что в промежутках между ними больной не приходит в сознание. Причины эпилептического статуса: внезапное прекращение приема анти-эпилептических препаратов, алкогольная обстиненция, инсульты, метаболические нарушения (гипонатриемия, гипогликемия, гипо-кальциемия, уремия, печеночная недостаточность, гипоксия), лекарственная интокискация, инфекции ЦНС (менингит, энцефалит), черепно-мозговая травма (ушиб головного мозга, внутричерепная гематома), опухоли мозга.
Судорожный эпилептический статус (статус генерализованных тонико-клонических припадков) - неотложное состояние, нередко заканчивающееся летальным исходом. Эпилептический статус следует купировать как можно быстрее ввиду угрозы гибели нейронов, связанной с выбросом возбуждающих аминокислот и вторичными метаболическим расстройствами. Компенсаторные механизмы защищают нейроны от повреждения в течение 20-30 мин., затем компенсаторные возможности снижаются, и продолжительность статуса более 60 мин приводит к необратимым повреждениям ЦНС. Осложнением эпилептического статуса могут быть дыхательные расстройства (апноэ, нейрогенный отек легких, аспирационная пневмония, вызывающая гипоксию), гемодинамические расстройства (артериальная гипертензия, нарушение ритма сердца, остановка кровообращения), вегетативные расстройства (гипертермия, бронхиальная гиперсекреция, рвота), метаболические расстройства (ацидоз, ги- перкалиемия, гипергликемия или гипогликемия). Кроме этого могут наблюдаться переломы, в т.ч. позвонков, почечная недостаточность, ДВС-синдром и тромбоз глубоких вен голени. Вторичное повреждение мозга может быть следствием отека и внутричерепной гипертензии, гипоксии, гипертермии и т.д. Отдаленным последствием эпилептического статуса могут быть: учащение припадков, рецидив статуса, нарушение памяти. Прогноз ухудшается с увеличением длительности статуса. Эпилетический статус требует экстренной специфической и поддерживающей терапии, которая должна проводиться последовательно по определенному плану:
1. Необходимо поддержать дыхание и кровообращение, восстановить проходимость дыхательных путей, удалить слизь из полости рта и глотки, извлечь съемные зубные протезы, ввести воздуховод, дать кислород. Голову во избежание аспирации следует повернуть на бок. При угнетении дыхания необходимо освобождение дыхательных путей и ИВЛ. Важно избежать травматизации головы и туловища во время судорог.
2. Взять из вены кровь для клинического и биохимического исследования (клинического анализа крови и исследования содержания электролитов, мочевины, трансаминаз, магния, глюкозы, алкоголя).
3. Ввести в/в диазепам (реланиум) в дозе 10-20 мг (1-2 ампулы на изотоническом растворе натрия хлорида или 20-40% глюкозе) со
скоростью 2-5 мг/мин. Если диазепам не удается ввести в вену, то эту же дозу препарата можно ввести ректально. В/м введение диазепама неэффективно (в/м можно вводить другие бензодиазепины - мидазолам, 5-10 мг или лоразепам, 4 мг). Вместо диазепама можно ввести хлоралгидрат в клизме (детям - 15-40 мл 2% раствора, взрослым - SOTO мл 3% раствора). Учитывая, что одной из причин статуса может быть гипогликемия, следует ввести в/в медленно 40-60 мл 40% раствора глюкозы и 3-5 мл 5% раствора витамина Bi (для предупреждения энцефалопатии Вернике, особенно при указании на алкоголизм и
нарушение питания). При отсутствии эффекта введение 10 мг диазепама можно повторить через 5-10 мин (максимально 40 мг). Основное осложнение при введении диазепама - угнетение дыхания, поэтому нужно быть готовым провести ИВЛ. После купирования статуса диазепамом необходимо как можно скорее ввести (при необходимости через назогастральный зонд) одно из основных антиэпилептических средств с более длительным действием (фенобарбитал, карбамазепин, дафенин).
4. Необходимо принять меры по снижению температуры, поддержанию АД (после начальной артериальной гипертнезии АД может падать, что требует введения коллоидных и кристаллоидных растворов, вазопрессоров, кортнкостероидов). Во время эпилептического статуса развивается метаболический ацидоз, но необходимость в его коррекции возникает лишь в наиболее тяжелых случаях.
5. При неэффективности перечисленных мер на догоспитальном этапе возможно: в/м введение барбитуратов (1 г гексенала или тиопентала натрия разводят в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят в/м из расчета 1 мл на 10 кг массы тела), в/в введение 10 мл 20% раствора оксибутирата натрия (1-2 мл/мин. в общей дозе 250 мг/кг), наркоз закисью азота в смеси с кислородом (2:1), ректальное введение параальдегида (0,1-0,2 мл/кг).
6. В условиях отделения интенсивной терапии возможно в/в введение барбитуратов. Предварительно желательно наладить мониторинг ЭКГ и ЭЭГ, интубировать больного. Вначале вводят 10 мл 1% раствора гексенала или тиопентала натрия в течение 1-2 мин, следя за АД, чес, дыханием. Если резких изменений не выявляется, медленное в/в введение продолжают. Общая доза не должна превышать 60-80 мл 1% раствора. Для исчезновения клинических и ЭЭГ-признаков эпилептической активности обычно нужно достигнуть 1-2 стадии наркоза. Барбитураты противопоказаны при резких нарушениях дыхания, тяжелой артериальной гипотензии, почечной недостаточности. Нужно быть готовым к резкому угнетению дыхания, требующему ИВЛ и падению АД, требующему введения жидкости и вазотоников (барбитураты несовместимы с адреналином). Альтернативой барбитуратам могут служить мидазолам (вначале в/в вводят 0,2 мг/кг, затем 0,1-1,0 мг/кг/ч), клометиазол (гелилневрин) (40-100 мл 0,8% раствора в течение 3-5 мин, затем капельно - до 500 мл в течение 6-12 ч) и др.
7. Патогенетическое лечение включает также коррекцию водно- электролитного и кислотно-щелочного баланса, лечение отека мозга.
8. Параллельно необходимо провести осмотр больного для выявления признаков травмы, очагового внутричерепного процесса или системного заболевания, которые могли послужить причиной статуса. При подозрении на инфекцию ЦНС или субарахноидальное кровоизлияние показана люмбальная пункция (предварительно необходимо исключить наличие застойных дисков зрительных нервов). Во избежание вклинения целесообразно проведение дегидратации (в/в капельное введение маннитола, 0,25-1 г/кг). Следует иметь в виду, что эпилептический статус сам по себе вызывает лейкоцитоз в периферической крови и легкое увеличение цитоза в спинно-мозговой жидкости. При наличии плеоцитоза и лихорадки до получения бактериологического исследования спинно-мозговой жидкости показана анти- бактераильная терапия. После стабилизации состояния для уточнения причины заболевания могут потребоваться компьютерная томография или МРТ. В большинстве случаев, когда не удалось быстро купировать статус, его причиной служат метаболические расстройства (например, гипонатриемия) или массивные структурные повреждения мозга, сопровождающиеся высокой летальностью.